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Maladie alcoolique du foie. Critères de diagnostic de l'hépatite alcoolique. Caractéristiques de la gestion et du traitement des patients

Des analyses

Description: maladie hépatique alcoolique. Critères diagnostiques pour la cirrhose d'étiologie alcoolique. Maladie du foie induite par l'alcool La PBA comprend diverses altérations de la structure et des capacités fonctionnelles du foie causées par une consommation prolongée d'alcool.

Date d'ajout: 2015-01-14

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Question: Maladie alcoolique du foie. Critères de diagnostic de l'hépatite alcoolique. Caractéristiques du traitement et du traitement des patients.

Maladie alcoolique du foie. Critères diagnostiques pour la cirrhose d'étiologie alcoolique. Caractéristiques du traitement et du traitement des patients.

Maladie alcoolique du foie (PBA) - inclut diverses violations de la structure et de la capacité fonctionnelle du foie, causées par une consommation prolongée d'alcool.

Le métabolisme de l'alcool est réalisé par trois systèmes enzymatiques:

  1. Le système d'alcool déshydrogénase, par lequel l'oxydation de l'éthanol en acétaldéhyde;
  2. Système microsome dépendant du cytochrome P-450;
  3. Système de métabolisme de l'éthanol catalase;

L'oxydation de l'éthanol dans l'hépatocyte.

La formation d'acétaldéhyde (substance toxique) augmente et sa conversion en acétate diminue. L'hydrogène résultant remplace les acides gras en tant que carburant: les acides gras s'accumulent avec la cétose, la triglycéridémie, le développement d'un foie gras et une hyperlipidémie. Un excès d'hydrogène est utilisé pour convertir le pyruvate en lactate, ce qui entraîne le développement d'une acidose rénale, une augmentation de l'acide urique sérique. L'inhibition de la conversion du pyruvate en glucose entraîne une hypoglycémie. L'augmentation du métabolisme de la testostérone provoque la féminisation et l'infertilité.

- Hépatite alcoolique aiguë;

- Stéatose alcoolique ou hépatite grasse;

- Cirrhose alcoolique du foie;

Hépatite alcoolique aiguë:

a) jaunisse sans prurit;

b) Fièvre aux nombres fébriles;

c) faiblesse générale;

d) Douleur dans l'hypochondre droit, hépatomégalie;

e) Nausée, vomissements, diarrhée;

e) encéphalopathie hépatique;

a) leucocytose jusqu'à 12-20 x 10³ / μl avec décalage à gauche, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubine par voie directe;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) umin albumine, les globulines ули;

e) ↑ lipides O., cholestérol, triglycérides;

- Avec hypertension portale sévère;

Détermination de la gravité des dommages au foie:

Coefficient Maddrey: 4,6 x (le temps de prothrombine du patient est normal)

Manifestations histologiques de l'hépatite alcoolique aiguë:

- Dégénérescence des hépatocytes par balaton, nécrose des hépatocytes au centre des lobules hépatiques;

- La présence d'alcool hyaline dans les hépatocytes (Mallory Taurus);

- Infiltration inflammatoire de leucocytes et de lymphocytes des lobes hépatiques et des voies portales;

- La clinique est mineure (hépatomégalie minime, lourdeur dans l'hypochondre droit);

- En b / s an.krovi ?? ↑ AST modéré, ALT jusqu'à 2-3 normes, non significatif ↑ ALP, GGTP;

- Dans le coin, du sang ?? macrocytose;

- Biopsie du foie ?? dégénérescence grasse du foie en grosse goutte sans nécrose ni infiltrats inflammatoires;

Hépatite alcoolique chronique:

- Douleur sourde dans l'hypochondre droit;

- B / x an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (jusqu'à 200-300 UI), triglycérides, cholestérol; GGTP, SchF ?? augmente rarement;

- Biopsie du foie ?? dégénérescence graisseuse du foie avec infiltrats inflammatoires cénrolobulaires modérément prononcés et fibrose dans la zone 3 du lobe hépatique acineux, expansion des voies portales;

Cirrhose alcoolique du foie:

- Rémission clinique et de laboratoire à la fin de la consommation d'alcool;

- La prévalence dans la clinique du syndrome d'hypertension portale;

- Signes prononcés de carence en protéines et en vitamines;

- Signes d'intoxication chronique à l'alcool:

a) Puffiness et hyperémie du visage, injections de sclérotique, exophtalmie;

b) contracture de Dupuytren;

c) érythème palmaire;

d) élargissement des glandes parotides;

e) polyneuropathie périphérique;

Manifestations histologiques de la cirrhose alcoolique:

- Accumulations hyalines centrolobulaires;

- Infiltration de neutrophiles autour des hépatocytes;

- Dystrophie grasse à grain proche;

Traitement des dommages alcooliques au foie:

- Renoncer à l'alcool;

- Bonne nutrition avec beaucoup de protéines et de vitamines;

- GKS ?? seulement dans l'hépatite alcoolique aiguë;

- Acide ursodésoxycholique? inhibe l'activité des cytokines pro-inflammatoires, a un effet anti-cholestatique ?? 750 mg une fois par jour;

- Heptrale ?? effet anti-neurotoxique, augmente la production d'antioxydants.

400-800 mg IV ou IM? 10-14 jours, puis 400-800 mg 2 p / jour ?? 2 mois;

- Phospholipides essentiels dans la normalisation des transaminases ?? 2 mois;

Traitement de l'hypertension portale:

- Un régime pauvre en sodium jusqu'à 3 g / jour;

- Repos au lit, parce que la position droite stimule le système nerveux sympathique, donc la diurèse diminue;

- Préparations de potassium avec hypokaliémie;

Traitement du syndrome oedémateux-ascitique:

- Spironolactone (veroshpiron) 150-200 mg / jour pendant 5 jours;

- aucun effet - la dose est augmentée à 300-400 mg / jour;

- aucun effet - furosémide 40-60 mg et / ou urregit avec augmentation progressive de la dose;

- pas d'effet - paracentèse thérapeutique avec administration ultérieure d'albumine par voie intraveineuse;

P. S.: Les effets toxiques de l'alcool affectent également les reins avec le développement de l'insuffisance rénale aiguë / CRF, syndrome hépato-rénal (insuffisance rénale aiguë hémodynamique prérénale, ce qui complique la décompensation alcoolique de la PC, qui repose sur une activation prononcée des facteurs vasoconstricteurs rénaux: angiotensin II, leukotriènes et endothéline dans le cas d'une synthèse oxyde nitrique), la cardiomyopathie et la pancréatite aiguë / chronique.

