Principal / Les symptômes

MALADIE DU FOYE À LYQUIDIUM Préparé par Pavlyukevich Anna, groupe de 404 personnes. - présentation

Les symptômes

La présentation a été publiée il y a 3 ans par l'utilisateur Vladislav Pavlyukevich

Présentations connexes

Présentation sur le sujet: "UNE MALADIE LONGAIRE DU FOIE Préparé par Pavlyukevich Anna 4 cours 404 group." - Transcription:

1 A LKOGOLNAYA, MALADIE DU FOIE Préparé par Pavlyukevich Anna 4 cours 404 groupe

2 Une maladie hépatique alcoolique est une dégénérescence structurelle et une altération de la fonction hépatique due à une consommation prolongée d'alcool systématique. Stades de développement: stéatose alcoolique (stéatose hépatique) fibrose alcoolique, hépatite alcoolique (aiguë / chronique) cirrhose alcoolique du foie, carcinome hépatocellulaire

3 U TIOLOGIE Utilisation quotidienne d'éthanol à une dose de 60 g / jour ou plus Hypersensibilité génétique à l'alcool Mauvaise alimentation Âge au début de la consommation d'alcool Sexe féminin Taux de métabolisme de l'éthanol dans le foie Maladies associées (p. Ex. Tuberculose) Abus de drogues Dangers industriels

4 P ATOGENÈSE Dans les maladies alcooliques du foie, les lésions des hépatocytes sont dues à l'action cytopathique directe de l'acétaldéhyde, le principal métabolite de l'éthanol. Dans le même temps, des composés stables se forment qui peuvent persister longtemps dans les tissus du foie, malgré l'achèvement du métabolisme de l'éthanol.

5 K LINICHESKAYA IMAGE obésité insuffisance pondérale transitoire hypertension Polyneuropathie Tremor atrophie musculaire hyperhidrose gynécomastie glandes parotides langue Coated maladie de Dupuytren Venous hyperémie conjonctivale hyperémie avec l'expansion des capillaires de la peau hépatomégalie télangiectasie érythème palmaire

6 Stéatose: il y a souvent une évolution asymptomatique de la douleur et de la lourdeur dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements le matin, une hépatomégalie, le refus de l'alcoolisme hépatique sont réversibles, une hépatite aiguë, une fatigue accrue, une fatigue accrue, des nausées, des selles anormales et plus souvent de la diarrhée. Démangeaisons cutanées, jaunisse syndrome hémorragique hypertension portale, ascite changements dans le foie et la rate

2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose des érythrocytes (80 à 100%, plus souvent chez la femme) IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Examen physique 2) Études de laboratoire: taux sérique de GGT (90 % de cas) AST / ALT> 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose des érythrocytes (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chuv. - "link = thirds"> 7 DIAGNOSTIC 1) Examen physique 2) Études de laboratoire: taux sériques de GGT sériques (90% des cas), macrocytose des érythrocytes AST / ALT> 2 (mais pas plus de 10 N) (80-100%, plus souvent chez les femmes). ) IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chu%, spec. - 100%) 3) Échographie 4) Biopsie du foie 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose des globules rouges (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA dans la transferrine sans glucides (sérum) chuv. - "> 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose érythrocytaire (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chuv. -70-90%, spec. 100%) 3) Ultrasonographie 4) Biopsie hépatique "> 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose érythrocytaire (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA dans le sérum sans transferrine glucidique (Chuv. - "title =" D IAGNOSTIC 1) Examen physique 2) Tests de laboratoire: taux sérique de GGT (90% des cas) AST / ALT>> 2 (mais pas plus de 10 N) macrocytose des globules rouges (80-100%, plus souvent chez la femme) IgA sérum sans transferrine glucidique (Chuv. - ">

8 L SURPASSEMENT Refus total de l'alcool! Bonne nutrition avec l'ajout de préparations multivitaminiques, en particulier de phospholipides essentiels du groupe B, 600 mg par voie orale, 600 mg 3 fois par jour pendant les repas, pendant 3 à 6 mois. Ademetionin Acide ursodésoxycholique 15 mg / kg / jour pendant 1-6 mois. GCS - cycle court d’hépatite aiguë sévère, en présence d’une encéphalopathie: mg de prednisone / jour pendant 1 mois. Si le niveau de bilirubine n'est pas atteint le 7e jour, arrêtez de prendre GCS et ajoutez de la pentoxifylline au traitement - à la dose de 400 mg 3 fois par jour pendant 1 mois. Lactulose - réglez la dose individuellement.

Stéatose alcoolique du foie: si vous arrêtez de boire de l'alcool, si le pronostic est favorable, une guérison complète est possible. Cirrhose alcoolique du foie: le taux de survie à 5 ans est de 23% et celui de 10 ans à 7%.

Présentation sur "la maladie alcoolique du foie"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Les avis

Résumé de la présentation

Présentation pour les écoliers sur le thème "Maladie alcoolique du foie" en médecine. pptCloud.ru est un répertoire pratique avec la possibilité de télécharger gratuitement une présentation PowerPoint.

Contenu

Maladie alcoolique du foie A.O. Buyeverov Premier MGMU eux. I.M. Sechenov

Répartition des patients en fonction de l'étiologie des maladies du foie au département d'hépatologie (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% Maladies hépatiques auto-immunes n = 124 21,7% Autres maladies du foie et des voies biliaires Maladies virales du foie Maladie alcoolique du foie Maladie alcoolique du foie Métabolique maladie du foie n = 7, 1,2% Hépatite cryptogénique et cirrhose n = 24, 4,1% VHC / VHB Alcool n = 77, 20,1% VHC Alcool n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Répartition des patients atteints de cirrhose du foie (n = 183, 31,8%) par étiologie CPU alcoolique, n = 74 39,7% CPU virale n = 37 19,9% CPU cryptogénique n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Autre n = 8, 4,3% CPU dans le résultat d'AIG PBC n = 51, 27.% VHC / VHB n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP dans ICD-10

Maladie alcoolique du foie (K70) K70.0 Dégénérescence grasse alcoolique du foie K70.1 Hépatite alcoolique K70.2 Fibrose alcoolique et sclérose du foie K70.3 Cirrhose alcoolique du foie K70.4 Insuffisance hépatique alcoolique K70.9 Maladie alcoolique du foie, non précisée

Dose d'alcool hépatotoxique

40-80 g d'éthanol absolu par jour: - 100-200 ml de vodka (40% en volume) - 400-800 ml de vin sec (10% en volume) - 800-1600 ml de bière (5% en volume) Quantité déclarée Pour les hommes (femmes> 20 g / jour) En l'absence de facteurs de risque supplémentaires, le développement de la BPO requiert généralement au moins 5 ans, les concepts d '«alcoolisme» et de «maladie alcoolique du foie» étant ambigus.

Doses cirrhosogéniques d’alcool (à l’exclusion des autres facteurs de risque) Penquignot G. Die Rôle des alcools avant une étiologie de leberzir-rosen en franchise // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxydation d'éthanol CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alcool déshydrogénase (ADH) C et ainsi de suite (estomac, foie) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD · H + H + aldéhyde déshydrogénase (AHD) M et t environ x O n d r et u (foie)

Ethanol Métabolisme Ethanol Réticulum endoplasmique lisse M O O C Adétaldéhyde NADAD · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O Acétyl Acétyl SoA Krebs Cycle Aldéhyde Déshydrogénase NHB + N + H + H + Alcool / Hexadehyde Alde / le Canada, une substance plus efficace pour le traitement de la peau.., Kuntz HD, 2008

La part de MEOS représente 10 à 15% de l'activité totale des systèmes acidifiants à l'éthanol, puis-je l'ignorer?

L'activité du cytochrome P450 2E1 (composant principal de MEOS) avec une consommation régulière d'alcool peut être multipliée par 7. Cytochrome P450 2E1 intervient dans le métabolisme du paracétamol, des nitrosamines et d'autres composés, ce qui entraîne une augmentation de la formation de métabolites toxiques xénobiotiques (NAPQI et autres). augmente le risque de dommages graves au foie

Effet du sexe sur le développement de la PBA Chez les femmes, comparée aux hommes, la PBA se développe lorsqu'on boit moins d'alcool. Activité de l'ADH gastrique faible. Sensibilité accrue des cellules de Kupffer aux endotoxines sous l'influence des œstrogènes: transport d'endotoxines à travers la paroi intestinale; expression de la sécrétion de TNF par les récepteurs de l'endotoxine (CD14) par les cellules de Kupffer

Les œstrogènes augmentent l'expression de CD14 sur les cellules de Kupffer. Œstrogènes: augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale chez les patients atteints de ABP CD 14 (récepteur du LPS) CCF TNF.

