Principal / Les symptômes

Quels tests sanguins montreront l'état du foie?

Les symptômes

Le foie remplissant un certain nombre de fonctions importantes pour notre corps, il est donc important de surveiller son état. Un certain nombre d'études peuvent indiquer la présence de pathologies. Les analyses de sang sont l’une des méthodes les plus accessibles et les plus informatives. Nous dirons en détail quelle analyse de sang montre l'état du foie.

Le foie et ses fonctions

Le foie est situé du côté droit dans la cavité abdominale. C'est la plus grande glande du corps humain, elle pèse 2,5% du poids total d'un adulte. Les fonctions du corps sont diverses.

La fonction la plus importante est la sécrétion. Le fer produit de la bile qui entre dans le duodénum. La fonction de barrière n’est pas moins importante. Les poisons, les allergènes et les toxines sont neutralisés dans le foie. Il est capable d'absorber des particules nocives, des cellules mortes et des bactéries. Le rôle suivant est un dépôt de protéines, lipides, glucides, vitamines, minéraux, hormones et enzymes.

Avec la maladie du corps peut sentir la gravité et la douleur dans l'hypochondre droit. La peau et la sclérotique jaunes sont également caractéristiques de la pathologie de la glande. Les maladies sont souvent accompagnées de léthargie, de fatigue, de perte d’appétit, de nausées, de brûlures d’estomac et d’amertume dans la bouche.

Les maladies courantes incluent l'hépatite, la fibrose, la cirrhose, la stéatose, les abcès et les kystes, ainsi que l'oncologie maligne. Il existe une amylose, une hémochromatose, une cholangite sclérosante, une hyperbilirubinémie fonctionnelle.

En ce qui concerne la variété des fonctions, il est impossible de procéder à une seule analyse afin de vérifier le dysfonctionnement d’un organe. Les diagnostics permettant de connaître l'état du foie comprennent: des tests sanguins biochimiques (pour les enzymes AST et ALT, la bilirubine, l'albumine, la gamma-glutamyl transférase (GGT) et la phosphatase alcaline) - ces indicateurs sont appelés échantillons de foie. Ainsi qu'un test sanguin pour les marqueurs des virus de l'hépatite et des cellules cancéreuses.

Interprétation des indicateurs AST et ALT

L'aspartate aminotransférase (AST) est une enzyme présente dans toutes les cellules du corps, mais à une concentration supérieure dans le cœur et le foie. Lorsque le foie et les muscles sont endommagés, l'AST libère son contenu dans le sang. Cela est facilité par diverses maladies - hépatite, cirrhose, etc. En outre, une valeur élevée est observée lorsque de nombreuses toxines pénètrent dans le corps, ce que le foie ne peut pas gérer, ce qui entraîne sa destruction.

Les indicateurs allant jusqu'à 41 unités / l pour les hommes et jusqu'à 31 unités / l pour les femmes sont considérés comme normaux. Les valeurs les plus élevées se retrouvent dans les cas d'hépatite aiguë, lorsque la glande est très largement détruite.

Alanine aminotransférase (ALT) - une enzyme, comme l’AST, est présente dans toutes les cellules. Principalement localisé dans le foie et les reins. En cas de pathologie de la glande, l'enzyme pénètre dans le sang même avant les manifestations évidentes des symptômes. La norme pour les hommes va jusqu'à 41 unités / l, pour les femmes jusqu'à 33 unités / l. Le plus souvent, ces tests sont attribués dans le complexe, car les deux résultats sont très instructifs et jouent un rôle fondamental dans le diagnostic des dommages causés à cet organe.

Le rapport entre ALT et AST est également calculé. Ceci n'est conseillé que dans le cas où au moins un des indicateurs est en dehors de la plage normale. Ce rapport s'appelle "Coefficient de Rytis". Normalement, il se situe entre 0,91 et 1,75. Si la valeur est inférieure à 0,91, cela indique la destruction de la glande

Tests hépatiques et interprétation des résultats

La bilirubine est un pigment jaune. Il se forme lors de la dégradation de l'hémoglobine (un composant des globules rouges). La bilirubine se forme normalement à raison de 250 à 300 mg par jour. Le pigment est commun, direct et indirect. La norme de la bilirubine totale est de 2,3-20,5 µm / l, directe - jusqu'à 5,1 µm / l, indirectement jusqu'à 15,4 µm / l.