RÉSUMÉ Maladies du foie associées à l’alcool

Maladies du foie associées à l'alcool

Avec l’usage systématique de l’alcool, une dégénérescence graisseuse du foie se développe initialement (foie gras), puis une hépatite chronique (dégénérescence graisseuse avec nécrose des hépatocytes et réaction mésenchymateuse) et, en définitive, une cirrhose du foie et autres). Lorsque vous prenez de l'alcool en quantité supérieure à la "dose habituelle", une hépatite aiguë et souvent une pancréatite aiguë se développent, ce qui constitue un danger de mort extrême, même si des mesures thérapeutiques urgentes sont prises. Pourquoi certaines personnes (en particulier les femmes et les résidents de certaines régions) développent une cirrhose lors d'une intoxication alcoolique chronique, d'autres ont une pancréatite alcoolique chronique ou une cardiomyopathie alcoolique, ou des troubles cérébraux restent inconnus, mais, toutes choses égales par ailleurs, une femme est toujours plus sensible à à l'alcool.

La nature des dommages au foie ne dépend pas toujours directement de la quantité d'alcool consommée, mais l'OMS ne recommande pas de consommer plus de 21 portions pour hommes et 14 portions pour femmes par semaine (une portion équivaut à 150 ml de vin sec ou 250 ml de bière ou à 40 ml de boisson alcoolisée à 40%).. Certains auteurs notent que de petites doses d'alcool ont un effet positif sur les systèmes nerveux central et cardiovasculaire, mais il n'y a aucune preuve scientifique à ce sujet. Au contraire, il a été établi de manière fiable que l'intoxication alcoolique favorise l'apparition précoce de l'athérosclérose, de l'hypertension artérielle et de leurs complications, troubles mentaux et autres conséquences..

L'alcool (éthanol) est principalement métabolisé dans les hépatocytes par l'alcool déshydrogénase en acétaldéhyde qui, dans le cycle de Krebs par le biais de l'acétyl-CoA, est converti en CO2 et en H2O pour former l'énergie nécessaire à la cellule. Si une personne consomme systématiquement une petite quantité d'éthanol, celle-ci peut être complètement métabolisée par l'alcool déshydrogénase, mais dans le cycle de Krebs, une quantité excessive de cholestérol, lactate, palmitate et d'autres composés est synthétisée à partir d'acétyl-CoA, qui, d'une part, a un potentiel énergétique élevé pour les hépatocytes, et, d'autre part, contribuer au développement précoce de l'athérosclérose, étant donné que l'acétyl-CoA est normalement un précurseur des acides gras, du cholestérol, des hormones stéroïdes et de la vitamine D3. Avec l'ingestion systématique et excessive d'alcool, ces composés, en particulier le cholestérol et les acides gras, se forment en excès. En raison de la réduction du métabolisme des acides gras, des triglycérides sont à l'origine du développement de l'hépatite graisseuse. Le système d'alcool déshydrogénase chez différentes personnes est développé différemment. Dans certains cas, il est capable d’assurer le métabolisme d’une quantité importante d’éthanol entrant dans le corps, dans d’autres moins, mais ses possibilités ne sont pas infinies, et la gravité de la pathologie hépatique dépend de la quantité et de la durée de l’alcool systématiquement consommé. En cas d'apport insuffisant de cette substance dans le corps en raison de la formation de substances toxiques ainsi que de la dystrophie adipeuse et protéique, une nécrose des hépatocytes entraîne une réaction inflammatoire mésenchymateuse avec le développement possible d'une hépatite évolutive évoluant éventuellement vers la cirrhose du foie. La consommation systématique d'alcool entraîne une hypoxie et une nécrose du parenchyme hépatique, principalement dans la zone de la veine centrale (nécrose centrolobulaire). La nécrose hépatocytaire est la principale cause de collagénèse et de fibrogenèse.

Dégénérescence grasse du foie (foie gras, hépatose graisseuse)

En cas de stéatose hépatique, une hépatomégalie, une hypercholestérolémie, parfois un léger écart par rapport à la norme des transaminases (AsAT, AlAT), une gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP) sont détectés, mais les mêmes changements peuvent se produire dans les cas d'hépatite alcoolique chronique et de cirrhose hépatique chronique. Les symptômes d'hépatose graisseuse sous l'influence du traitement sur fond d'abstinence d'alcool, à la différence du CPU, disparaissent en 2-3 mois. Une biopsie est nécessaire pour confirmer le diagnostic d'hépatose graisseuse et l'exclusion d'autres maladies hépatiques avancées. Avant une biopsie, une abstinence d'alcool de deux mois est souhaitable. Une biopsie est réalisée uniquement chez les patients ne présentant pas de normalisation des enzymes hépatiques (AlAT, AsAT, GGTP) au cours de cette période. L'obésité, le diabète sucré et la nutrition parentérale sont d'autres causes du développement du foie gras.

Le traitement intensif des hépatites grasses comprend l'administration par voie intraveineuse de 300 ml d'une solution de glucose à 10% additionnée de 10 à 20 ml d'Essentiale (10 ml contiennent 1000 mg de phospholipides essentiels et un complexe de vitamines), 4 ml de solution de pyridoxine à 5% ou de sulfate de pyridoxal, 5-10 ml Hofitola, 4 ml d'une solution de thiamine à 5% ou 100-200 mg de cocarboxylase, 5 ml d'une solution de pyracétam à 20% (nootropil); 100 µg de vitamine B12 (oxycobalamine, cyanocobapamine) sont injectés par voie intramusculaire chaque jour. La durée du traitement est de 5 jours.

Un traitement mensuel prolongé, qui commence immédiatement après la fin du traitement intensif, comprend l'ingestion de 2 gélules d'Essentiale ou 1 comprimé (400 mg) d'Heptral ou de 2 gélules de Hofitol, 3 fois par jour et une abstinence complète de l'alcool.

Hépatite chronique alcoolique active.

Les manifestations cliniques et biochimiques de l'hépatite chronique alcoolique active (CAG) sont similaires à d'autres formes de CAG, notamment l'étiologie virale (notamment l'hépatite B).

Tout d'abord, il est nécessaire d'exclure d'autres formes étiologiques d'hépatite chronique. En règle générale, sans abstinence d'alcool, CAG évolue progressivement vers une cirrhose du foie.

Mesures de traitement d'urgence pour exacerbations de CAH:

Administration intraveineuse quotidienne de 500 ml de solution de glucose à 10%, additionnée de 10 ml d'Heptral, de 10 ml de Hofitol et de 4 ml d'une solution d'acide lipoïque à 0,5% pendant 10 jours.

Chaque jour, par voie intramusculaire, 100 µg de vitamine B12 (oxycobalamine, cyancobalamine) pendant 5 jours.

Afin de soulager plus rapidement le syndrome de sevrage alcoolique et l'intoxication alcoolique, 10-15 ml (600-900 mg) de métadoxil (dissous pour l'administration intraveineuse sont dissous dans 500 ml de solution de glucose à 5%) sont également administrés quotidiennement pendant 5-7 jours.

À l'intérieur de pancytrate (capsules) ou de créon (capsules) prescrits pendant les repas 3-4 fois par jour pendant la période de troubles dyspeptiques, d'acide folique (5 mg par jour) et d'acide ascorbique (300 mg par jour) pendant 3 semaines.