Le rôle de la nutrition dans la pathogenèse de l'ALP

1. Déséquilibre nutritionnel Excès de graisse Carence en protéines Carence en glucides Carence en vitamines 2. Carence trophologique totale 3. Surpoids / obésité

Polymorphisme génétique des enzymes impliquées dans le métabolisme de l'éthanol. Faible activité de l'ADH gastrique. Haute activité de l'ADH hépatique. Faible activité de l'AHD (isoenzyme anormale AlDH 2 * 2 chez 50% des personnes de race mongole). Résultat: accumulation d'acétaldéhyde. Polymorphisme Adiponutrin. : lien avec le risque de développer un SPA et ses formes graves La méta-analyse n'a pas confirmé l'association

Facteurs de risque pour le développement de formes sévères de PBA Cirrhose (5-15%) Hépatite (10-40%) Alcool (quantité + durée) Déséquilibre nutritionnel Insuffisance en nutriments Insuffisance trophologique Virus de l'hépatite B et C Sexe féminin Facteurs génétiques

Facteurs de risque pour le développement de la PBA Chez les femmes, le risque de la PBA est 2 fois plus élevé - activité faible de l'ADH gastrique, expression accrue du CD14 sur les cellules de Kupffer, teneur plus élevée en tissu adipeux, dépendance de l'absorption d'alcool au cours du cycle. Boire de la bière ou des spiritueux augmente le risque de PBA dans 2 5 fois la consommation quotidienne d'alcool par rapport à la consommation de week-end est 2,5 fois plus dangereuse Si vous consommez au moins 15 verres par semaine, le risque de décès par maladie du foie est de: - 3,16 pour les personnes de poids normal / faible - 7,01 pour les personnes en excès poids nym - 18,9 pour ceux qui ont l'obésité Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Infusion chronique de lithium ) Inflammation (peroxydation lipidique) FIBROZ Matrice extracellulaire Activation des cellules étoilées Pathogenèse de l’ABP

Formes cliniques de stéatose ABP Hépatite - sévère - modérée 3. Cirrhose

Diagnostic du SPA

Histoire de l'alcool Une évaluation de la dynamique dans le contexte de l'abstinence Recherche clinique Résultats de laboratoire Examen histologique

Histoire de l'alcool La collecte d'anamnèse est souvent difficile - la quantité d'alcool déclarée peut être dix fois moins que la réalité. Dans de nombreux cas, il faut interroger les proches du patient. Il est conseillé d'utiliser des formulaires spéciaux.

Stigmatisation liée à une maladie alcoolique FaciesSalcoholica Tremblement des mains, des paupières, de la langue Atrophie des muscles de la ceinture scapulaire Télangiectasie lumineuse Gynécomastie Polyneuropathie Hépatomégalie >> Splénomégalie Autres organes cibles (pancréas, cœur, rein, systèmes nerveux central et périphérique) Lésions de comportement

Indicateurs de laboratoire de la macrocytose érythrocytaire Leucocytose -GT (avec une diminution significative au moment du sevrage)  AST> ALT IgA transf transferrine de déficit en glucides (UDT)

La précision diagnostique des indices GGT de laboratoire est généralement supérieure à 4 WLN; diminue avec une fibrose prononcée AST / ALT> 2 dans 70% Combinaison d'ALT / AST, GGT, VCM, IgA, UDT: sensibilité et spécificité> 90% Mueller 2012

Symptômes de l'hypertension grave Jaunisse Fièvre Hépatomégalie Anorexie Coagulopathie Encéphalopathie Leucocytose AST / ALT> 2 Données anamnestiques: - consommation récente de grandes quantités d'alcool - détérioration rapide des indicateurs de laboratoire clinique

Indice de Maddrey Fonction discriminante Maddrey (DF): DF = 4,6 X (patient PVP –BP témoin) + bilirubine sérique en mg% Chez les patients présentant une valeur de DF> 32, la probabilité de décès au cours de l'hospitalisation est de 30 à 50% - un indicateur d'hypertension sévère

Options cliniques pour l'évolution de l'hypertension Jaunisse latente Fulminante cholestatique se développe souvent dans le contexte de la cirrhose (insuffisance hépatique chronique aiguë, insuffisance hépatique aiguë avec chronique) Il n'y a pas de frontière claire entre l'hépatite alcoolique aiguë et chronique, donc pour le rôle clinique: - d'établir l'étiologie de l'hépatite - de déterminer le degré sa sévérité

Complications mortelles d'une hypertension grave - fréquente et rare Insuffisance hépatique Infection bactérienne Syndrome hépatorénal Autres: - saignements - embolie graisseuse - acidocétose

Pronostic à long terme pour l'hépatite alcoolique sévère (chez les survivants sans cirrhose initiale) Si vous arrêtez de boire: - Cirrhose à 15-20% - Taux de survie à 2 ans de 90% si vous continuez à boire: - Cirrhose à 40% - Taux de survie à 2 ans de 15% Kuntz 2008

Classification de Child-Pugh de la cirrhose du foie (Child-Pugh)

Tableau histologique de la PBA Dystrophie graisseuse Infiltration inflammatoire avec mélange important de PMN Fibrose perivenulaire de Taurus Mallory

Traitement des PBA Abstinence Traitement de la toxicomanie Correction du statut trophologique Prédnisolone Préparations d'anticytokine Hépatoprotecteurs Traitement des complications Transplantation du foie

Recommandations d'associations hépatologiques internationales pour le traitement de la PBA Peu importe le stade Hépatite Cure sévère Cirrhose décompensée Abstinence Correction du statut trophologique Prédnisolone Traitement des complications Transplantation hépatique

Agents pour le traitement de la dépendance à l'alcool Naltrexone - un antagoniste des récepteurs opioïdes Acamprozat - un inhibiteur des canaux calciques dans le système nerveux central; augmente la concentration cérébrale de glutamate, de taurine et de GABA acide gamma-hydroxybutyrique - action alcool-mimétique Topiramate - un activateur des récepteurs GABA La fluoxétine - un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine Récepteur du baclofène-agoniste GAMK; le seul médicament présentant des preuves d'efficacité et de sécurité chez les patients hypertendus et cirrhotiques Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Traitement de la correction ABPK du statut trophologique La valeur énergétique du régime alimentaire doit être d’au moins 2000 kcal par jour, avec une teneur en protéines de 1,5 g pour 1 kg de poids corporel - en cas d’encéphalopathie hépatique, la restriction en protéines n’est valable qu’en cas d’intolérance individuelle! Dans l'anorexie - sonde ou nutrition parentérale

Traitement de ABPPrednisolone Seulement en cas d'hypertension grave (FD ≥ 32) 40 mg de prednisolone per os (!) 4-6 semaines La survie des patients souffrant d'hypertension grave augmente avec l'hospitalisation actuelle

2 fois La seule contre-indication est une infection bactérienne non contrôlée

Bilirubine sérique - critère de pronostic le plus important pour l'efficacité du traitement Réduction de la bilirubine ≥ 25% au 6-9ème jour de traitement GCS - mortalité au 28ème jour 0% - mortalité au 56ème jour 11.1% Aucune diminution de la bilirubine ≥25% au 6-9ème jour de traitement GCS - mortalité au 28e jour 36,8% - mortalité au 56e jour 57,9%

Traitement ABPAnticytokine préparations L'infliximab (anticorps humains + de souris anti-TNFα) et l'étanercept (fragment anti-TNFα + IgG1 Fc) n'ont pas démontré un profil d'innocuité suffisant de la Pentoxifylline (synthèse de l'inhibiteur du TNFα) - à la dose de 1200 mg / jour, la probabilité de développer un SGD - l'effet sur la survie diminue. ?)

Traitement des ABPHépatoprotecteurs (?) Adéméthionine L-ornithine-L-aspartate Acide glycyrrhizinique Acide ursodésoxycholique...

Ademetionin avec la cirrhose alcoolique 123 patients atteints de cirrhose alcoolique - 75 personnes. - classe A sur Child-Pugh - 40 personnes. - classe B sur Child-Pugh - 8 personnes. - Classe C de Child-Pugh (exclue de l'analyse finale) confirmée histologiquement par 84% des patients dans les groupes ayant continué à boire de l'alcool 62 patients recevant de l'adémétine (400 mg 3 p / j par os), 61 - un placebo à la même posologie 2 ans Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 Taux de survie cumulé SAMe Placebo Effet du traitement par l'adémétionine sur la survie des patients atteints de cirrhose alcoolique

Dynamique des transaminases chez les patients atteints de cirrhose du foie à la suite de l'administration orale de L-ornithine-L-aspartate Grüngreyf K., Lamvert-Bauman J., 2004

Traitement des complications Infections bactériennes - céfotaxime, ceftriaxone; amoxicilline / clavulanate, triméthoprime / sulfométhoxazole (traitement); Norfloxacine (prophylaxie) Ascites - veroshprrone, furosémide, albumine; paracentèse; CONSEILS Oesophage et estomac BPH - anapriline, carvédilol; traitement endoscopique et chirurgical encéphalopathie hépatique - lactulose, L-ornithine-L-aspartate Syndrome hépatorénal - terlipressine, albumine, MARS, transplantation hépatique

Examen médico-social Indications de renvoi à l'UIT - cirrhose du foie Invalidité: - 3ème groupe - classe A pour Drink-Drink - 2e groupe - classe B pour Child-Drink - 1er groupe - classe C pour Child-Pugh Rééducation: - traitement de la dépendance à l'alcool - traitement des complications

Patient K. La taille du foie sur le fond de l'abstinence et le traitement de l'hépatite alcoolique Septembre 2003 Octobre 2003

Présentation sur le sujet: MALADIES DU FOIE

Sujet: MALADIES DU FOIE: HEPATOSES, HEPATITE, FOIE ALCOOLIQUE, CERROSE DU FOIE, CANCER DU FOIE. Académie de médecine de Tachkent: physiologie normale et anatomie pathologique. Objet: anatomie pathologique. Exposé numéro 20 Intervenant: Professeur Kh.Z. Tursunov

But: se familiariser avec la classification des maladies du foie, donner une définition. étiologie. Pathogenèse et anatomie pathologique des hépatoses, hépatites, cirrhoses, cancers du foie. But: se familiariser avec la classification des maladies du foie, donner une définition. étiologie. Pathogenèse et anatomie pathologique des hépatoses, hépatites, cirrhoses, cancers du foie. Tâches pédagogiques: Connaître la définition de l'hépatose, l'hépatite, la cirrhose du foie. Donnez une classification des hépatoses, révélez leur étiologie, leur pathogenèse et leur anatomie pathologique. Donnez une classification, révélez l'étiologie, la pathogenèse et l'anatomie pathologique de l'hépatite. Pour donner une classification, révéler l'étiologie, la pathogenèse et l'anatomie pathologique de la cirrhose du foie. Expliquer le mécanisme de développement de divers types de complications et causes de décès dans les cas d'hépatose, d'hépatite et de cirrhose du foie. Classer les tumeurs du foie par histogenèse, morphologie du cancer primitif du foie.

