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Alcool éthylique dans le foie

L'hépatite

L'alcool éthylique est presque complètement absorbé par l'estomac et l'intestin grêle dans le système de circulation sanguine porte et atteint rapidement le foie. Environ 95% de l'alcool administré est oxydé dans le foie, les 5% restants sont excrétés sous forme inchangée dans l'urine et dans l'air expiré. Ainsi, le foie est le seul organe capable de débarrasser efficacement le corps de l'excès d'éthanol. Le taux de conversion de l’éthanol dans le foie en produits finis - dioxyde de carbone et eau - est de 0,1 g d’alcool pur par kg de poids corporel par heure, soit environ 7 à 8 g par heure. Ainsi, le foie d’un adulte pesant entre 70 et 80 kg à la tension maximale de ses capacités métaboliques peut neutraliser jusqu’à 180 g d’alcool, pour une production d’environ 1400 kcal.

Dans le foie, l’éthanol est d’abord converti en acide acétique (acétate) qui, associé au coenzyme A, forme l’acétyl-coenzyme A. L’acide acétique présent dans l’acétyl-coenzyme A est ensuite oxydé dans le cycle de Krebs en dioxyde de carbone et en eau.

L'échange d'alcool dans le foie est effectué par plusieurs systèmes enzymatiques, dont le rôle principal est joué par le système de déshydrogénase alcoolique (ADH) dans le cytosol de la cellule hépatique. La présence d'ADH dans le foie humain est due au fait que de petites quantités d'alcool sont produites dans des conditions normales par des bactéries du petit intestin. La dégradation de l’alcool dans le foie passe par plusieurs étapes (Fig. 17). Initialement, sous l’influence de l’ADH, l’éthanol est oxydé en un intermédiaire très toxique, l’acétaldéhyde, avec dégagement d’hydrogène. La coenzyme de cette réaction est NAD. En ajoutant de l'hydrogène séparé de la molécule d'éthanol, le NAD est réduit en NADH (NAD réduit):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
L'acétaldéhyde résultant est à son tour oxydé dans les mitochondries de l'hépatocyte en acide acétique (acétate) avec la participation de l'enzyme acétaldéhyde déshydrogénase (ACDG). La coenzyme de cette réaction est également terminée:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Plus de 90% de l'acétate entrant dans la composition de l'acétyl-coenzyme A est en outre oxydé dans le cycle de l'acide tricarboxylique de Krebs et dans les chaînes respiratoires des mitochondries en acide carbonique et en eau.

Dans les deux réactions d'oxydation (1, 2), le NAD est consommé et le NADH s'accumulant dans le foie se forme. En conséquence, le rapport NADH: NAD dans la cellule hépatique augmente. Une modification à long terme de ce rapport lors de l'oxydation de grandes quantités d'alcool entraîne une diminution significative de la capacité rédox du foie et affecte négativement le déroulement de nombreux processus métaboliques de l'hépatocyte, en particulier le métabolisme des graisses et des glucides.

Fig. 17. Schéma de l'oxydation de l'alcool éthylique dans le foie

La formation accrue d'acétyl-coenzyme A lors de l'oxydation de grandes quantités d'alcool entraîne une augmentation de la synthèse des acides gras produits par ce composé et, lorsque le NADH s'accumule dans le foie, leur taux d'oxydation dans les mitochondries des hépatocytes diminue. De plus, la réoxydation du NADH dans le NAD se déroule principalement dans le processus de formation des acides gras par l'hépatocyte à partir d'hydrogène et d'acétyl-coenzyme A. L'activation du cycle de Krebs lors de la décomposition de l'éthanol entraîne une augmentation de la synthèse du glycérol sous forme d'α-glycérophosphate, qui réagit activement avec les acides gras en formant une graisse neutre (triglycérides). Une augmentation de la quantité d'acides gras dans le foie contribue également à augmenter leur consommation par le tissu adipeux, où les acides gras sont libérés à la suite de la lipolyse - la décomposition de la graisse neutre lorsqu'elle est stimulée par de fortes doses d'alcool du système nerveux sympathique. À la suite de ces perturbations métaboliques, toutes les conditions préalables à la synthèse dans le foie des acides gras accumulés et de la graisse de glycérol sont créées. La teneur en graisse neutre dans le foie dans le foie gras alcoolique augmente de 3 à 12 fois. Ceci est facilité par la difficulté d'éliminer l'excès de graisse du foie en raison d'une diminution de la production de lipoprotéines par le foie (complexes de lipides avec des protéines, sous forme desquels la graisse et le cholestérol sont transportés du sang).

Une conséquence importante de l’augmentation du rapport NADH: NAD est une diminution de l’oxydation du foie formée dans les muscles au cours de leur travail à partir de l’acide lactique glucose (lactate). Le foie reconstitue normalement le lactate en glucose et en glycogène avec la participation de l’ATP dans le processus de gluconéogenèse (néoplasme du glucose). L'alcool inhibe ce processus, car le NADH en excès réoxydé dans le NAD, non seulement dans les mitochondries, mais également dans le cytoplasme de la cellule hépatique par le système enzymatique, qui transforme normalement l'acide lactique en acide pyruvique. En conséquence, une diminution importante du foie en glycogène est possible, en particulier si l’administration de fortes doses d’alcool est associée à la famine. Avec l'épuisement du glycogène dans le foie, la glycémie après un autre excès d'alcool peut diminuer fortement - une hypoglycémie grave, mettant en jeu le pronostic vital, avec convulsions et perte de conscience se développe. Cependant, le diabète sucré est présent chez 2/3 des patients alcooliques, en particulier avec un excès de glucides dans le régime alimentaire.

L'effet de l'alcool sur le foie

La consommation d'alcool fait partie de la culture humaine. Les gens en boivent pour une raison quelconque, nuisant ainsi à la santé. Souffre particulièrement du foie alcool. Si vous buvez régulièrement de l'alcool pendant longtemps, vous risquez de développer une cirrhose, une maladie grave et irréversible qui est presque impossible à traiter et qui peut entraîner la mort.

Comment l'alcool affecte le foie

L'alcoolisme est l'une des principales causes du développement de pathologies chroniques des organes. Elles sont regroupées sous le nom général de "maladie alcoolique du foie" et distinguent trois formes, qui sont en fait des stades de l’ABP:

  • Stéatose - dégénérescence graisseuse (hépatose graisseuse) - accumulation de graisse dans les hépatocytes - (cellules hépatiques).
  • Stéatohépatite - inflammation du foie au cours de sa dégénérescence graisseuse.
  • La cirrhose est un processus chronique irréversible de remplacement du tissu parenchymal par un tissu conjonctif stroma-fibreux.

Une personne risque de développer du BPA si elle consomme 30 g d'éthanol par jour.