Après la fin du traitement principal, il est nécessaire de prescrire Essentiale 2 gélules 2 fois par jour et picamilon - 2 comprimés 2 fois par jour pendant 2 mois.

Le traitement peut être efficace s'il est pratiqué dans le cadre d'une abstinence totale d'alcool.

Hépatite alcoolique aiguë.

L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par un ictère, une fièvre et généralement des symptômes de sevrage alcoolique (tremblements, transpiration, agitation). Les patients ont souvent des nausées, des vomissements et des douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen. La plupart des patients sont assommés, inadéquats, euphoriques ou au contraire déprimés. Une encéphalopathie se développe souvent, mais sa sévérité ne corrige pas toujours la sévérité des dommages au foie.

Le foie est hypertrophié, mou à la palpation, mais généralement plus dense qu'avec d'autres hépatites aiguës

Modifications biochimiques: souvent hypercholestérolémie et

B-lipoprotéinémie, augmentation de l'activité des aminotransférases (jusqu'à 2-3 normes) et du GGTP (plus de 3 à 5 normes), augmentation des taux d'acide urique sérique. Le syndrome cholestatique, la leucocytose neutrophilique, l’anémie et une augmentation de la RSE sont plus fréquents que dans les cas d’hépatite virale aiguë.

Beaucoup plus souvent que dans les cas d'hépatite virale aiguë, on observe un syndrome oedémateux-ascitique, qui appartient aux signes pronostiques défavorables. L'hépatite alcoolique aiguë sévère est caractérisée par une encéphalopathie, un ictère (bilirubine 10 µmol / l), des syndromes œdémateux-ascitiques et hémorragiques.

La prise de paracétamol présente un risque d'hépatite alcoolique aiguë sévère (fulminante).

Traitement de l'hépatite alcoolique aiguë:

Mesures thérapeutiques similaires à l’exacerbation de l’hépatite alcoolique chronique.

De plus, la prednisone est prescrite dès les premières heures. La dose initiale pour l'administration intraveineuse de 300 mg / jour (dans les 2-3 jours), puis passer au médicament à l'intérieur: 1ère semaine - 30 mg / jour, 2ème semaine - 20 mg / jour, 3ème semaine - 10 mg / jour, 4ème semaine - 5 mg / jour.

Une fois le traitement intensif terminé, l'administration orale de métadoxil 500 mg 3 fois par jour pendant 3 mois est prescrite.

Cirrhose alcoolique du foie.

La télangiectasie et la contracture de Dupuytren sont les symptômes les plus courants de la cirrhose alcoolique du foie (CDA) par rapport aux autres formes étiologiques. L'usage prolongé d'alcool peut avoir un effet toxique direct sur les gonades, les conduisant à une atrophie et à l'impuissance du patient. Ce processus s'accompagne d'une augmentation du taux d'œstrogènes dans le sang, entraînant la formation de «varicosités», de gynécomastie et d'arythème palmaire;

Les faits suivants témoignent des avantages de l'étiologie alcoolique du CP:

Indication d'abus d'alcool à long terme (les patients évitent souvent la situation réelle).

L'âge des patients âgés de plus de 40 ans.

État pseudo-amortisseur et pseudo-hyperthyroïdien (visage bouffi, yeux «gonflés» avec injection vasculaire de sclérotique), comportement euphorique particulier, augmentation du nombre de glandes parotides, télangiectasie, notamment dans le décolleté.

Autres manifestations de l'alcoolisme (polynévrite périphérique, myopathies, atrophie musculaire, encéphalopathie, cardiomyopathie, pancréatite, gastrite érosive, pneumonie récurrente).

Leucocytose neutrophile, anémie, augmentation des taux de VS et d'IgA, activité élevée du GGTP.

Critères morphologiques: accumulation centrolobulaire d'hyaline (petit corps de Mallory), réaction neutrophilique autour des hépatocytes, obésité à gros grains des hépatocytes, sécurité relative des voies portales, fibrose péricellulaire (habituellement le tableau histologique correspond à une cirrhose micronodulaire).

Le refus de prendre de l'alcool et des médicaments peut conduire à une rémission du processus pathologique ou à sa stabilisation avec récupération possible, compensation clinique.

Le stade initial de l’ADC avec abstinence d’alcool est plus souvent caractérisé par une évolution symptomatique faible, bien que la palpation révèle une hépatomégalie importante.

Au stade développé, les troubles dyspeptiques provoqués par une pancréatite et une gastrite alcooliques concomitantes, ainsi que par une hypertension portale avec ascite et parfois par une hépatite alcoolique aiguë associée à une cirrhose, prévalent.

Au stade terminal de l'ADC, les patients sont épuisés, une insuffisance hépatocellulaire sévère avec jaunisse, syndrome hémorragique, ascite réfractaire se développe, une péritonite et d'autres complications peuvent survenir.

Principes de traitement des patients atteints d'ADC:

L'abstention de prendre de l'alcool est obligatoire pour toute forme de lésion alcoolique du foie, y compris l'ADC.

Mesures de désintoxication, y compris l’administration par voie intraveineuse d’une solution de glucose à 5-10% avec l’ajout de Essentiale, Heptral et d’autres drogues (comme dans l’hépatite chronique alcoolique active).

À l’avenir, sur la base d’une thérapie de base, un traitement symptomatique est appliqué, notamment pour les complications de la cirrhose du foie (hypertension portale, ascite, encéphalopathie, etc.).

Les patients atteints d'ADC présentent souvent un déficit en vitamines A, B, C et en acide folique (l'administration intraveineuse de la préparation multivitaminique combinée, Parentrovit, est recommandée pendant 3 jours). En l'absence de ce médicament, les vitamines sont prescrites par injection (vitamines B12, B1, B6, PP) et par voie orale (acide folique et autres). La prescription de vitamine B12 et d'acide folique est particulièrement indiquée chez les patients présentant de l'alcoolisme en présence d'une macrocytose dans le sang ou d'une mégalocytose des érythrocytes.

Il est difficile de prédire l'évolution de l'ADC, mais en présence d'ictère, d'ascite, d'encéphalopathie, de perte de poids et de réduction d'albumine sérique, des complications potentiellement mortelles menacent le patient, en particulier des saignements des veines élargies de l'œsophage.

Le taux de survie à cinq ans de l'ADC dans son ensemble est de 50%, celui de ceux qui continuent de boire - 30% et celui de ceux qui ont cessé de consommer de l'alcool - 70%.

L'évolution des maladies alcooliques du foie dépend également dans une large mesure de l'équilibre nutritionnel du patient qui consomme systématiquement de l'alcool.