Résultat attendu: Résultat attendu: La définition d'hépatose, d'hépatite et de cirrhose est donnée. Ils répertorient les types d'hépatite et de cirrhose aiguë et chronique du foie en fonction de l'étiologie, de la pathogenèse et de la morphologie. Ils révèlent la séquence morphologique du mécanisme de développement de l'hépatite et de la cirrhose en fonction de l'étiologie et de la pathogenèse. Diagnostiquer la cirrhose du foie par morphologie. Expliquez les complications possibles de l’hépatose, de l’hépatite et de la cirrhose du foie associées au foie et aux complications extrahépatiques. connaître la classification histologique, la morphologie et les complications du cancer primitif du foie. Méthodes de formation: conférence.

RÉSUMÉ La conférence fournit des informations sur l’hépatose, l’hépatite, les cirrhos du foie et le cancer primitif du foie: définition, étiologie, pathogenèse, classification, anatomie pathologique, complications et causes de décès. L'étiologie, la pathogenèse, l'anatomie pathologique, les résultats et les complications de l'hépatite virale, de la cirrhose du foie, en tant que maladies les plus courantes, sont examinés en détail. La classification histologique des tumeurs, et en particulier du cancer primitif, de l'orphologie du foie, est indiquée, les maladies précancéreuses, les complications et les causes de décès sont mises en évidence.

Hépatite, hépatite, cirrhose, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, cancer du foie, classification, anatomie pathologique, complications et causes de décès. L'étiologie, la pathogenèse, l'anatomie pathologique et les complications des hépatites, les cirrhoses du foie, comme maladies le plus souvent rencontrées. C’est une maladie, c’est une maladie préventive, elle est classée comme cancer,

MALADIES DU FOIE Les maladies du foie sont très diverses et nombreuses. Ils sont basés sur des processus inflammatoires, dystrophiques, dysrégénératifs et néoplasiques. Les maladies les plus importantes comprennent: - l'hépatite virale aiguë, - l'hépatite alcoolique, - l'hépatite chronique d'étiologies diverses, - la cirrhose du foie, - les hépatoses graisseuses et pigmentées, - la dégénérescence toxique du foie.

Hépatose L'hépatose est une maladie du foie caractérisée par une dystrophie et une nécrose des hépatocytes. Les plus importants sont la dystrophie toxique ou nécrose hépatique massive progressive, une maladie aiguë, rarement chronique, caractérisée par une nécrose hépatique massive et une insuffisance hépatique.

Anatomie pathologique Dystrophie jaune en une étape. D'abord (dans les premiers jours), le foie est hypertrophié, dense ou flasque, de couleur jaune vif. Ensuite, il diminue, devient flasque, et la capsule est ridée, le tissu hépatique est gris, de couleur argileuse dans la coupe. Au microscope dans les premiers jours - dégénérescence graisseuse des centres hépatocytes des lobules, rapidement remplacés par leur nécrose et la formation de détritus lipidiques.

Dystrophie rouge stade 2. Tout en progressant, la nécrose capte toutes les divisions des lobules: il n’ya qu’à leur périphérie une bande étroite d’hépatocytes en dégénérescence graisseuse. Après le foie continue à se contracter et devient rouge. Avec nécrose massive du foie, on note une jaunisse. Hyperémie des ganglions lymphatiques péri-portaux et de la rate, hémorragies cutanées, muqueuses et séreuses, poumons, nécrose de l'épithélium du tubule rénal.

L’HÉPATOSE FATY est une maladie chronique. Caractérisé par une accumulation de graisse accrue dans les hépatocytes. Le foie avec stéatose (hépatite grasse) est jaune, large, sa surface est lisse. L'obésité des hépatocytes peut être pulvérisée, en petites et grosses gouttelettes. La dégénérescence graisseuse peut inclure des hépatocytes uniques, des groupes d'hépatocytes ou tout le parenchyme hépatique (diffus). L'obésité des hépatocytes se développe soit centrolobulaire ou périlobulaire (plus souvent).

HÉPATITE VIRALE L'hépatite virale est une hépatite infectieuse primaire causée par un groupe de virus spécifiques de l'hépatotrope. L'implication du foie dans le processus pathologique est observée dans d'autres infections virales, telles que la mononucléose infectieuse, la fièvre jaune, l'infection herpétique. Cependant, les hépatites en développement sont des hépatites virales secondaires.

Étiologie Les agents responsables de l'hépatite virale sont l'hépatite A, B, C, E et le virus delta. Le virus de l'hépatite B (virus à ADN) est l'agent causal de «l'hépatite sérique», caractérisé par une longue période d'incubation. Provoque une hépatite aiguë, allant jusqu’à une nécrose progressive du foie. Il y a aussi sa voiture et la chronisation du processus. Trois antigènes associés au virus de l'hépatite B ont été identifiés: HBcAg, HBeAg et HBsAg, qui est l'antigène principal de la surface de l'enveloppe et qui est produit en grande quantité par des hépatocytes infectés.

L'HBsAg est détecté pour la première fois dans la période d'incubation, qui dure de 45 jours à 6 mois, suivi par l'HBeAg, qui disparaît toutefois au début de la période aiguë de la maladie. AgHBs commence à disparaître du sang en circulation après environ 6 mois. Par conséquent, sa persistance six mois après le début de la maladie indique un processus chronique. L’apparition d’immunoglobuline G entre 6 et 18 mois est également un signe d’hépatite chronique. Le virus de l'hépatite B est transmis par voie parentérale: - par transfusion de sang, de plasma, de fibrinogène et d'autres fractions sanguines, par injections sous-cutanées

-via des instruments dentaires et chirurgicaux infectés, - lors d'un contact sexuel avec un sujet infecté, - transfert transplacentaire de l'infection de la mère à une patiente atteinte d'hépatite B chronique.

Le virus de l'hépatite A est un virus à ARN et provoque une hépatite aiguë. Le porteur de ce virus, ainsi que la synchronisation du processus, ne sont pas observés. Très rarement, avec l'hépatite A, une nécrose massive du foie se produit. La période d'incubation dure de 15 à 45 jours (une moyenne de 2-4 semaines). La virémie est de nature transitoire et s'observe pendant les périodes d'incubation et prodromique. Le premier signe d'hépatite infectieuse A est l'apparition du virus dans les matières fécales, qui ne se transmet toutefois pas par la salive, l'urine ou le liquide séminal.

La transmission de l'hépatite virale A se produit exclusivement par voie fécale-orale. La source d'infection est le patient dans la période aiguë de la maladie ou avant l'apparition des premiers symptômes. La propagation de l'hépatite virale A est généralement observée lorsqu'on ne respecte pas l'hygiène personnelle, le contact étroit avec le patient et la surpopulation des personnes présentes dans la pièce. L'hépatite A peut être à la fois sporadique et épidémique. L’épidémie d’hépatite est observée dans les jardins d’enfants, les crèches, parmi la population des pays en développement qui vit dans des conditions de surpeuplement insalubres. Les infections transmissibles par le sang sont rares car la virémie est transitoire.

Virus Delta. L'agent causal de l'hépatite D n'a été identifié que récemment comme virus hépatotrope et est un virus à ARN unique dont le noyau contient un antigène delta entouré par l'HBsAg, nécessaire à leur réplication. Sur le plan taxonomique, le virus de l'hépatite D est différent du virus de l'hépatite B, mais sa reproduction dépend absolument de l'information génétique fournie par le virus de l'hépatite B. Par conséquent, le virus delta ne peut causer que l'hépatite en présence du virus de l'hépatite B. Dans ce cas, trois variantes de l'hépatite delta peuvent se développer: 1 ) une variante de l'hépatite D aiguë sur fond d'hépatite B aiguë, 2) l'hépatite D aiguë chez les porteurs chroniques du virus de l'hépatite B et 3) l'hépatite D chronique chez les porteurs chroniques de l'hépatite B.

Le virus de l'hépatite E est un virus à ARN simple brin qui provoque des formes sporadiques et épidémiques d'hépatite aiguë. Elle est similaire à l'hépatite virale A, notamment en ce qui concerne la transmission de l'infection par voie orale-fécale et l'absence de chronicité. La caractéristique clinique de cette infection est la possibilité de développement de la forme fulminante de l'hépatite chez la femme enceinte, souvent avec une issue fatale (20%).

PATHOGENÈSE On suppose que les virus hépatotropes sont à la base des lésions des cellules du foie par les mécanismes suivants: 1) l’effet cytopathogène direct des virus; 2) induction d'une réponse immunitaire contre les antigènes viraux ou l'antigène d'hépatocytes infectés par un virus.

En fonction de la gravité des symptômes cliniques, on distingue: • porteur, accompagné de: a) l'évolution subclinique de la maladie, b) l'apparition d'une hépatite chronique. Hépatite aiguë: a) forme anicterique, b) forme ictérique. Hépatite chronique: hépatite persistante chronique, hépatite chronique active. Hépatite fulminante avec développement d'une nécrose hépatique submassive et massive.