Pour l’oxydation de l’éthanol dans le foie, il existe les enzymes suivantes: alcool déshydrogénase et cytochrome. Les premiers sont activés lorsque de petites quantités d'alcool sont ingérées dans le corps, les seconds sont impliqués dans le processus de consommation de grandes quantités d'alcool. Ces enzymes convertissent l'éthanol en acétaldéhyde toxique, tandis que l'alcool déshydrogénase convertit l'acétaldéhyde en acétate. Grâce au foie, ces composés nocifs sont rapidement éliminés du corps. Lors de la consommation d'alcool, sa capacité à excréter un métabolite toxique de l'éthanol est altérée et il s'accumule dans les tissus de l'organe et dans le sang, provoquant une tachycardie et des bouffées de chaleur du visage chez les alcooliques.

Les effets nocifs de l'alcool sur le foie sont associés précisément à l'action de l'acétaldéhyde. Chez les personnes en bonne santé, il est retiré rapidement et chez les alcooliques, son retrait est lent. Lorsque la concentration d'acétaldéhyde devient élevée, il est converti en substrat, l'aldéhyde oxydase et la xanthine oxydase, ce qui entraîne la formation de radicaux libres. En outre, l'oxydation des acides gras est altérée dans les mitochondries et des produits à base de protéines d'acétaldéhyde se forment. Lorsque l'acétaldéhyde réagit avec les protéines, les processus de transport dans les cellules du foie et la synthèse des protéines sont perturbés. Le résultat de ces processus est le développement de la maladie alcoolique du foie.

Facteurs de risque

Le début du développement des SPA est dû à plusieurs facteurs, notamment:

  • Les effets toxiques directs de l'éthanol et de ses produits métaboliques sur les tissus du foie. L'acétaldéhyde - l'un des métabolites toxiques les plus actifs - joue un rôle crucial dans sa destruction.
  • Dommages causés aux hépatocytes par des cytokines et des oxydants, produits par les macrophages hépatiques (cellules de Kupffer). Normalement, les cellules de Kupffer exercent une fonction protectrice, mais l'abus d'alcool entraîne leur activité pathologique.
  • Dommages auto-immuns au tissu hépatique dus à la formation d’antigènes, notamment de produits du métabolisme de l’éthanol.
  • La malnutrition liée à l'abus d'alcool et à la carence associée en vitamines, principalement l'acide folique et le groupe B, revêt une grande importance pour le développement et la progression de la maladie alcoolique du foie. La carence nutritionnelle observée chez toutes les personnes atteintes de DLA, en particulier d'hépatite, réduit considérablement la capacité du corps à restaurer les tissus.

Selon les statistiques, des lésions hépatiques graves (stéatohépatite et cirrhose) se développent chez environ 12% des personnes souffrant d’alcoolisme. Cela est susceptible de se produire chez les personnes sensibles à l'alcool, avec l'influence simultanée de causes internes et externes. La dose d'éthanol, qui peut entraîner des lésions graves, variera chez les patients de sensibilité différente.

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Le risque de développer des sous-produits animaux augmente lorsque vous buvez de l'alcool l'estomac vide.

On croit que la prise de fortes doses d'alcool une fois par semaine est plus dangereuse que de boire la même quantité d'alcool pendant plusieurs jours.

Quel alcool est moins nocif pour le foie? Avec la même dose d'éthanol, le foie est plus souvent affecté par le whisky, la vodka et la bière que par le vin. Ceci est probablement dû aux flavonoïdes dans le vin. La bière sans alcool est-elle nocive? Selon les médecins, il ne peut pas être considéré comme une boisson sans danger: il est saturé d'arômes, de conservateurs, d'agents gonflants, d'arômes. De plus, il contient de l'alcool, bien que ce soit beaucoup moins que dans la bière ordinaire (de 0,2 à 1,5%).

Les femmes atteintes de lésions hépatiques sévères ont besoin de plus petites doses d'alcool et d'une période d'utilisation plus courte en raison d'une sensibilité accrue. En effet, les hormones féminines augmentent la perméabilité intestinale et l'absorption des endotoxines intestinales dans le sang. Les endotoxines activent les macrophages hépatiques qui sécrètent des cytokines endommageant le foie.

Augmenter de manière significative le risque de développer des pathologies associées à la maladie alcoolique du foie, telles que l'hémochromatose, l'obésité, l'hépatite C.

Ainsi, les facteurs de risque pour le développement de dommages alcooliques au foie comprennent:

  • dose d'éthanol;
  • la durée de l'abus d'alcool;
  • l'hérédité;
  • sexe féminin;
  • maladies associées;
  • l'origine ethnique;
  • type de boissons alcoolisées;
  • mode d'utilisation.

Formes et symptômes de l'ABP

La maladie alcoolique du foie se caractérise par trois stades consécutifs (maladie de graisse, stéatohépatite et cirrhose). En outre, sécrétez l'hépatite aiguë causée par l'utilisation de fortes doses d'alcool.

Hépatite grasse (stéatose)

La stéatose, ou infiltration graisseuse du foie, est le stade le plus précoce des dommages aux organes liés à l'alcool, avec des modifications réversibles.

L'accumulation de gouttelettes de graisse dans les hépatocytes est observée chez 60 à 100% des alcooliques. Certains patients se plaignent de lourdeur et de douleur sous les côtes à droite, mais le plus souvent, ils ne présentent aucun symptôme. À la palpation, on constate une augmentation du foie et, lors d'une échographie, une augmentation de l'échogénicité du parenchyme, qui indique le dépôt de graisse dans les tissus de l'organe. Il peut y avoir une légère activité des enzymes hépatiques.

Si les personnes ayant une prédisposition héréditaire à la PBA continuent à abuser de l'alcool à ce stade, elles développent une stéatohépatite.

Stéatohépatite

Cette pathologie se développe chez 20 à 30% des patients atteints de stéatose. La dystrophie grasse (généralement une grosse gouttelette) est associée à une dégénérescence d'origine hydrique et à une infiltration de neutrophiles par un processus inflammatoire.

Les patients se plaignent de manifestations dyspeptiques (nausées, diarrhée, douleurs au côté droit sous les côtes), de fatigue et d'une faiblesse générale.

Les tests de laboratoire montrent une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et des aminotransférases.

Cirrhose alcoolique

La cirrhose alcoolique se développe chez 10% des personnes alcooliques. C'est une nécrose du parenchyme et des modifications fibrotiques du tissu hépatique. Le processus de développement est lent. On pense que le pronostic de la cirrhose alcoolique est plus favorable que celui de la cirrhose en raison d'autres causes.

Chez tous les patients, il existe une hypertrophie pathologique du foie, chez un quart des patients, une augmentation de la rate.

Les symptômes de la cirrhose décompensée:

  • jaunisse;
  • trouble de la conscience;
  • ascite;
  • gonflement;
  • saignements

La cirrhose chez un alcoolique peut être identifiée par les caractéristiques suivantes:

  • contracture de flexion des doigts (ils sont pliés dans la direction de la paume et leur extension complète est impossible);
  • augmentation des glandes mammaires chez l'homme (gynécomastie);
  • vaisseaux dilatés de la sclérotique et du nez;
  • glandes élargies autour des oreilles.

En raison de la détérioration de plusieurs organes à la fois, les pathologies suivantes peuvent se développer:

  • encéphalopathie;
  • polyneuropathie;
  • une pancréatite;
  • la dystrophie du myocarde;
  • néphropathie, etc.