En conclusion, il convient de noter que l'alcoolisme s'accompagne non seulement de lésions hépatiques, mais également de troubles mentaux, de changements de personnalité et de maladies multiorganes. Initialement, avec l’usage de quantités relativement faibles d’alcool, l’intoxication est accompagnée d’une diminution du stress mental, d’une humeur accrue, créant un sentiment de liberté, de détente et de bonne humeur. Cependant, ces sensations, pour lesquelles les gens boivent de l'alcool, sont temporaires et, à mesure que la dose d'alcool augmente, laissent la place à un état d'excitation, avec une perte de contrôle de soi et une évaluation critique de la situation, et souvent de la malice, de l'agressivité ou un état dépressif et déprimé. Les méthodes de recherche modernes ont établi qu'après une consommation unique d'alcool par une personne en bonne santé, des «traces» d'alcool persistent dans le corps pendant deux semaines, en particulier dans le système nerveux central, y compris dans le cortex, où il dure le plus longtemps.

Les traits inquiétants de l'alcoolisme incluent:

supermortalité en âge de travailler;

manifestations fréquentes sous l'apparence d'autres maladies;

effets indésirables sur la progéniture.

L'augmentation catastrophique actuelle de la consommation d'alcool, qui menace non seulement la mort prématurée de millions de personnes, mais également la nation dans son ensemble, ne peut toujours pas continuer. En fin de compte, la lutte contre la mort prématurée des personnes devrait commencer. Vous pouvez au moins limiter la consommation d’alcool: arrêtez de boire au travail et considérez qu’il est inacceptable de comparaître en public sous le "hop". Ces deux règles de comportement d'une personne moderne, adoptées dans tous les pays développés, avec leur respect peuvent contribuer à une diminution significative de la consommation d'alcool en Russie et, par conséquent, à une réduction significative de la fréquence des maladies alcooliques du foie, y compris la cirrhose du foie.

Zlatkina A. R. Le traitement des maladies chroniques des organes digestifs - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Maladies du foie - M.: Medicine, 1993.

Maladie alcoolique du foie

Classification, épidémiologie et pathogenèse de la maladie alcoolique du foie. Manifestations cliniques d'hépatite alcoolique aiguë et de cirrhose. Traitement de la contracture de Dupuytren. Méthodes de traitement de la maladie de l'alcool. Activités de désintoxication.

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Première université d’État de Moscou. I.M.Shechenova

Département des maladies internes, des maladies professionnelles et de la pneumologie

Sur le sujet: "Maladie alcoolique du foie"

Étudiant complété 9 cours groupe 4

2. Classification de la maladie alcoolique du foie.

3. Épidémiologie de la maladie alcoolique du foie

4. Facteurs de risque pour le développement de la maladie alcoolique du foie.

5. Pathogenèse de la maladie alcoolique du foie

6. Clinique et complications

7. Les manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë

8. Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique chronique

9. Les manifestations cliniques de la cirrhose alcoolique

10. Complications de la maladie alcoolique du foie

12. Algorithme pour le diagnostic de maladie alcoolique du foie

13. Diagnostic différentiel de maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est une maladie qui survient après une consommation d'alcool prolongée (plus de 10 à 12 ans), qui a un effet hépatotoxique direct.

Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur, à l'origine du développement de la maladie, sont les suivantes: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

Une maladie hépatique alcoolique peut entraîner des symptômes de stéatose, d’hépatite alcoolique et de cirrhose. Le stade le plus précoce et le plus réversible des dommages au foie dus à un abus d'alcool est la stéatose (survient dans 90 à 100% des cas).

Le diagnostic de maladie hépatique alcoolique est basé sur les signes d'intoxication alcoolique chronique (contracture de Dupuytren, érythème palmaire, augmentation des glandes parotides), les résultats de tests de laboratoire, de méthodes d'examen par imagerie de données. Une biopsie du foie est réalisée.

Le traitement consiste en l'abandon complet de la consommation d'alcool, la nomination de corticostéroïdes, phospholipides essentiels. Au stade terminal, une transplantation hépatique est réalisée.

2. Classification de la maladie alcoolique du foie.

La maladie alcoolique du foie se compose de trois phases:

La stéatose hépatique due à l’abus d’alcool se développe chez 90 à 100% des patients. Dans le sud de l'Italie, la stéatose est diagnostiquée chez 46,4% des consommateurs d'abus d'alcool (plus de 60 g / jour) et chez 95,5% des obèses.

Si vous arrêtez de boire de l’alcool, des modifications pathologiques du foie, caractéristiques de la stéatose, se normalisent en 2 à 4 semaines. Asymptomatique au cours de cette étape est souvent noté.

Il y a une hépatite alcoolique et une cirrhose lorsque l’abus d’alcool est prolongé.

L'hépatite alcoolique est une inflammation subaiguë du tissu hépatique. La caractéristique histologique de ce stade est l’infiltration polymorphonucléaire centrilobulaire, les mitochondries géantes et les corpuscules de Mallory. Apparaît une fibrose centrolobulaire et périsinusoïdale.

L'hépatite alcoolique s'accompagne de la destruction des hépatocytes, d'une fonction hépatique anormale, de la formation d'une cirrhose du foie. Le patient a une faiblesse, une perte de poids, des nausées, des vomissements, une douleur dans l'hypochondre droit, une jaunisse. Foie à l'examen élargi et dense.

Les complications de l'hépatite alcoolique sont les suivantes: saignements de varices, encéphalopathie hépatique, coagulopathie, ascite, péritonite bactérienne spontanée. Le développement de complications indique un mauvais pronostic.

Cirrhose du foie. La cirrhose est le stade final de la maladie alcoolique du foie (elle se développe dans 10 à 20% des cas), caractérisée par une fibrose massive, foyer de régénération. Les patients ont une fonction hépatique altérée et une hypertension portale se développe.

Le risque de développer un carcinome hépatocellulaire augmente. Dans la plupart des cas, les causes de décès des patients sont les complications de la cirrhose du foie: ascite, péritonite bactérienne spontanée, syndrome hépatorénal, encéphalopathie et saignements des varices.

3. Épidémiologie de la maladie alcoolique du foie

Aux États-Unis, la consommation annuelle d'éthanol pur est de 10 litres par habitant. Environ 15,3 millions de personnes dans ce pays souffrent d'alcoolisme.

La proportion d'hommes et de femmes qui abusent de l'alcool est de 11: 4.

Chez les femmes, les maladies alcooliques du foie se développent plus rapidement que chez les hommes et sont consommées avec des doses d'alcool plus faibles. Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, le taux d'absorption dans l'estomac; intensité différente de la production de cytokines chez les hommes et les femmes.

La maladie alcoolique du foie affecte les personnes âgées de 20 à 60 ans.

4. Facteurs de risque pour le développement de la maladie alcoolique du foie.

Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur, à l'origine du développement de la maladie, sont les suivantes: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

Chez les hommes en bonne santé, boire de l'alcool à une dose supérieure à 60 g / jour pendant 2 à 4 semaines entraîne une stéatose; dans une dose de 80 g / jour - à l'hépatite alcoolique; à une dose de 160 g / jour - à la cirrhose du foie.

Durée de l'abus d'alcool.

Les dommages au foie se développent avec l'usage systématique d'alcool pendant 10 à 12 ans.