Une augmentation de la bilirubine directe à prédominance directe indique les maladies suivantes: hépatite virale, cirrhose, intoxication alcoolique de l'organe, cholédocholithiase, cholangite. L'augmentation des pigments principalement directs et indirects suggère des maladies telles que l'hépatite toxique et virale, les abcès, les cancers d'organes et les métastases, la cirrhose, l'échinococcose, la mononucléose.

L'albumine est la principale protéine du foie. Une glande en bonne santé produit 150 à 250 mg / kg d'albumine par jour. En conséquence, dans l’insuffisance hépatique, l’indice protéique diminuera. Normaux pour un adulte sont considérés comme des indicateurs de 35-53 g / l.

La protéine diminue l'insuffisance hépatique, l'hépatite chronique et la cirrhose. La valeur tombe en dessous de la limite inférieure de la norme, même avant l'apparition des symptômes.

Phosphatase alcaline et gamma glutamyltransférase (GGT). Des anomalies de ces indicateurs indiquent une stagnation de la bile. Les causes les plus courantes de blocage et de violation de la sortie associées aux processus tumoraux et au blocage de la pierre à canal dans la maladie des calculs biliaires. Norme de phosphatase alcaline pour les hommes - jusqu'à 270 unités / l, pour les femmes - jusqu'à 240 unités / l. GGT - hommes - 10-71 unités / l, femmes - 6-42 unités / l.

Les analyses de la cirrhose du foie, la maladie la plus courante, indiqueront une augmentation de toutes les fractions de bilirubine, HCT, phosphatase alcaline. En liaison avec la détérioration du travail à part entière, un test sanguin de cirrhose du foie indiquera une teneur réduite en protéines de l'albumine.

Test sanguin pour le cancer du foie et l'hépatite

Pas une seule maladie ne disparaît dans le corps sans laisser de trace, des marqueurs aideront à déterminer la présence d'antigènes dans certaines maladies.

Marqueurs de l'hépatite. Décryptage:

  • Un marqueur des anticorps anti-VHA - IgM, IgM anti-VHA - Hépatite virale A (HAV). Résultat positif: IgM anti-VHA, IgG anti-VHA, VHA Ag, VNA ARN.
  • Marqueur de l'hépatite virale B (VHB) - Anticorps anti-HBs dirigés contre l'antigène HBs du virus B. Résultat positif: IgM pré-S1, Pre-S2, anti-S2, AgHBs, AgHBe, anti-HBs, anti-HBc -HBc IgG, anti-HBe, ADN du VHB, ADN polymérase.
  • Résultat positif: Ag HCV, IgM anti-HCV-IgM, IgG anti-HCV-IgG, ARN du VHC.

Onkomarker AFP (alpha-foetoprotéine) - un marqueur du cancer. La composition de l'AFP et de l'albumine sont similaires. Un résultat pathologique est considéré supérieur à 10 UI.

Un niveau élevé d'AFP indique une oncologie maligne, des métastases dans la glande d'autres cancers, ainsi qu'une valeur élevée pouvant être un cancer embryonnaire. Une légère augmentation de la PFA peut indiquer une cirrhose, une hépatite et une insuffisance rénale.

Se préparer à un test sanguin

Il est conseillé de venir au laboratoire le matin. Avant le diagnostic, il est important de ne pas manger de nourriture pendant 8 à 12 heures, il est uniquement permis de boire de l'eau. Il est interdit de réussir l'examen après avoir bu de l'alcool, cela faussera grandement le résultat, car le fer traitera activement les toxines. Au moins un jour avant l'inspection, excluez les boissons alcoolisées et ne fumez pas une heure avant le don de sang.

Pendant plusieurs jours (idéalement une semaine), n'exercez pas. Pour exclure les aliments gras au moins un jour avant l'examen et le soir, à la veille du diagnostic, ne consommez ni café ni produits laitiers (le lait écrémé est autorisé). Pour éviter un stress important est également nécessaire pour un résultat fiable. Un certain nombre de médicaments peuvent fausser les résultats de l'examen. Il est nécessaire d'informer le médecin à l'avance de la prise de médicaments.