Avec une cirrhose compensée, le patient peut se plaindre d'une faiblesse générale, d'une fatigue, de nausées.

Avec une forme compensée, le taux de survie à cinq ans avec abandon total de l'alcool atteint jusqu'à 89%, tandis que la consommation d'alcool diminue à 68%.

Le cancer du foie se développe chez 10% des alcooliques atteints de cirrhose.

Hépatite alcoolique aiguë

Il se produit à n'importe quel stade du SPA. Cela se produit généralement après de fortes doses d'alcool. Il existe deux formes principales d'hépatite alcoolique aiguë: cholestatique et jaunisse.

Souvent les ictères, dont les signes sont les suivants:

  • nausées et vomissements;
  • la diarrhée;
  • l'anorexie;
  • douleurs abdominales;
  • gonflement et ascite;
  • fièvre
  • jaunisse;
  • valeurs ESR élevées.

À l'examen, les patients présentent des tremblements de la main, une hypertrophie du foie, des varices oesophagiennes, une cardiomyopathie, une pancréatite, une polynévrite, une néphropathie.

La forme cholestatique est moins rarement une jaunisse et représente environ 13% de toutes les hépatites alcooliques aiguës. Son taux de mortalité est élevé - jusqu'à 60%. Ses signes sont:

  • fièvre
  • réduction de poids;
  • la douleur
  • jaunisse;
  • démangeaisons sévères de la peau;
  • augmentation significative de la bilirubine directe;
  • dépôts de graisse dans les matières fécales.

Est-il possible de restaurer le foie en BPA

De nombreuses personnes qui ont consommé de l'alcool pendant longtemps et ont développé des problèmes de foie souhaitent le restaurer.

Cet organe a une grande capacité de récupération. La chose la plus importante à faire pour aider le foie est de renoncer complètement à l'alcool et à la nicotine. Au stade initial de la maladie, cela suffira à la protéger contre la progression future de la BPO. Après combien de temps après le refus de boissons enivrantes l'organe se clarifie-t-il? Les termes sont individuels, en règle générale, dans les cas non autorisés - de plusieurs mois à un an.

Pour soutenir le foie, vous devez respecter un régime alimentaire sain, notamment des viandes maigres, des produits laitiers faibles en gras, des légumes et des fruits frais, ainsi que suffisamment d'eau potable (2 litres par jour). Il est recommandé de refuser les aliments gras, épicés, fumés, salés et frits. Les aliments peuvent être bouillis, cuits au four, cuits à la vapeur ou mijotés. Il faut faire attention à l'ail, au raifort, au radis, au radis.

Beaucoup de gens veulent nettoyer rapidement le foie avec des remèdes populaires ou des préparations pharmaceutiques. Les médecins préviennent que ce corps, comme d'autres, n'a besoin d'aucun nettoyage. Tout ce dont vous avez besoin, c'est des habitudes saines.

Avec le développement de graves pathologies alcooliques ne peut pas se passer de médicaments, qui seront nommés par le médecin traitant.

Est-il possible de guérir un abp

Le traitement dépend de l'activité du processus hépatique et du stade de la lésion.

Avec la stéatohépatite, en plus d'éviter l'alcool, il faut des comprimés (immunosuppresseurs, anti-cytokines, antioxydants) et une alimentation équilibrée avec suffisamment de vitamines, oligo-éléments et protéines.

Refus d'alcool

L'étape la plus importante dans le traitement des dommages alcooliques au foie est le rejet complet des boissons alcoolisées. L'abstinence améliore le pronostic même avec une cirrhose.

Pouvoir

Une partie importante de la thérapie est l’apport de nutriments dans le corps. La valeur énergétique de l'alimentation quotidienne devrait être de 2000 kilocalories.

Préparations

Corticostéroïdes

Les avis sur la faisabilité d'utiliser des hormones stéroïdiennes dans le traitement de la PAL ont été partagés. Des études montrent une augmentation du taux de survie des patients présentant des dommages alcooliques au foie. Ils sont indiqués dans les cas d'hépatite alcoolique aiguë sévère avec encéphalopathie hépatique. La dose efficace est de 32 mg de métipred ou de 40 mg de prednisone par jour. Le traitement dure un mois. Le critère d'efficacité est une diminution du taux de bilirubine au cours de la 1ère semaine d'administration.

Phospholipides Essentiels

Le médicament de ce groupe, utilisé dans le SPA, - Essliver fort. Il contient des vitamines B et E. Il a un effet positif sur la synthèse des phospholipides, restaure les membranes des cellules du foie, aide à la régénération des hépatocytes, améliore les propriétés de la bile.

Pentoxifylline

Réduit la viscosité du sang, normalise la circulation dans les reins. Réduit l'inflammation, prévient le développement de l'insuffisance rénale-hépatique, augmentant ainsi la survie.

Ademetionine

C'est une substance naturelle qui se forme dans le corps et se retrouve dans certains tissus. Il participe aux processus métaboliques, a un effet positif sur les hépatocytes. Prendre ce médicament augmente le taux de survie des personnes atteintes de DMLA.

Greffe du foie

Il est prescrit pour l'insuffisance hépatique sévère. Avant l'opération, le patient ne doit pas boire d'alcool pendant au moins six mois.

Conclusion

Les boissons alcoolisées causent de graves dommages au foie. Chaque personne prenant une journée à partir de 30 ml d’alcool pur risque de devenir irréversible dans 10 ans - cirrhose ou cancer.

Comment l'alcool affecte le foie d'une personne - 6 effets prouvés

Selon des études, la consommation d’alcool est l’une des principales causes de décès (mais évitable) dans le monde et elle est en premier lieu associée à une maladie du foie.

Selon les statistiques, 20-30% des alcooliques développent une cirrhose et environ 15% des personnes développent un carcinome hépatocellulaire (dans la langue courante, cancer du foie). En outre, la consommation d'alcool, affectant les cellules du foie, augmente le risque de maladies grasses, d'hépatite et de nombreuses autres pathologies.

Mais que se passe-t-il exactement après qu'une personne a consommé de l'alcool - peu de gens le savent. Et à cause de cela, beaucoup de mythes différents sont apparus concernant les avantages et les inconvénients de l'alcool.

Par exemple, de nombreuses personnes pensent qu'un verre de vin blanc sec bu chaque jour renforce le corps, en particulier le système cardiovasculaire. D'autres soutiennent que même quelques gouttes d'alcool, qui font partie des teintures médicinales, altèrent le fonctionnement du foie et que, par conséquent, ces médicaments devraient être abandonnés.

Qu'advient-il du foie lors de la consommation de boissons alcoolisées? Comment l'alcool l'affecte-t-il et existe-t-il une dose «sans danger»? Toutes les réponses dans cet article.