Chez les femmes, les maladies alcooliques du foie se développent plus rapidement que chez les hommes et sont consommées avec des doses d'alcool plus faibles.

Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, le taux d'absorption dans l'estomac; intensité différente de la production de cytokines chez les hommes et les femmes. En particulier, la diminution de l’activité de l’alcool déshydrogénase, qui stimule le métabolisme de l’éthanol dans le foie, peut expliquer la sensibilité accrue des femmes à l’effet toxique de l’alcool.

Il existe une prédisposition génétique au développement de la maladie alcoolique du foie. Elle se manifeste par des différences d'activité entre les enzymes alcool déshydrogénase et acétaldéhyde déshydrogénase, impliquées dans le métabolisme de l'alcool dans l'organisme, ainsi que par l'insuffisance du système hépatique du cytochrome P-450 2E1.

La consommation prolongée d'alcool augmente le risque d'infection par le virus de l'hépatite C. En effet, des anticorps anti-virus de l'hépatite C chronique sont détectés chez 25% des patients atteints d'une maladie alcoolique du foie, ce qui accélère la progression de la maladie.

Les patients atteints de maladie alcoolique du foie présentent des signes de surcharge en fer, associés à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse.

L’obésité et les troubles du régime alimentaire (forte teneur en acides gras saturés dans l’alimentation) sont des facteurs qui augmentent la sensibilité individuelle aux effets de l’alcool.

5. Pathogenèse de la maladie alcoolique du foie

Il existe trois formes de maladie alcoolique du foie: la stéatose, l'hépatite et la cirrhose.

La cirrhose alcoolique se développe chez environ 10 à 20% des patients atteints d’alcoolisme chronique. Dans la plupart des cas, la cirrhose du foie est précédée d'un stade d'hépatite alcoolique. Chez certains patients, la cirrhose se développe dans le contexte de la fibrose perivenulaire, qui peut être détectée au stade de la stéatose et conduit à la formation d'une cirrhose du foie, en contournant le stade de l'hépatite.

Les inclusions graisseuses sont localisées principalement dans 2 et 3 zones du lobule hépatique; avec une maladie grave - diffuse. Dans la plupart des cas, les inclusions sont grandes (stéatose macrovésiculaire).

La stéatose microvésiculaire résulte de lésions des mitochondries (on observe une diminution de la quantité d’ADN mitochondrial dans les hépatocytes). hépatite alcoolique cirrhose du foie

Au stade avancé de l'hépatite alcoolique aiguë, on observe un gonflement et une dégénérescence graisseuse des hépatocytes (stéatohépatite alcoolique). Lorsqu'ils sont colorés à l'hématoxyline-éosine, les corpuscules de Mallory sont visualisés. Il s'agit d'inclusions éosinophiles cytoplasmiques de couleur rouge pourpre. Les veaux Mallory sont caractéristiques de la maladie alcoolique du foie, mais ils peuvent également être détectés dans les hépatites d'étiologie différente.

Une fibrose de gravité variable avec un arrangement périsinusoïdal de fibres de collagène est détectée. Un signe typique est l'infiltration lobulaire avec des leucocytes polynucléaires avec des zones de nécrose focale. Il existe une cholestase intrahépatique.

La cirrhose du foie peut être micronodulaire. La formation de nœuds se produit lentement en raison de l'effet inhibiteur de l'alcool sur les processus de régénération dans le foie.

Il y a une accumulation accrue de fer dans le foie, qui est associée à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse.

Aux stades avancés, la cirrhose devient macronodulaire, ce qui augmente le risque de développer un carcinome hépatocellulaire.

6. Clinique et complications

Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont les suivants: stéatose, hépatite alcoolique aiguë (formes latente, ictérique, cholestatique et fulminante), hépatite alcoolique chronique, cirrhose du foie.

Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement au cours d'un examen.

Les patients peuvent se plaindre d'une perte d'appétit, d'une gêne et d'une douleur sourde dans l'hypochondre droit ou dans la région épigastrique, ainsi que des nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas.

7. Les manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë

Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes d'hépatite alcoolique aiguë peuvent apparaître.

La forme latente est asymptomatique. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

La forme ictérique est la plus courante. Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse. Environ 50% des patients ont une augmentation de la température corporelle rémittente ou constante jusqu'aux chiffres fébriles.

· La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, la jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a une douleur dans l'hypochondre droit.

L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique et de l'insuffisance rénale.

8. Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique chronique

L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stade de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

Hépatite alcoolique chronique persistante.

L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une douleur abdominale modérée, une anorexie, des selles instables, des éructations, des brûlures d'estomac.

Hépatite alcoolique active chronique.

Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus brillantes que celles de l'hépatite persistante. La jaunisse est plus commune.

9. Les manifestations cliniques de la cirrhose alcoolique

Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades de la cirrhose alcoolique du foie, est préservé et renforcé. Gynécomastie, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, ascite, hypertrophie de la glande parotide, dilatation des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure.

La contracture de Dupuytren se développe à la suite de la prolifération de tissu conjonctif dans le fascia palmaire. Au stade initial, un nodule étroit apparaît dans la paume, souvent le long des tendons des doigts IV-V. Dans certains cas, les nœuds du tissu conjonctif dans l'épaisseur du fascia palmar douloureux.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations métacarpophalangienne principale et moyenne des doigts sont impliquées dans le processus pathologique; des contractures de flexion se forment. En conséquence, la capacité du patient à plier les doigts est réduite. Dans les cas graves de la maladie, l'immobilité complète d'un ou deux doigts peut survenir.

10. Complications de la maladie alcoolique du foie

Des complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie.

Les complications de la maladie hépatique alcoolique incluent: ascite, péritonite bactérienne spontanée, syndrome hépato-rénal, encéphalopathie et saignements des varices. En outre, ces patients ont un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire.

On peut suspecter une maladie hépatique alcoolique si un patient qui abuse de l'alcool de manière longue et systématique (les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur conduisant au développement de la maladie sont: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g pour les femmes) présentent des signes d'atteinte hépatique: perte d'appétit, inconfort et douleur sourde dans l'hypochondre droit ou la région épigastrique, nausée, jaunisse, hépatomégalie.

· Établir la présence de maladie alcoolique du foie.

· Établir le stade de la maladie (stéatose, hépatite alcoolique, cirrhose du foie).

· Méthodes de diagnostic en laboratoire

· Méthodes de diagnostic instrumentales

12. Algorithme pour le diagnostic de maladie alcoolique du foie

Pour le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une histoire minutieuse. Il est important de considérer la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. À cette fin, le questionnaire appliqué CAGE.

Les symptômes cliniques dépendent de la forme et de la gravité des dommages au foie et de la faiblesse manifeste, de l'anorexie, de la douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, de la perte de poids, de la jaunisse, du brunissement de l'urine, de la décoloration des selles, de la fièvre.