MEDIA Les porteurs de l'hépatite sont divisés en deux groupes. Les porteurs du premier groupe comprennent les individus porteurs de marqueurs d'infection (virologiques et sérologiques); l'infection est asymptomatique et sans signes de dommages au foie. Le deuxième groupe comprend les patients atteints d'hépatite chronique symptomatique ou asymptomatique, présentant des signes d'atteinte des hépatocytes et une infection persistante. Le porteur a été décrit pour l'hépatite B, l'hépatite delta et l'hépatite C. Il n'y a pas d'état de porteur pour l'hépatite A et E.

Anatomie pathologique Chez un porteur en bonne santé, la structure du foie ne diffère pas fondamentalement de la norme. Cependant, dans les hépatocytes contenant le virus de l'hépatite B, le cytoplasme ressemble à un verre dépoli. L’HBsAg dans les hépatocytes peut être détecté par coloration à l’arséine ou à l’aldéhyde fuxine. Chez les porteurs sains, un grand nombre de cellules porteuses du virus est déterminé, tandis que dans l'hépatite chronique, seules les cellules porteuses simples sont détectées. En l'absence de signes structurels et fonctionnels d'atteinte hépatique chez les porteurs sains, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est élevé.

hépatite virale aiguë On distingue quatre stades au cours de l'hépatite aiguë: 1) la période d'incubation, 2) le stade préicterique, 3) l'ictère, 4) le stade de récupération (convalescence). Les hépatites A et E se caractérisent par une courte période d’incubation (plusieurs semaines) et les hépatites B et C - une période plus longue (jusqu’à plusieurs mois).

Des signes d'atteinte hépatique peuvent apparaître dès la période d'incubation, généralement asymptomatiques. L'augmentation de l'activité enzymatique est déterminée: aminotransférase aspartique (ACT), alanine aminotransférase (ALT), lactate déshydrogénase (LDH). Dans certains cas, en particulier avec l'hépatite virale A, un léger inconfort est observé dans d'autres infections. Pendant la période préicterique, on peut observer pendant plusieurs jours de la fièvre, des malaises, des nausées, une faiblesse souvent associée à une aversion pour la cigarette. Un examen à ce stade révèle un léger grossissement du foie. Ces changements sont plus prononcés avec l'hépatite A qu'avec l'hépatite B.

En outre, l'hépatite virale aiguë peut se manifester cliniquement de deux manières: 1) sans augmenter le taux de bilirubine lors du rétablissement du patient après quelques semaines, cette option est appelée hépatite anictérique; 2) avec l'apparition de symptômes non spécifiques plus prononcés, tels que fièvre, frissons étourdissants, maux de tête, douleurs dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen et augmentation marquée du foie. La jaunisse (hépatite ictérique) se développe dans cette évolution clinique.

Anatomie pathologique Les modifications morphologiques liées à l'hépatite aiguë sont du même type, quel que soit le type d'agent pathogène, et sont assez caractéristiques, mais elles ne sont pas pathognomoniques, car elles peuvent survenir avec d'autres infections virales, ainsi qu'une réaction indésirable aux médicaments. Avec la laparoscopie, le foie est légèrement élargi, rouge. Avec une cholestase marquée, le foie est coloré en vert. Les signes suivants d'hépatite aiguë prédominent histologiquement:

1) lésions relativement diffuses des hépatocytes, 2) nécrose focale (parsemée) de groupes d'hépatocytes ou de cellules individuelles, 3) réaction cellulaire et réaction inflammatoire de Kupffer, 4) régénération cellulaire en phase de récupération.

Les lésions des cellules hépatiques sont gonflées de manière diffuse, ce qui est considéré comme une «dégénérescence par ballonnet», car le cytoplasme est vide et contient des fragments épars de structures cytoplasmiques éparses. Deux types de nécrose se développent dans les hépatocytes. Dans un cas, il se produit en raison de la rupture de la membrane cellulaire, suivie d'une cytolyse, la cellule semble disparaître, se dissoudre. Le second type de mort cellulaire est associé à une nécrose coagulante, accompagnée de la perte du noyau, de la formation de corps acidophiles (corps de Cowsilman), qui subissent une phagocytose. La nécrose coagulante et le corps de Kaunsilmen sont les signes classiques de l'hépatite virale aiguë. Plus rarement, deux autres types de nécrose (classée et pontée) se produisent, se produisant également dans les cas d'hépatite chronique et de nécrose sous-massive. Ces lésions acquièrent une valeur pronostique en cas de détection après 3-6 mois. dès l'apparition de la maladie.

HÉPATITE CHRONIQUE La présence de signes biochimiques et cliniques de lésions hépatiques dans les 6 mois suivant le début de l'hépatite virale aiguë indique une transition du processus aigu vers un processus chronique, qui se déroule de deux manières: 1) hépatite chronique persistante 2) hépatite active chronique, parfois appelée hépatite agressive agressive. L'hépatite chronique persistante a une évolution plus bénigne. Des indicateurs sérologiques tels que la présence d'AgHBs dans le sérum, les titres élevés d'anticorps anti-HBs, l'ADN du VHB et l'ADN polymérase du sérum peuvent indiquer une chronisation du processus. L’apparition spontanée d’anticorps anti-HBs chez certains patients à différentes périodes allant de 1 à 2 ans indique une virémie et des lésions hépatiques supplémentaires.

Hépatite persistante chronique L'hépatite persistante chronique est caractérisée par un cours récurrent dans lequel aucune atteinte hépatique progressive n'est observée, avec pour résultat une cirrhose et le développement d'une insuffisance hépatique. Un ictère léger, une augmentation des taux de transaminases sériques sont possibles. Chez 20 à 30% des patients, l'HBsAg est détecté et dans les autres cas, cette forme d'hépatite est associée au virus C. Les modifications morphologiques dans le foie sont mineures et non pathognomoniques. Le signe dominant d'hépatite chronique persistante est l'infiltration inflammatoire du tractus porte par les lymphocytes à plasmocytes et les macrophages, qui ne s'étend pas au-delà du tractus porte. La nécrose par étapes des hépatocytes, caractéristique de l'hépatite chronique, peut survenir pendant la période de rechute. En cas d'hépatite B persistante chronique, les hépatocytes, dont le cytoplasme ressemble à du verre dépoli, sont bien détectés lorsqu'ils sont colorés avec de l'orcéine ou de l'aldéhyde fuxine.

Hépatite active chronique L'hépatite active chronique se caractérise par la destruction progressive des hépatocytes au cours des prochaines années et par le développement de la cirrhose. Une hépatite active chronique se développe chez 20 à 30% des patients après une hépatite virale aiguë B avec ou sans infection du delta; 70–80% - après l'hépatite C aiguë. Dans de nombreux cas, l'étiologie de l'hépatite chronique active est inconnue. On suppose que ce type d'hépatite a un caractère auto-immunitaire, est plus fréquent chez les femmes avant ou pendant la ménopause et est associé à divers changements immunologiques: hypergamma globulinémie, présence d'anticorps anti-ADN ("hépatite lupoïde"), de cellules LE positives, présence d'anticorps contre les cellules musculaires lisses (contre l'actine).

Anatomie pathologique Les principaux signes histologiques d’une hépatite active chronique d’origine virale ou autre sont: une infiltration portale et périportale par des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages, moins souvent avec un mélange d’éosinophiles et de neutrophiles; destruction active des hépatocytes, en particulier dans la zone située entre l'infiltration inflammatoire périportale et les faisceaux hépatiques adjacents (nécrose en escalier); effondrement du réseau réticulaire des lobules dû à la destruction des hépatocytes avec formation d'un pont entre le tractus porte et la veine centrale (nécrose du pont); remplacement progressif des foyers de nécrose par du tissu fibreux avec possibilité de développement d'une cirrhose.

La seule caractéristique qui permet de différencier une hépatite chronique active de nature virale (B) d'une hépatite chronique active d'une étiologie différente est la présence de cellules ressemblant au verre dépoli dans l'hépatite virale B.

Présentation, rapport Maladie alcoolique du foie. Vue moderne sur le problème

Envoyer une présentation à la poste

Commentaires

Si vous ne pouvez pas trouver et télécharger le rapport de présentation, vous pouvez le commander sur notre site Web. Nous essaierons de trouver le matériel dont vous avez besoin et de vous l'envoyer par e-mail. N'hésitez pas à nous contacter si vous avez des questions ou des suggestions:

N'hésitez pas à nous contacter si vous avez des questions ou des suggestions:

Nous sommes dans les réseaux sociaux

Les réseaux sociaux font depuis longtemps partie intégrante de nos vies. Nous apprenons de leurs nouvelles, communiquons avec des amis et participons à des clubs interactifs.

Présentation sur la maladie alcoolique du foie

La présentation sur la maladie alcoolique du foie peut être téléchargée gratuitement sur notre site web. Sujet de la présentation: médecine. Des diapositives et des illustrations colorées vous aideront à intéresser vos camarades de classe ou votre public. Pour afficher le contenu de la présentation, utilisez le lecteur ou, si vous souhaitez télécharger la présentation, cliquez sur le texte approprié sous le lecteur. La présentation contient 43 diapositives.