Le mécanisme de l'influence de l'alcool sur le foie

La première étape consiste à déterminer quel type de réaction dans le corps déclenche l'alcool, comment il se transforme, combien il contient et quand il apparaît. Cela se passe dans cette séquence:

  1. Donc, dans toute boisson alcoolisée, il y a de l'alcool éthylique. C'est un solvant inflammable dans lequel les bactéries et les virus ne peuvent pas vivre (la plupart, mais pas tous).
  2. Si une boisson alcoolisée pénètre dans l'estomac, elle entre en contact avec le mucus et le dissout partiellement. En même temps, des molécules d'alcool éthylique pénètrent dans le sang et sont absorbées par les parois de l'estomac.
  3. De plus, l'alcool, dilué avec le suc gastrique et la nourriture, pénètre dans le gros et l'intestin, à partir duquel il commence à pénétrer plus rapidement dans le système circulatoire.
  4. Cependant, l'alcool ne pénètre pas seulement dans les vaisseaux. Il y a aussi le concept de "diffusion totale". C'est-à-dire que l'alcool pénètre dans la lymphe et même dans les tissus sous-cutanés. Dans tous les systèmes du corps où il y a de l'eau (qui constitue la base du liquide, dont 70% est l'homme).
  5. Ainsi, l’alcool circule dans presque tous les organes. Lorsque l'alcool pénètre dans le cerveau, l'intoxication même est due à l'effet neurotoxique des molécules d'alcool éthylique. Dans le même temps, le foie commence à neutraliser activement l'alcool. C'est avec son aide que le sang est «nettoyé».
  6. Ensuite, l’éthanol est transformé en aldéhyde acétique, puis en acide acétique. Et seulement après cela, l'acide se répand dans tout le corps et est synthétisé dans les tissus en dioxyde de carbone et en eau.

L'éthanol et l'acétaldéhyde sont les toxines les plus fortes. Ils stimulent l'oxydation des cellules, provoquent le pic de globules rouges. Si le foie ne se débarrasse pas de ces poisons à temps, cela entraînera inévitablement la mort.

Combien de temps dure la neutralisation de l'éthanol par le foie? En moyenne - 20 heures. Le chiffre final dépend de la quantité d'alcool consommée, ainsi que de l'équilibre eau-sel, car l'organisme utilise activement les composés de l'eau et du potassium pour éliminer les toxines. En conséquence, plus une personne boit de liquides - plus son corps sera rapide face à l'alcool.

Que se passe-t-il directement en buvant de l'alcool? Le foie accumule temporairement des toxines dérivées de l'éthanol (le même acétaldéhyde), une inflammation se produit, une augmentation de la taille du foie - tout cela est nécessaire pour stimuler le flux sanguin et accélérer la production des produits finaux d'alcool.

Et c’est précisément pour cette raison que l’abus d’alcool peut faire mal au foie. Naturellement, les cellules de l'organe lui-même sont également endommagées par l'action des toxines, oxydées et détruites. Et cela se produit même si vous buvez littéralement 50 grammes de vin faible - la chaîne de réactions biochimiques décrite ci-dessus commence toujours, le foie entre en contact avec des toxines.

6 effets d'usage régulier

La consommation régulière d'alcool a les effets suivants sur le foie:

  1. Destruction des hépatocytes. Ce sont les cellules principales du parenchyme de l'organe, où toute une série de processus biochimiques ont lieu avec la neutralisation des toxines. La réduction du nombre d'hépatocytes actifs réduit l'efficacité de l'organe, notamment en ralentissant le retrait des dérivés de l'alcool éthylique. Lorsqu'il en reste très peu, une cirrhose se développe, le foie n'ayant tout simplement pas le temps d'éliminer toutes les toxines et détruisant progressivement l'organe.
  2. Ralentissement de la production de bile. Plusieurs canaux biliaires en même temps sont complètement détruits. Tout cela a un impact négatif sur le travail du tractus gastro-intestinal à l'avenir, car le corps perd la capacité de digérer et d'absorber normalement les aliments.
  3. Les tissus hépatiques détruits sont remplacés par des tissus conjonctifs et adipeux. Cela réduit également l'efficacité de l'organe et augmente le risque d'insuffisance de la circulation sanguine hépatique, car les tumeurs émergentes peuvent simplement pincer les vaisseaux sanguins.
  4. Le corps augmente en volume (en médecine, on l'appelle «hépatomégalie»). Avec des écarts mineurs par rapport à la norme, cet effet n'a pas de conséquences négatives. Mais à l'avenir, il y a un risque de luxation abdominale. Un changement de position peut également provoquer une compression des vaisseaux sanguins.
  5. La protection naturelle du foie contre les infections est réduite. Pour ceux qui consomment fréquemment de l'alcool, le risque de contracter l'hépatite est beaucoup plus élevé. Dans d'autres cas, le contact avec le virus ne se termine pas toujours par le passage de la maladie au stade aigu.
  6. Des pierres se forment dans les canaux biliaires. L'usage régulier d'alcool entraîne une déstabilisation de l'équilibre eau-sel dans le corps, qui entraîne une augmentation de la concentration de sodium dans le sang. À savoir, les composés de sodium stimulent la formation de calculs biliaires (concrets).

Dose conditionnellement sûre

Quelle quantité d'alcool éthylique peut être consommée sans dommage irréversible? Les médecins attribuent sous condition une "dose sans danger" d'alcool, appelée "boisson". Cette classification a été introduite par des scientifiques britanniques, mais elle est maintenant utilisée presque partout dans le monde. Une de ces boissons est une portion d’alcool sans danger pour les conditions de vie, neutralisant l’organisme qui s’en tirera sans conséquences négatives.

Cette partie est équivalente à:

  • 330 millilitres de bière;
  • 150 ml de vin de force moyenne;
  • 45 millilitres d'alcool fort (teneur en alcool supérieure à 40%).

On pense qu'une double utilisation de «boisson» au cours de la semaine est sans danger pour le corps et, en particulier, ne nuit pas au foie. Mais cela est vrai pour l'homme moyen en bonne santé qui n'a pas de maladie chronique du foie et du système cardiovasculaire. Pour les femmes, cette portion est inférieure de 30%.

7 règles pour minimiser les dommages

Toutefois, afin de minimiser les dommages et de protéger le foie lors de la prise de fortes doses d’alcool, il est recommandé de suivre les conseils suivants:

  1. Prendre du charbon actif. 10 à 15 comprimés pour la prophylaxie de 50 à 60% avant un repas planifié réduiront la charge sur le foie.
  2. Ne bois pas d'alcool. À cet égard, les boissons gazeuses sont particulièrement "nocives". Lavage de l'alcool - le volume du mélange contenant de l'alcool dans l'estomac augmente, respectivement, pour que son "traitement" ait besoin de plus de temps.
  3. Ne pas boire sur un "estomac vide". Encore mieux - mangez pré densément. La graisse dans le régime va littéralement envelopper la membrane muqueuse de l'estomac, les intestins, réduisant ainsi la quantité d'alcool qui pénètre dans le sang.
  4. Pré boire une petite quantité d'alcool. Autrement dit, prenez 20 à 30 ml d’alcool pendant quelques heures avant le festin prévu. Cela n'affectera pas négativement le foie, mais le préparera pour la bile. En conséquence, le retrait des toxines sera un peu plus rapide.
  5. Des boissons fortes, il est préférable de prendre de la vodka. Il est considéré comme l'alcool le plus "sûr" avec une teneur élevée en alcool éthylique. Cela s'explique par le faible volume et l'absence d'impuretés tierces, qui ralentissent et compliquent la neutralisation des toxines.
  6. Faites une pause entre deux reprises d'alcool. Il est recommandé de résister à un intervalle d'au moins 40 minutes - pendant ce temps, le foie a déjà réussi à neutraliser une quantité importante d'alcool précédemment bue.
  7. Ne buvez que de l'alcool de qualité. Avec une technologie de production appropriée, une vaste liste de substances toxiques formées pendant la fermentation est éliminée des boissons alcoolisées (l’alcool est toujours produit par cette méthode). Dans les boissons alcoolisées produites dans des "conditions souterraines", personne ne procède à une telle filtration. De plus, dans leur composition, on trouve souvent des impuretés de métaux lourds - cela indique qu’il ne s’agit pas d’une base primaire de faible qualité utilisée pour la fabrication de l’alcool. Par conséquent, les empoisonnant plus susceptibles.

Et un dernier conseil est d'abandonner temporairement la nicotine (au moment où il y a de l'alcool dans le corps). Vous ne devriez pas fumer quelques heures avant la réception prévue de l'alcool, ainsi que jusqu'à son retrait complet du corps (c'est-à-dire pendant la journée). Un mélange d'éthanol et de gaz de chaddy entraîne un brasage accéléré des globules rouges. Ils sont ensuite excrétés et neutralisés par le foie. Mais s'ils sont trop nombreux dans le système circulatoire, cela peut provoquer une thrombose des vaisseaux d'alimentation.

Cote de danger - Examen de 9 boissons

Beaucoup de gens se demandent ce qui est plus nocif: bière, vodka ou vin avec du cognac. Selon le degré de «gravité» pour le foie, les boissons alcoolisées sont classées dans l'ordre suivant, du moins nocif au plus nocif:

  1. Vodka Elle est considérée comme la boisson alcoolisée la plus "sûre", car il n’ya pas d’autres impuretés dans la composition, à part l’éthanol, qui sont également perçues par le corps comme des toxines. En outre, les méthodes modernes de production de cette boisson impliquent l'élimination quasi complète des huiles de fusel, qui sont encore plus nocives pour le foie que l'alcool éthylique.
  2. Vin rouge sec. Il est considéré comme l'alcool de "vin" le plus pur avec une teneur minimale en impuretés. En outre, il contient du fructose, qui accélère également l'élimination de l'alcool du corps. Toutes ces informations ne concernent que les vins secs rouges de haute qualité, mais le populaire «emballé» n'a généralement rien de commun avec le vrai vin.
  3. Gin Dans sa composition - très similaire à la vodka. Mais la boisson étant très forte, une quantité assez importante d'éthanol pénètre immédiatement dans le corps. Il est recommandé de boire de très petites doses, littéralement 30 millilitres, sans boire.
  4. Cognac. C'est un analogue de la vodka, mais avec une base sous forme d'extrait de malt ou de plante. Mais le foie perçoit très mal certaines variantes d’eau-de-vie: la composition des fabricants est radicalement différente.
  5. Le whisky Ici, vous pouvez ajouter du rhum (leur composition est très similaire). Ils contiennent un grand nombre d'additifs, des huiles, qui affectent négativement le foie. La pire solution consiste à mélanger ces boissons avec quelque chose de moins fort. L'augmentation de la quantité d'alcool consommée est extrêmement «perçue» par le foie et le syndrome de la gueule de bois est garanti le matin.
  6. La bière Le principal inconvénient de cette boisson est la présence de dioxyde de carbone dans la composition, à cause de laquelle l'éthanol pénètre plus rapidement dans le sang. En même temps, il y a du malt ivre dans la bière - à cause de cela, le processus de fermentation est activé, au cours duquel plusieurs groupes de toxines sont également libérés. En savoir plus sur les effets de la bière sur le foie ici →
  7. Absinthe Dans sa composition, en plus de l'éthanol, on trouve souvent des huiles de fusel, des colorants et des toxines végétales (provenant de la même absinthe, par exemple). Pour le foie, il s’agit d’une sorte de "double coup". Si vous buvez de l'absinthe, de très petites portions et pas plus de 2 fois par mois.
  8. Champagne Le principal inconvénient de cette boisson est son degré élevé de carbonatation qui contribue à la pénétration très rapide de l'éthanol dans le sang (environ 98% de ce qui a été bu pénètre dans le sang en moins de 30 minutes). Abuser de champagne n'en vaut clairement pas la peine.
  9. Alcool de contrefaçon, bière maison, etc. Ils contiennent une forte teneur en huiles de fusel. Même une petite partie d'entre eux peut être fatale. C'est pourquoi il est préférable de ne pas utiliser d'alcool de lait et d'autres boissons préparées à la maison.

L'alcool peut-il être sans danger? Si vous suivez les recommandations sur la «boisson», le danger de boire de l'alcool pour le foie sera toujours, mais insignifiant. C'est-à-dire que cette "dose sans danger" est calculée de manière à minimiser les risques de complications lors de la consommation d'alcool.

Il convient de mentionner le "brûlage" de l'alcool - est maintenant la pratique courante de boire. Il est recommandé de le refuser, car l’alcool chauffé pénètre dans le sang également plus rapidement que le produit réfrigéré. En outre, avec cette consommation d'alcool peut être ringard brûler le nasopharynx, l'œsophage. De tels cas sont bien connus des médecins.

Le vin sec rouge est utile: mythe ou vérité?

Même certains groupes de scientifiques soutiennent que, par petites quantités, le vin rouge sec a plus d'effets bénéfiques sur le corps qu'un effet négatif. Cependant, les scientifiques russes ne sont pas d'accord avec de telles déclarations. Les véritables arguments à l’appui de leurs déclarations concernent chacune des parties. Si vous prenez en compte les deux opinions, vous pourrez argumenter:

  1. Le vin rouge sec améliore vraiment le système cardiovasculaire, dilue légèrement le sang et dilate les vaisseaux sanguins. Mais seulement si vous buvez une boisson en quantité limitée (pas plus de 70 millilitres par jour, pas plus de 2 fois par semaine).
  2. L'alcool contenu dans le vin rouge sec détruit les cellules du foie. Encore une fois - l'alcool éthylique n'est pas différent, pour le corps - c'est une seule et même substance, qui est une toxine puissante.

Mais les scientifiques californiens ont récemment mené des recherches supplémentaires. Selon lui, tous ceux qui utilisent au moins occasionnellement du vin sec rouge en quantité modérée souffrent de stéatohépatite 2 fois moins que les autres. Cependant, les scientifiques n'ont pas réussi à expliquer ce phénomène. On pense que cet effet est dû à la présence de combinaisons éthérées spéciales dans la composition du vin rouge. Mais tout cela n’est que prédisposition, les scientifiques n’ont pu nommer aucun fait exact.