Lors de l'examen du patient, on peut détecter une augmentation du foie et de la rate, une télangiectasie, un érythème palmaire, une gynécomastie, des contractures de Dupuytren, une augmentation de la glande parotide, de l'œdème des jambes, de l'ascite et des veines saphènes dilatées.

Le diagnostic est confirmé par les données des tests de laboratoire: leucocytose neutrophile, vitesse de sédimentation érythrocytaire accélérée, rapport AcAT / AlAT> 2, augmentation de la bilirubine, gamma-glutamyl transpeptidase et phosphatase alcaline, augmentation de l'immunoglobuline A.

Dans les échantillons de biopsie du foie chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, dégénérescence hépatique par ballonnet et graisses, corps de Mallory, signes de fibrose perivenulaire, infiltration lobulaire avec leucocytes polynucléaires, et zones de nécrose focale sont détectés. Caractérisé par l'accumulation de fer dans le foie. La cirrhose du foie, qui se développe d'abord sous forme micronodulaire, acquiert les caractéristiques de macronodulaire au fur et à mesure de l'évolution de la maladie.

S'il y a des signes de surcharge en fer, un examen supplémentaire du patient doit être effectué pour écarter le diagnostic d'hémochromatose.

Chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est accru. Pour le diagnostiquer, on réalise une IRM des organes de la cavité abdominale et on détermine le taux d'alpha-fœtoprotéine (pour le cancer du foie, ce chiffre est de 400 400 ng / ml).

13. Diagnostic différentiel de maladie alcoolique du foie

Le diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie doit être réalisé avec les maladies suivantes:

· Dommages médicinaux au foie (lorsqu’on utilise l’acide valproïque (Depakine), la tétracycline, la zidovudine)

Hépatose graisseuse aiguë de la femme enceinte.

Traitement sans drogue

La principale méthode de traitement de la maladie alcoolique du foie est le rejet complet de l'alcool. À tout moment, cette mesure contribue au bon développement de la maladie. Les symptômes de la stéatose peuvent disparaître en s'abstenant de boire de l'alcool pendant 2 à 4 semaines.

Thérapie de régime. Il est important de suivre un régime alimentaire contenant suffisamment de protéines et de calories, car les alcooliques développent souvent des carences en protéines, en vitamines et en oligo-éléments (notamment en potassium, magnésium et phosphore). En savoir plus: Nutrition médicale pour les maladies du foie.

Les vitamines sont prescrites (B 6, B 12, C, K, E) dans le cadre de préparations multivitaminiques.

Dans l'anorexie, une sonde ou une nutrition parentérale est utilisée. En savoir plus: Nutrition entérale et parentérale.

Des mesures de désintoxication sont nécessaires à tous les stades de la maladie alcoolique du foie.

A cette fin, sont introduits:

Glucose 5-10% pp, in / in, 200-300 ml avec addition de 10-20 ml d'Essentiale ou 4 ml d'une solution d'acide lipoïque à 0,5%.

Pyridoxine 4 ml de p-ra à 5%.

Thiamine 4 ml de p-ra à 5% ou 100-200 mg de cocarboxylase.

Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml de 20% de p-ra.

Il est nécessaire d’introduire Hemodez dans / dans 200 ml, 2 à 3 perfusions par traitement.

La durée des mesures de désintoxication est généralement de 5 jours.

L'utilisation de ces médicaments est justifiée chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë sévère en l'absence de complications infectieuses et de saignements gastro-intestinaux.

Un traitement de 4 semaines avec de la méthylprednisolone (Metipred) à une dose de 32 mg par jour.

L'acide ursodésoxycholique (Ursofalk, Ursosan) a un effet stabilisant sur les membranes des hépatocytes: l'amélioration des paramètres de laboratoire (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubine) est observée dans le contexte du traitement. Le médicament est prescrit à une dose de 10 mg / kg / jour (2-3 capsules par jour - 500-750 mg).

Le mécanisme d'action de ces médicaments est de restaurer la structure des membranes cellulaires, de normaliser le transport moléculaire, la division et la différenciation cellulaires, de stimuler l'activité de divers systèmes enzymatiques, ainsi que des effets antioxydants et antifibrotiques.

Essentiale est appliqué dans / dans (jet ou goutte à goutte) de 5-10 ml. Le cours consiste en 15 à 20 injections avec ingestion simultanée de 2 capsules 3 fois par jour pendant 3 mois.

L'adémétionine (Heptral) est prescrite à une dose de 400 à 800 mg par perfusion intraveineuse ou par jet intraveineux (lentement) le matin; seulement 15-30 injections. Ensuite, vous pouvez continuer à prendre le médicament sur 2 comprimés 2 fois par jour pendant 2-3 mois.

Un effet important de ce médicament est son effet antidépresseur.

Traitement de la contracture de Dupuytren. Le traitement de la maladie aux stades initiaux peut être conservateur (physiothérapie); dans les stades ultérieurs, un traitement chirurgical est effectué.

Traitement de la cirrhose du foie. En cas de cirrhose du foie, la tâche principale du traitement est de prévenir et de traiter ses complications (saignements causés par des varices oesophagiennes, ascites, encéphalopathies hépatiques).

Traitement des complications de la maladie alcoolique du foie. Les complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie et sont le résultat du développement de l'hypertension portale.

Le traitement des ascites, des péritonites bactériennes spontanées, du syndrome hépato-rénal, de l'encéphalopathie hépatique et de la perte de sang de varices est effectué par des méthodes médicales et chirurgicales.

Traitement chirurgical. La transplantation hépatique est réalisée chez des patients au stade terminal de la maladie alcoolique du foie.

La principale condition pour effectuer une greffe du foie est un sevrage alcoolique d'au moins six mois.

L'opération permet d'atteindre une survie à 5 ans chez 50% des patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë.

Le pronostic de la maladie alcoolique du foie dépend du stade de la maladie alcoolique du foie et de la gravité de la maladie.

Avec la stéatose, le pronostic est favorable. Si vous arrêtez de boire de l’alcool, des modifications pathologiques du foie, caractéristiques de la stéatose, se normalisent en 2 à 4 semaines.

Avec la consommation d'alcool continue, la maladie progresse. Les facteurs contribuant à l’aggravation du cours de la maladie sont les suivants: infection par les virus chroniques des hépatites B et C, sexe féminin, obésité.

Avec une hyperbilirubinémie supérieure à 20 mg / dL (> 360 µmol / L), un temps de prothrombine prolongé, des symptômes d'encéphalopathie hépatique, une probabilité de cirrhose du foie et de 20% à 50%.

Avec le développement de la cirrhose du foie, les taux de survie à 5 ans n'atteignent que 50% des patients.

En outre, le développement de la cirrhose du foie augmente le risque de carcinome hépatocellulaire.

Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur, à l'origine du développement d'une maladie hépatique alcoolique, sont les suivantes: plus de 40 à 80 g pour les hommes; plus de 20 g - pour les femmes.