Diapositives de présentation

Maladie alcoolique du foie

A.O. Buyeverov Premier MGMU eux. I.M. Sechenov

Répartition des patients en fonction de l'étiologie de la maladie du foie dans le service d'hépatologie (n = 574)

n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2%

Maladie hépatique auto-immune

Autres maladies du foie et des voies biliaires

Hépatopathie virale

Maladie métabolique du foie n = 7, 1,2%

Hépatite cryptogénique et cirrhose n = 24, 4,1%

VHC / VHB Alcool n = 77, 20,1%

VHC Alcool n = 50, 71,4%

Mv Mayevskaya et al., 2005

La distribution des patients atteints de cirrhose du foie (n = 183, 31,8%) par étiologie

CPU alcool, n = 74 39,7%

CPU virale n = 37 19,9% CPU cryptogénique n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Autres n = 8, 4,3% CPU dans le résultat du test AIG PBC n = 51, 27.% VHC / VHB n = 17, 22,9%

Mv Mayevskaya et al., 2005

Maladie alcoolique du foie (K70) K70.0 Dégénérescence grasse alcoolique du foie K70.1 Hépatite alcoolique K70.2 Fibrose alcoolique et sclérose du foie K70.3 Cirrhose alcoolique du foie K70.4 Insuffisance hépatique alcoolique K70.9 Maladie alcoolique du foie, non précisée

Dose d'alcool hépatotoxique

40-80 g d'éthanol absolu par jour: - 100-200 ml de vodka (40% en volume) - 400-800 ml de vin sec (10% en volume) - 800-1600 ml de bière (5% en volume) Quantité déclarée Pour les hommes (femmes> 20 g / jour) En l'absence de facteurs de risque supplémentaires, le développement de la BPO requiert généralement au moins 5 ans, les concepts d '«alcoolisme» et de «maladie alcoolique du foie» étant ambigus.

Doses d'alcool cirrhosogéniques (à l'exclusion des autres facteurs de risque)

Penquignot G. Die Rôle des alcools avant une éthique de leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

CH3-CH2-OH + OVER + CH3-CHO + HAD · H + H +

C et t environ z environ l (estomac, foie)

CH3-CHO + OVER + + H2O CH3-CHOON + OVER · H + H +

M et t de h environ N d r et et (foie)

Les voies du métabolisme de l'éthanol

Réticulum endoplasmique lisse

M E O S Acétaldéhyde

NADP · H + H + + O2 NAD · F + + 2H2O

Acétate Acétyl CoA Cycle de Krebs

cytosol Kuntz E., Kuntz H-D, 2008

La part de MEOS représente 10-15% de l’activité totale des systèmes d’acidification par éthanol, puis-je l’ignorer?

L'activité du cytochrome P450 2E1 (composant principal de MEOS) avec une consommation régulière d'alcool peut être multipliée par 7. Cytochrome P450 2E1 intervient dans le métabolisme du paracétamol, des nitrosamines et d'autres composés, ce qui entraîne une augmentation de la formation de métabolites toxiques xénobiotiques (NAPQI et autres). augmente le risque de dommages graves au foie

L'impact du genre sur le développement du BPA

Chez les femmes, par rapport aux hommes, le BPA se développe lorsqu'on boit moins d'alcool.

Faible activité de l'ADH gastrique Sensibilité accrue des cellules de Kupffer aux endotoxines sous l'action des œstrogènes: transport des endotoxines à travers la paroi intestinale; expression de la sécrétion de TNF par les récepteurs de l'endotoxine (CD14) par les cellules de Kupffer

Les œstrogènes augmentent l'expression de CD14 sur les cellules de Kupffer

augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale chez les patients atteints de PBA

CD 14 (récepteur du LPS)

Le rôle de la nutrition dans la pathogenèse de l'ALP

1. Déséquilibre nutritionnel Excès de graisse Carence en protéines Carence en glucides Carence en vitamines 2. Carence trophologique totale 3. Surpoids / obésité

Polymorphisme génétique des enzymes impliquées dans le métabolisme de l'éthanol

Faible activité de l'ADH gastrique. Haute activité de l'ADH hépatique. Faible activité de l'AHD (isoenzyme AHD 2 * 2 anormale chez 50% des personnes de race mongole). Résultat - accumulation d'acétaldéhyde Polymorphisme de l'adiponutrine - PNPLA3 (domaine de la phospholipase de type patatine 3): associé au risque de développement du BPA et sévère ses formes

La méta-analyse n'a pas confirmé l'association.

Facteurs de risque pour le développement de formes graves de SPA

Cirrhose (5-15%) Hépatite (10-40%)

Alcool (quantité + temps)

Virus de l'hépatite B et C

Facteurs de risque pour développer BPO

Chez les femmes, le risque de contracter la MAP est 2 fois plus élevé - activité faible de l'ADH gastrique, expression accrue du CD14 sur les cellules de Kupffer, teneur plus élevée en tissu adipeux, dépendance de l'absorption d'alcool à la phase du cycle.Le boire de la bière ou des spiritueux augmente de 2,5 fois le risque de SPA. Il est 2,5 fois plus dangereux de boire de l'alcool que de boire le week-end. Si vous buvez au moins 15 verres par semaine, le risque de décès par maladie du foie est de: - 3,16 pour les personnes ayant un poids normal / réduit - 7,01 pour les personnes en surpoids - 18,9 pour les personnes ainsi de suite MAIN Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Formes cliniques de SPA

Stéatose Hépatite - sévère - modérément sévère 3. Cirrhose

Histoire de l'alcool Une évaluation de la dynamique dans le contexte de l'abstinence Recherche clinique Résultats de laboratoire Examen histologique

Il est souvent difficile de prendre des antécédents - la quantité d'alcool déclarée consommée peut être dix fois moins que la réalité. Dans de nombreux cas, cela nécessite d'interroger la famille du patient.

Stigmatisation de la maladie de l'alcool

Facies alcooliques Tremblements des mains, paupières, langue Atrophie des muscles de la ceinture scapulaire Télangiectasie lumineuse Gynécomastie Polyneuropathie Hépatomégalie >> Splénomégalie Autres organes cibles (pancréas, cœur, reins, système nerveux central et périphérique) Changements de comportement

Macrocytose érythrocytaire Leucocytose Г-GT (avec une diminution significative du fond de sevrage)  AST> ALT IgA transf transferrine déficiente en glucides (UDT)

Exactitude diagnostique des paramètres de laboratoire

GGT est généralement> 4 WLN; diminue avec une fibrose prononcée AST / ALT> 2 à 70% Association ALT / AST, GGT, VGM, IgA, UDT: sensibilité et spécificité> 90%

Signes d'AH sévère

Fièvre jaunisse Hépatomégalie Anorexie Coagulopathie Encéphalopathie Leucocytose AST / ALT> 2 Données anamnestiques: - consommation récente d'alcool importante - détérioration rapide des indicateurs de laboratoire clinique

Fonction discriminante de Maddrey (DF): DF = 4,6 X (patient PVP –BP contrôle) + bilirubine sérique en mg% Chez les patients présentant une valeur DF> 32, la probabilité de décès au cours de l'hospitalisation est de 30-50% - un indicateur d'hypertension sévère

Options cliniques pour l'évolution de l'hypertension

Jaunisse latente Fulminante cholestatique se développe souvent sur le fond de la cirrhose (insuffisance hépatique aiguë sur chronique, insuffisance hépatique aiguë sur le fond de la chronique) Il n'y a pas de ligne de démarcation entre l'hépatite alcoolique aiguë et chronique, il est donc important pour un clinicien de: - déterminer l'étiologie de l'hépatite - en déterminer la sévérité

Complications mortelles d'une hypertension grave - fréquentes et rares

Insuffisance hépatique Infection bactérienne Syndrome hépatorénal Autres: - saignements - embolie graisseuse - acidocétose

Pronostic à long terme pour l'hépatite alcoolique sévère (chez les survivants sans cirrhose initiale)

Si vous arrêtez de boire: - une cirrhose chez 15 à 20% des cas - Un taux de survie à 2 ans de 90% Si vous continuez à boire: - une cirrhose à 40% - Un taux de survie à 2 ans de 15% Kuntz 2008

Classification de Child-Pugh de la cirrhose du foie (Child-Pugh)

Portrait histologique de l'ABP

Dystrophie grasse Infiltration inflammatoire avec adjonction importante de PMN Fibrose pervenulaire de Taurus Mallory

Abstinence Médicaments contre la toxicomanie Correction du statut trophologique Prédnisolone Anticytokines en préparation Hépatoprotecteurs Traitement des complications Transplantation du foie

Recommandations des associations hépatologiques internationales pour le traitement de l'ALD

Hépatite Bien sûr

Correction du statut trophologique Prednisolone

Traitement des complications Transplantation hépatique

Traitement de la dépendance à l'alcool

La naltrexone est un acamprozate antagoniste des récepteurs opioïdes, un bloqueur des canaux calciques du système nerveux central; augmente la concentration cérébrale de glutamate, de taurine et de GABA acide gamma-hydroxybutyrique - action alcool-mimétique Topiramate - un activateur des récepteurs GABA La fluoxétine - un inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine Baclofen - un agoniste des récepteurs GABA; le seul médicament présentant des preuves d'efficacité et de sécurité chez les patients hypertendus et cirrhotiques Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Traitement du statut trophologique de la correction du SPA

La valeur énergétique du régime alimentaire doit être d’au moins 2000 kcal par jour, avec une teneur en protéines de 1,5 g pour 1 kg de poids corporel - en cas d’encéphalopathie hépatique, la restriction en protéines n’est valable que dans les cas d’intolérance individuelle! Dans l'anorexie - sonde ou nutrition parentérale

Traitement ABP Prednisolone

Seulement avec une hypertension grave (FD ≥ 32) 40 mg de prednisone par os (!) 4-6 semaines Le taux de survie des patients souffrant d'hypertension grave dans l'hospitalisation actuelle augmente

2 fois La seule contre-indication est une infection bactérienne non contrôlée

Bilirubine sérique - le critère de pronostic le plus important pour l'efficacité du traitement

Réduction de la bilirubine ≥ 25% au 6-9ème jour de traitement par GCS - mortalité au 28ème jour 0% - mortalité au 56ème jour 11.1% Aucune diminution de la bilirubine ≥ 25% au 6-9ème jour de traitement par GCS - mortalité au 28ème jour 36.8% - mortalité au 56ème jour 57,9%

Traitement des médicaments ABP Antitsitokinovye

L'infliximab (anticorps anti-TNFα humains + murins) et l'étanercept (fragment Fc anti-TNFα + IgG1) n'ont pas démontré de profil d'innocuité suffisant pour la pentoxifylline (inhibiteur de la synthèse du TNFα) - à la dose de 1 200 mg / jour, la probabilité de survenue d'un SMD est réduite - impact sur la survie (?)