En conséquence, pour prouver que le vin de raisin pour le foie est utile, personne n’a encore réussi. Par conséquent, l'affirmation selon laquelle il est utile doit être considérée comme un mythe qui n'a rien à voir avec la réalité. Mais les recherches dans ce sens se poursuivent, il est possible qu'à l'avenir les scientifiques fassent de nouvelles découvertes.

Vidéo intéressante

Et maintenant, nous vous proposons de vous familiariser avec la vidéo:

Conclusion

Au total, l’alcool, même en petites quantités, endommage le foie car lorsqu’il est neutralisé, des toxines se forment et au contact de celles-ci, la destruction de la matière organique est activée (due à l’oxydation). Et cette action est préservée même si vous buvez littéralement 25 à 30 millilitres de vodka.

INFLUENCE DE L'ALCOOL SUR LA FONCTION DE DÉSINTOXICATION DU FOIE

Étudiant, Département de chimie médicale, Université de médecine de l'État de Novossibirsk, Novosibirsk

Candidat en sciences chimiques, professeur associé de l'Université de médecine de l'Université de Novosibirsk, Novosibirsk

Introduction

L'éthanol est un poison cytoplasmique universel qui a un effet destructeur sur tous les systèmes et organes d'une personne. Avec l'utilisation systématique de l'alcool affecte de manière significative le système nerveux central et périphérique, le tractus gastro-intestinal, le coeur et les vaisseaux sanguins, l'immunité humorale et cellulaire, le système sanguin, les reins, les poumons, les glandes sexuelles.

Attribuer deux étapes des effets de l'alcool sur le corps. Le premier est l'absorption ou la résorption, le second est l'élimination ou l'élimination. Le temps d'absorption est considéré à partir du début de la consommation d'alcool jusqu'à sa concentration maximale dans le sang. Cette période chez différentes personnes se déroule à des rythmes différents, pouvant aller de 2 à 6 heures. La période d'élimination ne commence que lorsque la concentration d'alcool dans le sang atteint un niveau supérieur à 90%. 2 à 10% de l’alcool est excrété par l’organisme sous forme d’urine, de selles, de sueur. Ce processus se produit dans les 8-12 heures. Le reste de l'alcool est oxydé dans le corps. Ainsi, il est retiré beaucoup plus longtemps que absorbé.

La plus grande quantité d’alcool s’accumule dans les tissus cérébraux, par rapport aux autres organes. Il en dérive aussi beaucoup plus longtemps. Cela suggère que l'alcool affecte le cerveau et le système nerveux plus longtemps que d'autres organes. Une forte concentration d'alcool est longtemps préservée dans les ovaires, le sperme et la sécrétion de la prostate.

L'effet de l'alcool sur le foie

Le foie remplit un grand nombre de fonctions utiles dans le corps humain. Il joue un rôle important dans tous les processus métaboliques du corps. Il remplit également une fonction antitoxique. Quand une personne consomme de l'alcool, il incombe au foie d'oxyder l'alcool éthylique d'alcool en acétate d'aldéhyde, puis en acide acétique, puis de l'eau et du dioxyde de carbone. Plus de 90% du processus d'oxydation se produit dans le foie. Les 10% restants d’alcool neutralisent les autres organes. Par conséquent, le foie remplit la fonction antitoxique principale.

Bien entendu, les effets néfastes de l’alcool sur les cellules hépatiques sont très affectés. En mourant, les cellules du foie sont remplacées par du tissu adipeux ou conjonctif. La cirrhose est appelée altération du foie. La cirrhose due à l'abus d'alcool est une maladie incurable. À cet égard, ce sujet est très pertinent. [1]

Fonction non digestive du foie.

Le foie protège le corps des produits digestifs toxiques provenant de l'intestin (indole, skatole, phénol) et des substances étrangères. Neutralisation des substances toxiques Les hépatocytes procèdent en raison de leur oxydation, réduction, lien avec les acides glucuronique et sulfurique, glycine et glutamine, ce qui conduit à la formation de produits non toxiques. Lors de la désamination des produits intermédiaires du métabolisme des protéines dans les hépatocytes, de l'ammoniac toxique se forme, qui est inactivé en raison de la synthèse de l'urée à partir de celui-ci. [4]

Métabolisme par neutralisation d'éthanol

L'éthanol peut être synthétisé dans le corps humain ou alimenté. L'alcool éthylique endogène est présent dans le sang à une concentration de 0,0004 à 0,001 g / l. Les sources d'éthanol sont:

Conversion du glucose: glucose-pyruvate-acétaldéhyde-éthanol; fermentation alcoolique de glucides de la microflore intestinale et des voies respiratoires.

Les boissons alcoolisées et même certains produits alimentaires (jus, kéfir, pain) constituent la source d'éthanol exogène pour l'homme. Le métabolisme (oxydation) de l'éthanol a déjà son origine dans la muqueuse buccale et se poursuit dans de nombreux organes, mais principalement dans le foie (jusqu'à 70 à 95% d'éthanol oxydé).

Certaines des réactions d'oxydation de l'éthanol et de l'acétaldéhyde sont présentées ci-dessous. À des doses faibles et modérées, l'éthanol est oxydé avec la participation d'enzymes dépendant du NAD (Fig. 1).

Figure 1. Oxydation de l'éthanol avec la participation de déshydrogénases dépendantes du NAD.

L'acide acétique est converti en acétyl-CoA, qui est le produit final du métabolisme de l'éthanol. L'acétyl-CoA est oxydé dans le cycle du citrate en CO2, et lorsqu'il est abondant chez les patients atteints d'alcoolisme chronique, il est utilisé dans le foie pour synthétiser les acides gras, les graisses et le cholestérol. le cholestérol. Environ 10% de l'éthanol exogène est excrété sous forme inchangée avec l'air expiré, l'urine et la sueur.

L'éthanol en tant que substance amphiphile augmente la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique à d'autres substances, pénètre dans le cerveau, perturbe la structure et la fonction des membranes et modifie le métabolisme de presque tous les organes. Le métabolisme de l’éthanol, l’acétaldéhyde, produit un effet toxique encore plus prononcé.

L'acétaldéhyde peut interagir avec les groupes fonctionnels (NH2, SH, OH) de protéines, enzymes, récepteurs, glutathion, tout en perturbant leurs fonctions, ce qui peut provoquer un cancer de la cavité buccale, du pharynx et des voies urinaires.L'acétaldéhyde inhibe la NADH-déshydrogénase et réduit la capacité de l'hémoglobine à transporter l'oxygène. ce qui conduit à une violation du métabolisme énergétique et de la synthèse de l'ATP. Dans l'alcoolisme chronique, l'acétaldéhyde réagit avec la dopamine et la sérotonine, produisant des opioïdes alcooliques qui réagissent avec les récepteurs aux opiacés et sont des facteurs de développement de l'euphorie alcoolique et du manque d'alcool. L'un de ces opioïdes est excrété dans l'urine et sert de marqueur clinique et biochimique de l'utilisation systématique et persistante de l'alcool.