1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

La principale mesure de prévention du développement et de la progression de la maladie consiste à éviter l'alcool.

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Résumé de la maladie alcoolique du foie

Ajouté: 31/12/2012. Année: 2012. Pages: 9. Unicité sur antiplagiat.ru: facteurs héréditaires et effets sur l'environnement.

    Facteurs de risque de maladie alcoolique du foie:
    boire de l'alcool à des doses supérieures à 40-60 g d'éthanol par jour pour les hommes et de 20 g pour les femmes;
    polymorphisme génétique des enzymes métabolisant l'alcool;
    sexe - chez les femmes, la propension à la progression est plus élevée;
    l'utilisation de médicaments métabolisés dans le foie;
    infection par des virus hépatotropes;
    facteurs immunitaires;
    carences nutritionnelles.
Pathogenèse des lésions alcooliques du foie
Les effets directs et indirects suivants de l'éthanol sur le foie qui sous-tendent les lésions alcooliques du foie sont distingués:
    désorganisation des lipides de la membrane cellulaire entraînant des modifications adaptatives de leur structure;
    l'effet néfaste de l'acétaldéhyde;
    violation de la fonction neutralisante du foie vis-à-vis des toxines exogènes;
    altération des réponses immunitaires;
    collagénogenèse accrue,
    stimulation de la cancérogenèse.
    Classification
La classification moderne des maladies alcooliques du foie repose sur des critères cliniques et morphologiques. Il existe quatre formes de maladie alcoolique et de foie:
    foie gras alcoolique,
    hépatite alcoolique,
    fibrose alcoolique et sclérose du foie,
    cirrhose alcoolique du foie.
    Clinique
La dégénérescence graisseuse est caractérisée par un dépôt pathologique diffus intra et extracellulaire de gouttes grasses. Souvent, des ohms asymptomatiques se produisent et les patients tombent sous l’observation d’un médecin par hasard, lorsqu’une hépatomégalie est détectée. Les inclusions graisseuses sont localisées principalement dans 2 et 3 zones du lobule hépatique; dans les cas plus graves, la graisse est distribuée de manière diffuse. Dans la plupart des cas, les inclusions sont grandes (stéatose macrovésiculaire). Les tests hépatiques fonctionnels sont peu modifiés: un tiers des patients présentent une hyperbilirubinémie et une hyplipidémie.
La stéatose du foie chez de nombreux patients est asymptomatique et est détectée par hasard au cours de l'examen. Dans d'autres cas, les patients présentent une anorexie, une gêne et une douleur sourde dans l'hypochondre droit ou des nausées épigastriques. A la palpation, le foie est élargi, lisse, à bord arrondi.
L'hépatite alcoolique est une progression aiguë ou chronique qui provoque des lésions hépatiques inflammatoires et dégénératives chez les alcooliques. Le tableau clinique varie de l'hépatomégalie asymptomatique à l'apparition d'une insuffisance hépatique. Pour des raisons pratiques, il est conseillé de distinguer les variantes latentes, ictériques et cholestatiques de l'évolution de la maladie.
La forme latente, comme son nom l'indique, ne fournit pas de tableau clinique indépendant et on diagnostique une augmentation des transaminases chez un patient abusant de l'alcool. Une biopsie du foie est nécessaire pour confirmer le diagnostic.
La forme ictérique est la plus fréquente. Les patients présentent une faiblesse marquée, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une perte de poids, une jaunisse; ce dernier n'est pas accompagné de prurit. Environ la moitié des patients ont une fièvre rémanente ou persistante, atteignant souvent un nombre fébrile. Le foie est hypertrophié dans presque tous les cas, compacté, avec une surface lisse (avec la cirrhose est grumeleuse), douloureux. Des infections bactériennes concomitantes se développent souvent: pneumonie, infection urinaire, péritonite bactérienne spontanée, septicémie.
Forme cholestatique est accompagnée de démangeaisons sévères, jaunisse, décoloration des matières fécales, assombrissement de l'urine. En présence de fièvre et de douleurs dans l'hypochondre droit, le tableau clinique est similaire à celui d'une cholangite aiguë.
L'hépatite fulminante est caractérisée par une progression rapide des symptômes: jaunisse, syndrome hémorragique, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale. La mort survient généralement dans le coma hépatique.
Dans le développement de la cirrhose du foie, la fibrose est un facteur pathogénique important, ainsi que des modifications inflammatoires et nécrotiques.
Diagnostics
Méthodes d'examen physique:
• enquête - clarification obligatoire du montant et de la durée de la consommation d'alcool, de la tolérance à l'alcool, de la présence de dépendance mentale et physique;
• inspection - détection de jaunissement de la peau, présence de vaisseaux dilatés sur la peau, érythème palmaire, varicosités; évaluation de la taille du foie, de la rate; la présence d'ascite.
Recherche en laboratoire
Obligatoire:
• détermination de la protéine sanguine totale - une einémie hypoprotique peut être observée;
• détermination des fractions protéiques du sang - dysprotéinémie;
• urée - augmentation;
• créatinine - augmentation;
• bilirubine et ses fractions dans le sérum - dans les limites de la normale ou en augmentation;
• sucre dans le sang - dans la plage normale ou hypo ou hyperglycémie;
• analyse d'urine - dans la plage normale;
• fibrinogène dans le plasma sanguin - dans les limites de la normale ou en diminution;
• GGTP - contenu accru;
• AsAT - activité accrue;
• ALAT– augmentation de l'activité;
• - augmentation;
• HC - diminution;
• lipoprotéines - augmentation;
• HBS Ag - no.
S'il y a des preuves:
• indice de prothrombine - diminution;
• temps de coagulation - augmentation.
Méthodes de diagnostic instrumentales et autres
Obligatoire:
• Échographie du foie - augmentation de la taille, augmentation de la densité acoustique du parenchyme, infiltration graisseuse du parenchyme.
S'il y a des preuves:
• biopsie du foie par ponction - présence d'alcool hyalin dans les hépatocytes.
Consultations de spécialistes
Obligatoire:
• narcologue.
S'il y a des preuves:
• chirurgien des maladies infectieuses.
Diagnostic différentiel
La stéatose alcoolique doit être différenciée de la stéatose non alcoolique ou de la stéatohépatite, qui se développe sur fond de surpoids, de diabète, d’hypertension artérielle, etc. Avec cette pathologie dans l'histoire des patients, il n'y a aucune indication de la réception de boissons alcoolisées. La tâche principale est d’établir le facteur étiologique de la maladie, car les signes de laboratoire et les signes histologiques de stéatose alcoolique et non alcoolique sont très similaires.
L'hépatite alcoolique doit être différenciée des différentes formes de cholestase d'étiologie différente, l'hépatite médicamenteuse, l'hépatite virale. À cette fin, il est nécessaire de recueillir soigneusement l'histoire de la maladie, l'utilisation de marqueurs sérologiques spécifiques. Le tableau histologique caractéristique de l'hépatite alcoolique complique toutefois son diagnostic différentiel avec la stéatohépatite non alcoolique.
La cirrhose alcoolique doit être réalisée avec une cirrhose d'une étiologie différente (à cet effet, le facteur étiologique de la maladie sera soigneusement éliminé) et une hyperplasie nodulaire focale. Il est nécessaire d'exclure le carcinome hépatocellulaire primitif ou les lésions hépatiques métastatiques.
Traitement
Le principe de base du traitement de l'ALD est l'abstention d'alcool. Si cette exigence est remplie au stade de la stéatose et de l’hépatite, le développement du processus pathologique est inversé. Les aliments destinés aux patients atteints de SPA doivent être complets, leur contenu calorique étant compris entre 25 et 35 kcal et 1 à 0,25 g de protéines par 1 kg de poids corporel idéal par jour. Pour les patients présentant une encéphalopathie aiguë, la quantité de protéines est limitée à 20 g par jour pour améliorer la condition avec une augmentation progressive du contenu de son régime alimentaire d'au moins 0,5 g / kg par jour. Pour les patients qui sont dans le coma ou qui continuent à boire de l'alcool avant le développement du coma, les protéines pendant un certain temps sont complètement exclues.
Les corticostéroïdes ne sont utilisés qu'en cas d'hépatite alcoolique sévère ou chez les patients atteints d'encéphalopathie afin de réduire la mortalité.
La S-adénosylméthionine (Heptral, société "Knoll", Allemagne) est une substance naturelle qui fait partie des différents tissus du corps et qui joue un rôle clé dans le métabolisme du foie.
Heptral a été initialement administré par voie parentérale dans 5 à 10 ml (400 à 800 mg) par voie intraveineuse ou intramusculaire pendant 10 à 14 jours, puis de 400 à 800 mg (1 à 2 comprimés) 2 fois par jour. La durée du traitement est en moyenne de 2 mois. Le médicament ne doit pas être prescrit pour azotémie et dans les 6 premiers mois de la grossesse.
Les phospholipides essentiels (Essentiale H) sont un mélange purifié de phospholipides polyinsaturés (principalement de la phosphatidylcholine) dérivés du soja.
La transplantation hépatique est la seule méthode efficace pour traiter les lésions en phase terminale, y compris la PBA.
Autres indications dans le traitement des sous-produits animaux
Les stéroïdes anabolisants - modifient la synthèse des acides nucléiques et des protéines. Chez les patients épuisés, ces fonds, en complément du traitement par le régime, peuvent prolonger la durée de survie. Cependant, ils se distinguent par une hépatotoxicité potentielle et doivent être utilisés avec précaution.
Colchicine - a la capacité de réduire la réponse inflammatoire induite par l’alcool et le dépôt de collagène dans le foie. Une des études cliniques a montré une augmentation significative de l'espérance de vie de 3,5 ans chez les patients du groupe témoin à 11 ans chez les patients traités à la colchicine avec développement inverse du tissu fibreux, ce qui a été confirmé par des biopsies répétées.
La silymarine - l'ingrédient actif du chardon-Marie (ostropestroy) - a la capacité de neutraliser les radicaux libres et l'immunomodulation.
Insuline et glucagon - contribuent à la normalisation des enzymes hépatiques.
D-pénicillamine - réduit la fibrogénèse et prévient la progression des TSA.
Le propylthiouracile - est capable de réduire le besoin d'hépatocytes en oxygène et de réduire le degré d'hypoxie dans la zone périvenulaire des patients atteints de SPA.
La naltrexone est un antagoniste des récepteurs opioïdes.
Critères d'efficacité et de durée du traitement
Réduction des manifestations cliniques de la maladie, normalisation des paramètres biochimiques de la fonction hépatique. Dans la cirrhose alcoolique, il n’ya aucune preuve d’encéphalopathie hépatique, de saignements dus à des varices œsophagiennes, d’une diminution ou de l’absence de syndrome ascitique œdémateux.
La récupération n’est possible qu’au stade de la stéatose alcoolique. Il n'y a pas de données sur les taux de récupération moyens.
Traitement hospitalier de l'hépatite alcoolique aiguë - 4-6 semaines; cirrhose du foie - 3-4 semaines.
Prévention
• refus de l'alcool,
• contrôle de l’utilisation des médicaments, notamment hépatotoxiques,
• en cas de stéatose alcoolique du foie et d’hépatite - régime riche en protéines et en vitamines,
• restriction des protéines dans le régime alimentaire avec cirrhose alcoolique du foie décompensée,
• prévention des troubles de la constipation et de la micro obiocénose.