Traitement des hépatoprotecteurs ABP (?)

Adéméthionine L-ornithine-L-aspartate Acide glycyrrhizique Acide ursodésoxycholique...

Ademetionin dans la cirrhose alcoolique

123 patients atteints de cirrhose alcoolique - 75 personnes. - classe A sur Child-Pugh - 40 personnes. - classe B sur Child-Pugh - 8 personnes. - Classe C de Child-Pugh (exclue de l'analyse finale) confirmée histologiquement par 84% des patients dans les groupes ayant continué à boire de l'alcool 62 patients recevant de l'adémétine (400 mg 3 p / j par os), 61 - un placebo à la même posologie 2 ans

L'effet du traitement avec l'adémétionine sur la survie des patients atteints de cirrhose alcoolique

Dynamique des transaminases chez les patients atteints de cirrhose du foie à la suite de l'administration orale de L-ornithine-L-aspartate

Grungreif, K., J. Lamvert-Bauman, 2004

Infections bactériennes - céfotaxime, ceftriaxone; amoxicilline / clavulanate, triméthoprime / sulfométhoxazole (traitement); Norfloxacine (prophylaxie) Ascites - veroshprrone, furosémide, albumine; paracentèse; CONSEILS Oesophage et estomac BPH - anapriline, carvédilol; traitement endoscopique et chirurgical encéphalopathie hépatique - lactulose, L-ornithine-L-aspartate Syndrome hépatorénal - terlipressine, albumine, MARS, transplantation hépatique

Indications pour renvoi à une MSE - cirrhose du foie Invalidité: - 3ème groupe - classe A pour Child-Pugh - 2ème groupe - classe B pour Child-Pugh - 1er groupe - classe C pour Child-Pu Rehab: - traitement traitement de la dépendance à l'alcool des complications

Patient K. La taille du foie sur le fond de l'abstinence et le traitement de l'hépatite alcoolique

Maladie alcoolique du foie. Coma de l'alcool. Diagnostic Médecin tactique. Prévisions Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa Médecine nationale. - présentation

La présentation a été publiée il y a un an par Anton Shanygin.

Présentations connexes

Présentation sur le sujet: "Maladie alcoolique du foie. Coma alcoolique. Diagnostic. Tactique de médecin. Pronostic. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa Médecine nationale." - Transcription:

1 Maladie alcoolique du foie. Coma de l'alcool. Diagnostic Médecin tactique. Prévisions Shanygin Anton Viktorovich Odessa Université nationale de médecine d'Odessa "Personnes en blouse blanche" -

2 Cette information est destinée aux travailleurs médicaux et aux étudiants des universités de médecine.

3 Maladie alcoolique du foie (ABP) Combinaison de formes nosologiques provoquée par l’effet néfaste de l’éthanol résultant de son utilisation prolongée: hépatite alcoolique, avec stéatose, fibrose, cirrhose du foie "Personnes en blouse blanche" -

4 Cadre réglementaire K 70. Maladie alcoolique du foie. K Infiltration graisseuse alcoolique du foie. Hépatite alcoolique. Maladie alcoolique du foie, sans précision. Ordre du Ministère de la santé de l'Ukraine "À propos du durcissement et de l'introduction de documents médico-technologiques et de normes de médecine et de services médicaux pour l'hépatite chronique non infectieuse

5 Notation des pays "les plus consommateurs d’alcool" L’OMS a publié un rapport sur la situation en matière d’alcool et de santé "Personnes en blouse blanche" -

6 équivalent de boissons alcoolisées 2 5 ml de vodka équivalent à 10 g d'éthanol 1 00 ml de vin équivalent à 10 g d'éthanol 2 00 ml de bière équivalent à 10 g d'éthanol Une dose relativement sûre d'éthanol est de 2 unités (20 g par jour). "Les gens en blouse blanche" -

7 "Vide", c'est-à-dire calories non fournies par l'alcool: 1 g d'alcool = 7 kcal 200 g (500 ml de liqueur dure) = environ 1 400 kcal "Personnes en blouse blanche" -

8 Étiologie E utilisation quotidienne d'éthanol à une dose de 60 g / jour ou plus Hypersensibilité génétique à l'alcool Bonne nutrition Début de la consommation d'alcool Femme Sexe C Métabolisme hépatique de l'éthanol dans le foie Maladies concomitantes (par exemple, tuberculose) Utilisation nocive de médicaments Dangers industriels "Les gens en blouse blanche" -

9 Evaluation des différents niveaux de consommation d'alcool chez les adultes (21 ans et plus) Caractère de la consommation d'alcool Dose quotidienne d'éthanol, ml Caractère des dommages causés par l'alcool au foie d'un homme femme Niveau de référence pour un adulte en bonne santé Niveau de risque Niveau de danger Penkvino I Penkvino II Jusqu'à 30,0 30,5 - 60.0 60.0 - 80.0 80.0 - 160.0 Plus de 160.0 Jusqu'à 20.0 20.0 - 40.0 40.0 - 60.0 60.0 - 110.0 Plus de 110, 0 En règle générale, Stestatose Stéatohépatite Cirrhose est absente Cirrhose et hépatite alcoolique aiguë Un ADC ne se développera que chez 10 à 15% des consommateurs d'alcool! "Les gens en blouse blanche" -

10 Formes cliniques et stades de la SPA: Stestaosis (60-100%) Stéatohépatite (20-30%) Fibrose ou cirrhose (

11 Pathogénie de la PBA Augmentation de la perméabilité à l’alcool et au cytochrome P450-2E1 déshydrogénase Dysfonctionnement intestinal Endotoxémie Acétaldéhyde Stress oxydant CD14, TI R4 Activation du stellate Activation des cellules de Kupffer PDGF, TGF-β Inflammation Infraction de régénération

L'alcool déshydrogénase (localisée dans le cytosol - la partie liquide du cytoplasme) est une voie pour le métabolisme de l'éthanol dans le foie. L'enzyme contenant du zinc est un système dépendant de l'éthanol microsomal dépendant (localisée dans des réticulums endoplasmiques lisses). mitochondries) Système Catalase "Gens en blouse blanche" -

13 Effets métaboliques et toxiques de l’éthanol 1. Compensatoire-adaptatif 2. Nécrotique avec formation de Mallory Taurus 3. Perturbation des réactions immunologiques 4. Inhibition du processus de régénération 5. Augmentation de la collagénogenèse 6. Stimulation de la cancérogenèse "Gens en blouse blanche" -

14 Variantes cliniques et morphologiques de l’hépatopathie alcoolique Hépatopathie alcoolique adaptative Hépatose graisseuse Fibrose péri-veineuse ou péricellulaire Hépatite alcoolique chronique Cirrhose du foie "Personnes en blouse blanche" -

15 Toxicité reconnue et faible toxicité hépatique aux doses d'alcool: Remarque: chez la femme, les doses sont égales à 2/3 de celles de l'homme. "Les gens en blouse blanche" -

16 Facteurs de risque pour le développement de l’ABP 80 g d’éthanol pur pendant 10 ans - un facteur de risque de cirrhose du foie Prédisposition génétique Sexe féminin Diminution de la valeur énergétique et de la sécurité vitaminique de l’alimentation Infection par les hépatites virales B et C "Personnes en blouse blanche" -

17. Maladie alcoolique du foie chez les hommes et les femmes "Personnes en blouse blanche" -

18 chronique physique de la vie et plus de signes - un test positif pour HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) modifié par OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) « Les gens en blouse blanche » -

19 Kklinik ABP Stestatose Souvent, douleur et lourdeur asymptomatiques dans l'hypochondre droit. Nausée, vomissements le matin. Stéato-hépatite Faiblesse, fatigue accrue Nausée, selles anormales, plus souvent diarrhée Douleur dans l'hypochondre droit Cirrhose Somnolence, le patient, la peau, le patient. Hypertension portale, ascite Modifications dans le foie et la rate "Personnes en blouse blanche" -

20 Hépatite alcoolique aiguë Légère évolution clinique: absente L: activité enzymatique et macrocytose anormalement accrues Confirmation du diagnostic - biopsie modérée Mauvaises herbes, perte d’appétit, perte de poids, X typiques de l’hépatomégalie et de la fièvre. Dans 90% des cas de carence en masse corporelle. Hépatite L grave et fièvre, anorexie, jaunisse, nausée, vomissements répétés, douleurs au foie, diarrhée avec stéatorrhée Les gens en blouse blanche "-

21 Stigmates de la maladie alcoolique F acies alcoolica T tremblements de la main, paupières, langue Muscle trophique de la ceinture scapulaire Télangiectasie claire P autres organes (pancréas, cœur, reins, NS centrale et périphérique) et changement de comportement "Personnes en blouse blanche" -