Lorsqu’on utilise de grandes quantités d’éthanol (les barbituriques ont leur propre P450), un système spécial oxydant l’éthanol microsomal (MEOS) est créé, dans lequel le cytochrome P450 II E joue un rôle majeur. L’une des isoenzymes du cytochrome P450. Dans cette situation, l'oxydation de l'éthanol est la suivante:

Ensuite, l’acétaldéhyde est oxydé par l’acétaldéhyde déshydrogénase (coenzyme FAD)

En outre, le cytochrome P450 II El accélère la formation de formes actives d'oxygène toxiques qui stimulent la peroxydation des lipides et endommagent les membranes de nombreux organes.

À l'instar des autres cytochromes P450, le cytoxrome P450 II E n'a pas de spécificité absolue et peut catalyser les réactions avec d'autres substances, y compris les médicaments, à un taux plus faible, entraînant leur biotransformation. Chez les personnes alcooliques, l’éthanol augmente l’activité de «son» cytochrome P450 par rapport à l’éthanol. Et donc, en raison de la spécificité relative de cette enzyme, la biotransformation des substances médicamenteuses se déroule plus activement et l'efficacité de l'action des médicaments pris diminue. L’oxydation de l’éthanol et de l’acétaldéhyle avec l’alcool déshydrogénase et l’acétaldéhyde déshydrogénase entraîne une augmentation du contenu en NADH, ce qui entraîne divers effets métaboliques de l’acidose lactique, une inhibition de la gluconéogenèse, une hypoglycémie, une diminution de l’activité du cycle du citrate et un métabolisme énergétique altéré. Les conséquences de l'exposition à l'éthanol et à l'acétaldéhyde sont des troubles du métabolisme des protéines, des lipides, des glucides, des amines biogènes, des neuropeptides, ainsi que des affections des organes internes (alcoolisme viscéral) et des lésions du métabolisme énergétique.

Les conséquences de l'exposition à l'éthanol et à l'acétaldéhyde peuvent être des troubles métaboliques des protéines, des lipides, des glucides, des amines biogènes, des neuropeptides, ainsi que des maladies des organes internes (alcoolisme viscéral) et des lésions du système nerveux entraînant une dépendance à l'alcool et une tolérance à l'alcool à l'éthanol. [3]

Conclusion

Ainsi, l’effet de l’alcool sur les organes internes est d’abord dévastateur, mais comme le corps dispose de mécanismes de compensation et d’adaptation, il minimise les pertes et restaure les fonctions altérées. Dans le même temps, attire énormément de ressources du corps. Les manifestations des mécanismes d'adaptation et de compensation augmentent la tolérance à l'alcool. [2]

L'alcool est oxydé dans le foie

Le catabolisme de l'alcool éthylique est principalement réalisé dans le foie. Ici, on oxyde de 75% à 98% de l'éthanol introduit dans le corps.

L'oxydation de l'alcool est un processus biochimique complexe dans lequel interviennent les principaux processus métaboliques de la cellule. La conversion de l'éthanol dans le foie s'effectue de trois manières en formant un métabolite toxique, l'acétaldéhyde (Fig. 6).

A. Oxydation de l'éthanol par l'alcool déshydrogénase dépendant du NAD

Fig. 6. Métabolisme de l'éthanol: oxydation 1 - éthanol avec de l'alcool déshydrogénase dépendant de NAD + (ADH); 2 - MEOS - système microsomal d’oxydation d’éthanol; 3 - oxydation d'éthanol par la catalase.

L'alcool déshydrogénase catalyse une réaction réversible, dont le sens dépend de la concentration en acétaldéhyde et du rapport NADH / NAD + dans la cellule.

L'enzyme alcool déshydrogénase est un dimère constitué de chaînes polypeptidiques de structure primaire identiques ou similaires codées par des allèles du même gène. Il existe 3 isoformes d’alcool déshydrogénase (ADH): ADH1, ADH2, ADH3, différant dans la structure des protomères, la localisation et l’activité (voir Fig. 7). Pour les Européens, la présence d’isoformes d’ADH est caractéristique.1 et ADG3. L'isoforme de l'ADH prédomine dans certains pays de l'Est.2, caractérisé par une activité élevée, ceci peut être la raison de leur sensibilité accrue à l’alcool. Dans l’alcoolisme chronique, la quantité d’enzyme dans le foie n’augmente pas, c.-à-d. ce n'est pas une enzyme inductible.

Fig. 7. L'alcool déshydrogénase (ADH)

La molécule est un dimère (1) constitué de deux chaînes identiques ou différentes (2). La figure (3) montre le centre actif lors de l'interaction avec des molécules d'alcool.

B. L’oxydation de l’éthanol avec la participation du système acidifiant de l’éthanol microsomal dépendant du cytochrome P450

Le système d'oxydation microsomale (MEOS) microsomal dépendant du cytochrome P450 est localisé dans la membrane du réticulum endoplasmique lisse des hépatocytes (ER) d'hépatocytes. Le MEOS joue un rôle insignifiant dans le métabolisme de petites quantités d'alcool, mais il est induit par l'éthanol, d'autres alcools, des médicaments tels que les barbituriques, et devient essentiel lorsqu'il est consommé de manière abusive par ces substances. Ce mode d'oxydation de l'éthanol se produit avec la participation de l'une des isoformes P450 - l'isoenzyme P450 II E1. Dans l’alcoolisme chronique, l’oxydation de l’éthanol est accélérée de 50 à 70% en raison de l’hypertrophie du RE et de l’induction du cytochrome P450 II E1.

Fig. 8. Système cytochrome P450

Participe à l'oxydation de nombreux composés, endogènes et exogènes. Les figures montrent l’apparition de la molécule, une représentation schématique et le processus d’interaction du centre actif avec une molécule d’alcool.

B. L'oxydation de l'éthanol par la catalase

La catalase joue un rôle mineur dans l'oxydation de l'éthanol et se situe dans les peroxysomes du cytoplasme (voir figure 8) et dans les mitochondries des cellules du foie. Cette enzyme coupe environ 2% d'éthanol, mais utilise également du peroxyde d'hydrogène.

Figure 9. Catalases - Protéines antioxydantes qui catalysent la conversion du peroxyde d'hydrogène en eau et en oxygène moléculaire.

La figure montre l'aspect, la structure et le mécanisme d'interaction de la molécule de catalase.

G. Métabolisme et toxicité de l'acétaldéhyde

L'acétaldéhyde formé à partir d'éthanol est oxydé en acide acétique par deux enzymes: l'aldéhyde oxydase dépendante du FAD et l'acétaldéhyde déshydrogénase (AHD) dépendante de la NAD +.

L'augmentation de la concentration d'acétaldéhyde dans la cellule induit une enzyme aldéhyde oxydase. De l'acide acétique, du peroxyde d'hydrogène et d'autres formes actives d'oxygène se forment au cours de la réaction, ce qui conduit à l'activation de la peroxydation lipidique (LPO).

Une autre enzyme, l'acétaldéhyde déshydrogénase (AHD), oxyde le substrat avec la participation de la coenzyme NAD +.