Les maladies du foie ont un impact énorme sur tout le corps. La meilleure prévention consiste à bien s'alimenter, à se débarrasser des mauvaises habitudes et à éviter une consommation incontrôlée de médicaments. Les maladies négligées de la glande entraînent des conséquences irréversibles. Au moindre soupçon de pathologie d'un organe, il est nécessaire de consulter un médecin, celui-ci procédera au contrôle de l'état requis et remettra une transcription des résultats du diagnostic.

Méthodes biochimiques pour l'étude de la fonction hépatique

Le foie est le laboratoire central du corps. Il synthétise des protéines (albumine, prothrombine, fibrinogène, autres facteurs de coagulation du sang), des lipides (cholestérol), des lipoprotéines, des acides biliaires, de la bilirubine, de la bile. Les substances toxiques présentes dans le corps et y pénétrant (fonction antitoxique) sont utilisées dans le foie. Le foie synthétise le glycogène et participe donc, avec le pancréas, à la régulation des réserves de glucides dans le corps. Son rôle actif dans la digestion est que la bile émulsifie les graisses et améliore leur dégradation par la lipase pancréatique. Les produits de fractionnement des aliments (graisses, acides gras, glycérine, acides aminés, glucides, minéraux, eau, vitamines) pénètrent dans le foie par la veine porte. Dans ce document, ils sont partiellement déposés, partiellement traités, utilisés et partiellement préparés pour être utilisés par d'autres tissus.

Les maladies du foie provoquent des troubles de l’une ou l’autre de ses fonctions, qui sont utilisés à des fins diagnostiques. Le plus largement effectué dans les laboratoires cliniques des études des troubles du pigment, des glucides, des fonctions de formation de protéines. Dans les lésions hépatiques inflammatoires et toxiques aiguës, une quantité importante d’enzymes intracellulaires est libérée de ses tissus. Les études sur l'aldolase, l'alanine et les transaminases aspartiques (aminoférases), la lactate déshydrogénase et ses fractions, les cholinestérases, l'arginase et d'autres ont acquis une valeur diagnostique. phosphatase produite dans le tissu osseux. Les indicateurs de son activité sont utilisés dans le diagnostic de la jaunisse obstructive. L'étude du spectre enzymatique du sang est utilisée dans le diagnostic différentiel de diverses maladies du foie, notamment de la jaunisse.

Vous trouverez ci-dessous des informations de base sur la valeur diagnostique des échantillons les plus connus, reflétant l'état du foie dans des conditions normales et pathologiques. Les méthodes de certains échantillons ou les principes de leur mise en œuvre sont indiquées si elles nécessitent une description détaillée. Des méthodes biochimiques pour étudier la fonction du foie peuvent être trouvées dans les publications suivantes: Lignes directrices pour l’utilisation de méthodes de recherche clinique et de laboratoire normalisées.

Tests fonctionnels reflétant le rôle du foie dans le métabolisme des glucides. Dans les maladies du foie, le taux de sucre dans le sang à jeun chez la majorité des patients est normal - 4,44 à 6,11 mmol / l (80 à 110 mg%). Une hyperglycémie survient parfois, souvent en raison d'un dysfonctionnement du système nerveux végétato-sympatho-surrénalien. Une cirrhose du foie peut entraîner une hypoglycémie lorsque la synthèse du glycogène est perturbée et que ses réserves sont considérablement épuisées.

Les échantillons de tolérance aux glucides avec une charge de glucose sont réalisés de la même manière que dans l'étude de la fonction de l'appareil insulaire. Le test est principalement utilisé avec une seule charge de glucose (sucre, fructose, lévulose).

Le test galactosurique repose sur le fait que le galactose est plus difficile que le glucose, se transforme en glycogène et, en cas de maladie du foie, il est excrété davantage par les reins. 40 g de galactose sont testés à l'intérieur dans 200 ml d'eau. Ensuite, toutes les 2 heures, l’urine est recueillie en trois portions distinctes et pendant 2 heures, 2 à 2,5 g de galactose sont libérés. Selon A. Khazanov (1968), le test est positif dans 4% à 12% des cas d'hépatite chronique et dans 47,1% des cas de cirrhose du foie.