22 Diagnostic du PBA 1) Examen physique 2) Études de laboratoire 3) Echographie 4) ECG Si nécessaire: organes abdominaux M RT; Pour les organes abdominaux. FGS (exclusion des varices oesophagiennes) P ectomanoscopie (sauf pour l'expansion des veines hémorroïdaires). Biopsie du foie - en l'absence de contre-indications, en tenant compte de l'absence de coagulopathie, dans le cas d'une clinique d'hépatite sévère et d'un diagnostic non spécifié. Les signes histologiques de lésions hépatiques induites par l'alcool dépendent du stade du processus pathologique: dystrophie graisseuse grossière, inflammation globulaire, fibrose périportale, présence de corps de Mallory, vacuolisation des noyaux leucocytaires, prolifération des canaux biliaires. "Les gens en blouse blanche" -

23 Examen physique Lors de l'examen clinique du patient, il convient de porter une attention particulière à son apparence: couleur de la peau et sclérotique (peut-être jaunâtre des yeux et protéines de la peau) pour rechercher des lésions sur la peau (une télangiectasie est observée sur la ceinture scapulaire, la face antérieure du thorax et la paroi abdominale démangeaisons) paumes rouges et / ou rouge vif, langue "laquée"; état physique du patient (épuisement, perte de poids) Symptômes de menace indiquant un stade grave et avancé de la maladie: - Encéphalopathie hépatique (tremblements des doigts des mains, troubles de la mémoire, agressivité); - Perte de poids spectaculaire, peau sèche et jaunisse; - Ascite. "Les gens en blouse blanche" -

24 Diagnostic de laboratoire de OAK: acrocytose d'érythrocytes T rhombocytopénie sanguine BH: (ALT, AST, GGTP, ALP, bilirubine et ses fractions, LDH, protéine totale, albumine, gamma globulines, créatinine): dans les cas graves d'hypertension, contenu en AST sérum élevé à 2-6 valeurs normales; X est le rapport réel de l'activité AST / ALT> 2 ou AST / ALT> 3; Avec une diminution du taux de GGTP (1, facteur pronostique de l'issue fatale pendant 1 an chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie. Coagulogramme (fibrinogène, indice de prothrombine, temps d'INR). "Personnes en blouse blanche" - 2 ou AST / ALT > 3; diminution du taux de GGTP (1, facteur pronostique d'évolution fatale pendant 1 an chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie. Coagulogramme (fibrinogène, indice de prothrombine, temps INR). "Personnes en blouse blanche" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Systèmes pronostiques utilisés dans les cas d'hépatite alcoolique Nom Echantillon initial Composants Fonction discriminante du pronostic Meddreya (modifiée) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (PV du patient - contrôle PV) + bilirubine sérique totale (mg / dL) ) pronostic défavorable avec l'indice 32 Indice MELD (2001) (160) n = 1179 Indice MELD = 3,8 × loge (bilirubine, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (créatinine, mg (dl) + 6,4 pronostic défavorable avec un indice supérieur à 18 L'échelle de Glasgow pour évaluer le pronostic de l'hépatite alcoolique (2005) (161) n = 241 Le pronostic défavorable estimé pour et ndex> 8 (calculé par les indicateurs obtenus aux jours 1 ou 7 de l'hospitalisation) âge leucocytes urées, temps de prothrombine, mmol / l, bilirubine, mmol / l 1 14, "Personnes en blouse blanche" - 18 Echelle de Glasgow pour évaluer le pronostic de l'hépatite alcoolique ( 2005) (161) n = 241Evaluation d’un pronostic défavorable avec un indice supérieur à 8 (calcul basé sur les indicateurs obtenus aux jours 1 ou 7 de l’hospitalisation) âge leucocytes urées, mmol / l temps de prothrombine, bilirubine, mmol / l 14, "Hommes en habit blanc" - www.vk.com/club10294815 ">

26 Indice MELD L'indice MELD (un modèle de diagnostic de la maladie du foie en phase terminale) est utilisé pour déterminer le risque de décès sur une période de 90 jours. Calculateur en ligne: html Calculez MELD "Gens en blouse blanche" -

27 Algorithme thérapeutique pour la gestion des patients AH Définition de la gravité de la maladie Risque faible: index DMF

28 CAGE C Questionnaire Avez-vous ressenti le besoin de vous saouler «avant la fermeture»? Avez-vous une irritation en réponse à des indices concernant la consommation d'alcool? G Vous sentez-vous coupable de consommation excessive d'alcool? E Buvez-vous de l'alcool le matin pour éliminer la gueule de bois? "Les gens en blouse blanche" -

29 Traitement P refus total de l'alcool! Bonne nutrition avec l'ajout de préparations multivitaminiques, en particulier du groupe B E, phospholipides oraux significatifs 600 mg 3 fois par jour avec les repas pendant 3-6 mois. Et la déméthionine Dans l'acide rodésoxycholique 15 mg / kg / jour pendant 1-6 mois. GC - cours court en cas d'hépatite aiguë sévère, en présence d'une encéphalopathie: mg de prednisone / jour pendant 1 mois. Si le niveau de bilirubine n'est pas atteint le 7e jour, arrêtez de prendre GCS et ajoutez de la pentoxifylline au traitement - à la dose de 400 mg 3 fois par jour pendant 1 mois. L actulose - réglez la dose individuellement. Avec l’EP, on prescrit jusqu’à 45–90 ml de sirop en 2 à 3 doses (jusqu’à 90–190 ml / jour). "Les gens en blouse blanche" -

Traitement non médicamenteux Tous les patients souffrant d'hépatite alcoolique ou de SPA tardive, ainsi que de déficiences en vitamines et en minéraux, il est nécessaire de déterminer le degré de violation du déficit protéino-calorique. Un traitement intensif de désintoxication suivi d'une nutrition parentérale est indiqué chez les patients présentant un degré élevé d'insuffisance et une évolution sévère de l'hépatite alcoolique. - rejet complet de l'alcool (si nécessaire, à l'aide de drogues); - La composition quantitative et qualitative ainsi que la valeur énergétique des aliments pour les lésions hépatiques induites par l'alcool devraient répondre aux besoins physiologiques de la personne. Recommandé repas fréquents en petites portions avec un petit déjeuner nutritif et un dîner léger, ration calorique kcal / kg de poids corporel avec une teneur en protéines de 1,2-1,5 g / kg. "Les gens en blouse blanche" -

31 Valeur nutritionnelle et énergétique minimale du régime alimentaire quotidien des patients alcooliques "Personnes en blouse blanche" -

Traitement médicamenteux Les patients souffrant d'hépatite alcoolique légère à modérée sont définis par l'indice DMF.

33 But des corticostéroïdes -P-Quand les valeurs des indices DMF

34 Finalité de l'inhibiteur de la phosphodiestérase (pentoxifylline) Avec les valeurs des indices DMF32, la présence d'une encéphalopathie hépatique et sans cela, s'il existe des contre-indications à la prise de corticostéroïdes, il est possible de prendre en compte l'administration de pentoxifylline à raison de 400 mg par voie orale, 3 fois par jour pendant 4 semaines. "Les gens en blouse blanche" -

35 Attribution de médicaments stabilisant la membrane (hépatoprotecteurs) 1.s-adénosylméthionine 400 mg (2 ampoules 800 mg / jour) par voie intraveineuse in vivo, puis par voie orale 800 mg / jour (2 comprimés) jusqu'à 2 mois 2. Capsules d'acide ursodésoxycholique en mg, calcul de la dose en mg / kg, mois. "Les gens en blouse blanche" -

36 Nomination des anti-oxydants Acétate de tocophérol (vitamine E) 200 UI 1 à 2 capsules par jour (UI / jour). "Les gens en blouse blanche" -

37 Algorithme pour le traitement des lésions alcooliques chroniques du foie - Thérapie intensive: 1. Tous les jours poids / poids. 500,0 mg (10%) 5% de la solution de glucose avec Essentiale N - ml, - cycle de 10 jours. 2. Pour arrêter le syndrome d’abstinence et l’intoxication alcoolique, chaque jour métadoxil ml (mg) de 5% - 500.0 p-ra glucose i / v une fois par jour - une cure de 5-7 jours. 3.V / m 500 mcg de vitamine B cours de 12 à 5 jours. 4. Per os d'enzymes pancréatiques, acide folique 5 mg par dobu (1 comprimé 1 fois par jour); acide ascorbique 0,1 x 3 fois par jour - une cure de 3 semaines. "Les gens en blouse blanche" -

38 Algorithme pour le traitement des lésions alcooliques chroniques du foie.Le traitement prolongé comprend: 1. Essentiale H 2-3 capsules 3 fois par mois. 2. Acide aminé dans / dans ou à l'intérieur 3. Picamilon 2 table. 2 fois par jour - jusqu'à 2 mois. "Les gens en blouse blanche" -

39 Algorithme de traitement des lésions alcooliques aiguës du foie - Cours de soins intensifs: 1. Mesures thérapeutiques analogues à celles utilisées pour les hépatites alcooliques chroniques. 2. De plus, la prednisone est prescrite. La dose initiale in / in mg, jusqu’à 300 mg pour le dobu (2-3 jours), puis par voie orale: І semaine à 30 mg / jour, à 20 mg / jour, à 10 mg / jour, IV à 5 mg par jour 3. Une fois le traitement intensif terminé: a) Essentiale N 2-3 capsules 3 fois par mois. b) Glutargin 2-3 onglet. 3 fois - 1 mois. ou d'autres acides aminés "Personnes en blouse blanche" -