L'acide acétique obtenu au cours de la réaction est activé par l'action de l'enzyme acétyl CoA synthétase. La réaction se déroule en utilisant des molécules de coenzyme A et d'ATP. L'acétyl-CoA résultant, en fonction du rapport ATP / ADP et de la concentration en oxa-loacétate dans les mitochondries des hépatocytes, peut «brûler» dans le cycle du TCA et aboutir à la synthèse d'acides gras ou de corps cétoniques.

Il existe des variants polymorphes de l'AHD dans différents tissus du corps humain. Ils se caractérisent par une large spécificité de substrat, une distribution différente des cellules tissulaires (rein, épithélium, membrane muqueuse de l'estomac et des intestins) et dans les compartiments cellulaires. Par exemple, l'isoforme de l'AHD, localisée dans la mitochondrie des hépatocytes, a une plus grande affinité pour l'acétaldéhyde que la forme cytosolique de l'enzyme.

Les enzymes impliquées dans l'oxydation de l'éthanol - alcool déshydrogénase et AHD - sont distribuées différemment: dans le cytosol, 80% / 20% et les mitochondries, 20% / 80%. À la réception de fortes doses d'alcool (plus de 2 g / kg) en raison des taux différents d'oxydation de l'éthanol et de l'acétaldéhyde dans le cytosol, la concentration de ce dernier augmente fortement. L'acétaldéhyde est un composé très réactif; il peut acétylate non enzymatiquement SH-, NH2- groupes de protéines et autres composés dans la cellule et altèrent leurs fonctions. Dans les protéines modifiées (acétylées), il peut se produire une réticulation qui ne correspond pas à la structure native (par exemple, dans les protéines de la matrice extracellulaire, l'élastine et le collagène, certaines protéines de la chromatine et les lipoprotéines formées dans le foie).

Fig. 10. Effets de l'éthanol sur le foie.

1 2 3 - oxydation de l'éthanol en acétate et conversion en acétyl-CoA (1 - la réaction est catalysée par l'alcool déshydrogénase, 2 - la réaction est catalysée par AlDH). La vitesse de formation d'acétaldéhyde (1) est souvent supérieure à la vitesse d'oxydation (2) lors de la prise d'une grande quantité d'alcool. Par conséquent, l'acétaldéhyde s'accumule et affecte la synthèse des protéines (4), en l'inhibant ainsi que la concentration en glutathion réduit (5), de sorte ce qui est activé FLOOR. Le taux de gluconéogenèse (6) diminue à mesure que la concentration élevée de NADH formée dans les réactions d'oxydation de l'éthanol (1, 2) inhibe la gluconéogenèse (6). Le lactate est libéré dans le sang (7) et une acidose lactique se développe. L'augmentation de la concentration en NADH ralentit la vitesse du TCA; L’acétyl-CoA s’accumule, la synthèse des corps cétoniques est activée (cétose) (8). L'oxydation des acides gras ralentit également (9), augmente la synthèse des graisses (10), ce qui conduit à l'obésité du foie et à l'hypertriacylglycelémie.

L’acétylation des enzymes nucléaires, cytoplasmiques et des protéines structurelles entraîne une diminution de la synthèse des protéines exportées par le foie dans le sang, telles que l’albumine qui, tout en maintenant le Na +, maintient la pression colloïdale osmotique et participe également au transport de nombreuses substances hydrophobes dans le sang. La perturbation de l'albumine associée à l'effet nocif de l'acétaldéhyde sur la membrane s'accompagne de l'entrée dans les cellules du gradient de concentration en ions sodium et en eau, du gonflement osmotique de ces cellules et de la violation de leurs fonctions.

L'oxydation active de l'éthanol et de l'acétaldéhyde entraîne une augmentation du rapport NADH / NAD +, ce qui réduit l'activité des enzymes NAD + -dépendantes dans le cytosol et moins significativement dans les mitochondries.

La restauration du phosphate de dihydroxyacétone, un métabolite intermédiaire de la glycolyse et de la gluconéogenèse, entraîne une diminution du taux de gluconéogenèse. La formation de glycérol-3-phosphate augmente le risque de synthèse de graisse dans le foie. Une augmentation de la concentration en NADH par rapport au NAD + (NADH> NAD +) ralentit la réaction d'oxydation du lactate, augmente le rapport lactate / pyruvate et diminue encore plus le taux de gluconéogenèse. Dans le sang, la concentration de lactate augmente, entraînant une hyperlactacidémie et une acidose lactique.

Le NADH est oxydé par l'enzyme de la chaîne respiratoire NADH-déshydrogénase. L’émergence d’un potentiel électrique transmembranaire sur la membrane mitochondriale interne ne conduit pas à la synthèse totale de l’ATP. Ceci est empêché par la perturbation de la structure de la membrane interne mitochondriale causée par l'action membranotropique de l'alcool éthylique et les effets néfastes de l'acétaldéhyde sur la membrane.

On peut dire que l'acétaldéhyde active indirectement le POL, car en se liant aux groupes SH du glutathion, il réduit la quantité de glutathion actif (réduit) dans la cellule, ce qui est nécessaire au fonctionnement de l'enzyme glutathion peroxydase, impliquée dans le catabolisme H2Oh2. L'accumulation de radicaux libres entraîne l'activation de la peroxydation lipidique des membranes et la perturbation de la structure de la bicouche lipidique.

Aux premiers stades de l’alcoolisme, l’oxydation de l’acétyl-CoA dans le cycle du TCA constitue la principale source d’énergie pour la cellule. Un excès d'acétyl-CoA dans le citrate quitte les mitochondries et la synthèse des acides gras commence dans le cytoplasme. Ce processus, en plus de l'ATP, nécessite la participation du NADPH, qui se forme lors de l'oxydation du glucose dans le cycle du pentose phosphate.

Cependant, pendant la période d'intoxication alcoolique aiguë, malgré la présence d'une grande quantité d'acétyl-CoA, le manque d'oxaloacétate réduit le taux de formation de citrate. Dans ces conditions, un excès d'acétyl-CoA va à la synthèse des corps cétoniques, qui vont dans le sang. Une augmentation des concentrations sanguines de lactate, d'acide acétoacétique et d'hydroxybutyrate provoque une acidose métabolique lors d'une intoxication à l'alcool.

Comme mentionné précédemment, la réaction de formation d'acétaldéhyde à partir d'éthanol se déroule sous l'action de l'alcool déshydrogénase. Par conséquent, avec une augmentation de la concentration d'acétaldéhyde et de NADH dans les cellules hépatiques, le sens de la réaction change - de l'éthanol se forme. L'éthanol est un composé membranotrope, il se dissout dans la bicouche lipidique des membranes et perturbe leurs fonctions. Ceci affecte négativement le transport transmembranaire des substances, les contacts intercellulaires, les interactions des récepteurs cellulaires avec les molécules de signalisation. L'éthanol peut passer à travers les membranes dans l'espace extracellulaire et le sang, puis dans n'importe quelle cellule du corps.

Fig. 11 Schéma général du métabolisme de l'alcool dans le foie

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