Conclusion
La maladie alcoolique du foie est un problème non seulement pour les soins de santé, mais pour toute la société. Pour le résoudre, des programmes médicaux et sociaux fondamentaux sont nécessaires. La clé du succès réside dans le traitement de la dépendance à l'alcool car, à n'importe quel stade de la maladie, l'abstinence entraîne une amélioration de son évolution. Malheureusement, dans les phases ultérieures, le BPA peut progresser même avec l'abstinence de la consommation d'alcool. Les coûts matériels pour le traitement de tels patients sont très élevés. Ainsi, en 1993, aux États-Unis, 2,5 milliards de dollars ont été dépensés pour traiter les patients atteints de diverses formes de SPA, dont 60% étaient destinés à des patients atteints de cirrhose du foie. La recherche de nouveaux médicaments et schémas thérapeutiques pour les patients atteints de DLA se poursuit.


À titre de comparaison: 1- foie sain
2- foie atteint d'irose alcoolique

Branche de Pbmk Kraknock


RAPPORT:
Maladie alcoolique du foie


Complété:
groupe d'étudiants MS-4B
Kuznetsova Irina
Vérifié:
Oborin D. A.
Heure de Moscou Krasnoyarsk, 2010

Publications Sur Le Diagnostic Du Foie

Tailles de la vésicule biliaire: norme et écarts

Les symptômes

L'étude du système biliaire par échographie est l'une des méthodes de diagnostic les plus courantes en gastro-entérologie. Les dimensions de la vésicule biliaire, les voies biliaires, déterminées de cette manière, sont extrêmement importantes pour le diagnostic d’un éventail assez large de pathologies.

Qu'est-ce que la couleur ambre de l'urine indique?

Des analyses

L'urine est un fluide biologique du corps contenant les produits finaux du métabolisme. Dans un corps en bonne santé, sa couleur varie du jaune pâle au paille brillant.

Comment restaurer le foie après une chimiothérapie?

La cirrhose

Malheureusement, la chimiothérapie a un effet néfaste non seulement sur les cellules tumorales, mais également sur les tissus sains. À cet égard, la protection immunitaire en souffre et les scories s’accumulent, ce qui augmente l’intoxication.

Omelette à la citrouille

Des analyses

A cette époque de l'année, des plats très pertinents de la citrouille. Nous continuons donc la série de plats avec ce fruit. Parmi une variété de légumes, la citrouille joue un rôle important dans le régime alimentaire.