40 Pronostic Hépatite alcoolique: en cas de refus de boire de l'alcool, le pronostic est favorable, un rétablissement complet est possible. Cirrhose alcoolique du foie: le taux de survie à 5 ans est de 23% et celui de 10 ans à 7%. L'étiologie de la cirrhose du foie Les patients atteints de cirrhose de la gg. VHB VHC Alcool Autre 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Total... 99 (100,0) 65 (100,0) Facteurs étiologiques de la CPU, sur la base desquels le carcinome hépatocellulaire s'est développé, nombre absolu (%) "Personnes en blouse blanche" -

41 Survie des patients atteints de PBA "Personnes en blouse blanche" -

42 Survie d'hommes et de femmes atteints de cirrhose alcoolique du foie "Hommes en blouse blanche" -

43 Coma alcoolique (CIM 10 T51) Le coma alcoolique est une condition apparaissant sur le fond de la consommation d'alcool en raison du manque de conscience "Les gens en blouse blanche" -

44 Dans le coma alcoolique, les symptômes changent à mesure que vous approfondissez. Il y a 3 étapes du coma. "Les gens en blouse blanche" -

45 Étape 1 (initiale) La conscience est absente, une personne peut faire quelques mouvements dans les membres, mais ils sont en désordre. On observe parfois des contractions involontaires des muscles, notamment des muscles lisses de l'estomac (vomissements), de la vessie (miction involontaire). La peau du visage est violette ou bleuâtre. Les élèves sont rétrécis, mais il y a une réaction à la lumière, parfois des mouvements flottants. La respiration est fréquente, mais enrouée, en raison de l'augmentation de la salivation et du mucus. La pression est normale ou légèrement élevée, le pouls est fréquent. "Les gens en blouse blanche" -

46 Étape 2 (moyenne) L'excitation diminue, les muscles du patient se détendent. La pression diminue, la balle devient lente, faible. Les élèves ne réagissent pas à la lumière. La respiration ralentit, devient superficielle. Il y a souvent un écoulement de selles et d'urine. "Les gens en blouse blanche" -

Étape 3 (profonde) Elle se caractérise par une dépression respiratoire encore plus importante, elle devient rare, des troubles du rythme, des pauses sont perceptibles. Cela réduit l'apport d'oxygène aux tissus et le visage devient bleuâtre. Le patient est pâle, les membres sont cyanotiques (bleuâtres), il y a une transpiration collante. Ceci est dû au ralentissement du coeur, le pouls est filiforme, la pression chute. Une insuffisance de l'apport sanguin aux organes peut entraîner des modifications des reins. L'urine devient sombre, brune, peut être sanglante. Ceci est un symptôme du développement de l'insuffisance rénale aiguë (ARF). Mais le plus souvent, la cause du décès à ce stade est une insuffisance cardiaque ou respiratoire aiguë. "Les gens en blouse blanche" -

48 Premiers soins 1. Il est nécessaire de placer le patient du côté gauche. Pour que sa position soit stable, il doit tendre le bras gauche et plier la jambe au genou. 2. Dégagez le vomi de la bouche. Cela peut être fait avec l'index enroulé autour d'un morceau de tissu, s'il n'y a pas de pince et de tampons de gaze sous la main. 3. Un excès de mucus ou de vomi dans les voies nasales, les médecins ambulanciers retirent à l'aide d'une aspiration, mais à la maison une seringue ordinaire aidera. 4. Afin de ne pas enfoncer la langue, vous pouvez rejeter la tête en arrière et pousser la mâchoire inférieure vers l'avant. Pour ce faire, appuyez avec les pouces sur les coins de la mâchoire inférieure, et avec l'index, appuyez sur le menton pour ouvrir la bouche. Les ambulanciers peuvent utiliser un porte-langue ou des conduits d’air spéciaux à cet effet. 5. Lorsque le patient a des convulsions, vous devez le tenir de manière à ce qu'il ne heurte pas les meubles situés à proximité. "Les gens en blouse blanche" -

49 Il existe également une autre complication du laryngospasme lorsque, sur fond d'irritation provoquée par des vomissements, les cordes vocales sont fortement comprimées et que le patient ne peut pas inhaler. Dans une telle situation, une trachéotomie urgente peut être nécessaire. "Les gens en blouse blanche" -

50 P Rum l'estomac avec un tube gastrique pour nettoyer l'eau. Rincer l'estomac à la maison, sans sonde, est inacceptable, cela peut entraîner une aspiration. Procédez à un traitement intensif par injection intraveineuse de solutions de NaCl à 0,9% et de glucose à 5% dans un volume de 1,5 à 2 litres. Il est également montré l’introduction d’une solution à 4% de bicarbonate de sodium, qui réduira l’acidité du sang. Il augmente en raison des produits d'échange d'alcool. Pour éliminer rapidement l'eau du corps, des diurétiques sont injectés («furosémide»), vous devez d'abord mettre un cathéter dans la vessie pour surveiller la quantité de liquide injectée et excrétée. Ceci est important car le coma alcoolique est accompagné d'une hypoxie du cerveau, qui peut provoquer un gonflement du cerveau. Par conséquent, dans le contexte d’une administration intensive de solutions, des préparations osmotiques sont utilisées («Mannitol»). L'atropine aide à réduire l'excès de salive et de mucus dans les poumons et soutient également la fonction cardiaque en évitant la bradycardie. L'apparition de la bradycardie parle de l'approfondissement du coma alcoolique. La pression artérielle de la adhénie peut être ajustée moyens vasculaires ou des médicaments hormonaux. Comme pour l'intoxication alcoolique, les produits de désintégration de l'éthanol ont des effets néfastes sur les cellules du système nerveux. Ils sont administrés aux vitamines B, à la vitamine C et à l'acide nicotinique. S'il y a des problèmes respiratoires ou si le patient a eu une aspiration de vomissements, une intubation, un nettoyage du tronc pulmonaire et des bronches avec un bronchoscope ou une aspiration et une respiration artificielle est indiquée. Ensuite, on prescrit au patient un traitement antibiotique pour prévenir la pneumonie. Afin de sortir une personne du coma alcoolique, les mesures thérapeutiques suivantes sont nécessaires. "Les gens en blouse blanche" -

51 Conséquences d'un coma alcoolique En cas de traitement adéquat en temps voulu, le patient quitte le coma alcoolique dans les 2-4 heures. Mais même dans le cas d'un coma alcoolique favorable, cela entraîne des conséquences sous la forme de contusions et de blessures lors d'une chute, de maux de tête et de troubles de la mémoire. Certains des effets du coma alcoolique peuvent entraîner une aggravation de l’état du patient et la mort. maladie pulmonaire et insuffisance rénale. Se produit avec une compression prolongée des muscles, sous le poids du corps. La myoglobine, qu'elles contiennent, est détruite et excrétée par les reins, obstruant les tubules. Cela mène à l'arresteur. Par conséquent, une personne dans le coma alcoolique ne peut pas rester dans la même posture pendant une longue période, vous devez la retourner périodiquement. En aspiration pulmonaire sur le fond de l'aspiration. L'effet agressif du suc gastrique peut entraîner la destruction du tissu pulmonaire et l'apparition d'une infection aggrave considérablement le pronostic. La destruction des cellules du cortex cérébral dans le cadre d'une intoxication alcoolique peut entraîner une diminution des capacités mentales ou une démence. "Les gens en blouse blanche" -

52 Merci pour votre attention! P.S. L’ivresse tue. En Espagne, le célèbre viticulteur Antonio Garcia est décédé. Il buvait 1,5 litre de vin fait maison tous les jours. Et finalement, la mauvaise habitude l'a fini. Antonio Garcia est décédé à l'âge de 107 ans. L’ivresse tue lentement, mais inévitablement! "Les gens en blouse blanche" -

53 "Personnes en blouse blanche" Shanygin A.V. "Personnes en blouse blanche" Cette présentation peut être téléchargée à partir du réseau social "Vkontakte". Pour ce faire, vous devez vous rendre dans la communauté "Personnes en blouse blanche" - (lien vers la communauté dans la description de la vidéo)

Publications Sur Le Diagnostic Du Foie

Traitement et régime alimentaire pour hépatites graisseuses

Des analyses

L'hépatose graisseuse est plus fréquente chez les personnes ayant un mode de vie peu actif et sujettes à l'obésité. Par conséquent, en plus du traitement médical prescrit par le médecin, le patient doit suivre à la lettre le régime en cas d'hépatose graisseuse du foie.

Sondage duodénal pour les vers et les parasites

Les symptômes

Au cours de l'intubation duodénale, un spécialiste examine l'état et le contenu du duodénum, ​​de la vésicule biliaire et du foie du patient. Parmi les indications de l'étude - la suspicion ou la présence de processus inflammatoires dans le système hépatobiliaire, les infections parasitaires.

Allohol et mezim forte peuvent être utilisés ensemble?

Des analyses

Vous pouvez. Ce sont des médicaments différents dans leur composition et leur objectif.Allohol - contient de la bile sèche d'animauxMezim forte - enzyme pancréatique

Cholérétique, médicament Flamin - mode d'emploi

Les régimes

Flamin est un médicament cholérétique à base de plantes populaire.La composition

    Le principal ingrédient actif faisant partie du médicament est Flamin. C'est un composé chimique représentant un complexe de substances qui sont des flavonoïdes qui sont émises par la plante immortelle sablonneuse. Son poids par comprimé de Flamin est de 0,05 gramme. En tant que composant auxiliaire, il contient également une teneur insignifiante en sucre, amidon, calcium et magnésium.
<