Les courbes galactosémiques sont plus sensibles que les échantillons galactosuriques. Sur une estomac vide chez une personne en bonne santé, le sang contient de 0,1 à 0,9 mmol / l, soit 2 à 17 mg% de galactose. Après une charge de 40 g de galactose chez une personne en bonne santé, on observe une forte augmentation du taux de galactose à 6,6 mmol / l, ou 120 mg%, pendant 30 à 60 minutes, puis au bout de 2 à 3 h, l'indicateur est réduit à 2,20 mmol / l. ou 40 mg%. Chez les personnes atteintes d'une maladie du foie, le niveau de galactose est plus élevé, il dure plus longtemps et ne revient pas à la normale après 3 heures.

Tests fonctionnels reflétant le rôle du foie dans le métabolisme des lipides. Le foie est impliqué à tous les stades du métabolisme des graisses. La bile est nécessaire pour une absorption normale des graisses dans les intestins. Il remplit la fonction d'un détergent et émulsifiant de graisse, facilite le travail de la lipase pancréatique, améliore l'absorption de la graisse dans l'intestin. Dans le foie, les phospholipides sont synthétisés en présence de substances lipotropes qui agissent en tant que donneurs de groupes lipidiques (méthionine, choline) ou d’un facteur favorisant la synthèse des phospholipides (vitamine B).12). Avec un manque de substances lipotropes dans le foie, accumulent des graisses neutres et la quantité de glycogène diminue. Lorsque la maladie du foie diminue la teneur en adénosine triphosphate, ce qui donne de l'énergie aux processus de synthèse.

Le taux de cholestérol dans le sang est le principal indicateur de la synthèse des lipides dans le foie. Le cholestérol est ingéré avec de la nourriture. Son absorption dans l'intestin se produit avec la participation des acides biliaires. Cependant, le cholestérol alimentaire n'est pas la seule ni même la principale source de cholestérol dans l'organisme. Il est constamment synthétisé dans le foie à partir de l'acétylcoenzyme A. La synthèse du cholestérol dépasse sa consommation. L'excès de cholestérol synthétisé et diététique est éliminé de l'organisme par les intestins. Une partie de celle-ci est convertie dans le foie en acides biliaires et est également utilisée dans d'autres organes (glandes surrénales, testicules) en tant que substance de départ pour la synthèse des hormones stéroïdes. Une partie du cholestérol est combinée dans le foie avec des acides gras pour former des esters de cholestérol.

La teneur en cholestérol dans le sang est déterminée par la méthode Ilka. Le cholestérol est pré-extrait avec du chloroforme. En présence d'anhydride acétique et d'un mélange d'acides acétique et sulfurique, il donne une couleur verte à la solution. La concentration de cholestérol est déterminée par la méthode calorimétrique à la FEC. Chez les personnes en bonne santé, le sérum contient 3,0 à 6,5 mmol / l (116-150 mg%) de cholestérol. En cas d'hépatite et de cirrhose du foie, il existe une violation du cholestérol dans le sang: une hypercholestérolémie, apparemment associée à une violation de la fonction excrétrice du foie, moins souvent - une hypocholestérolémie, associée à une diminution de sa synthèse dans le foie.

Les esters de cholestérol dans l'hépatite sont formés en quantités plus faibles que la normale et le rapport entre les esters et le cholestérol est réduit à 0,3-0,4 au lieu de 0,5-0,7 chez les personnes en bonne santé.

Dans le foie, la synthèse des lipoprotéines est également très basse et haute densité. Les chylomicrons et une petite partie des lipoprotéines de très basse densité se forment dans les cellules épithéliales de l'intestin grêle. La synthèse et la décomposition des lipoprotéines se produisent avec la participation de la lipoprotéine lipase, qui se lie à l'héparine. Il est à noter que dans la cirrhose du foie, la teneur en héparine dans le sang diminue. Ainsi, le foie est impliqué à la fois dans la formation des lipoprotéines et dans leur destruction. En cas de maladie du foie, dyslipoprotéinémie, principalement augmentation de la formation de lipoprotéines (hépatite, formes initiales de cirrhose du foie). Il y a une augmentation des taux sanguins de bêta-lipoprotéines.

L'étude des lipoprotéines dans le sang est principalement réalisée par voie électrophorétique.

Le métabolisme des lipoprotéines interstitielles est perturbé dans les maladies graves du foie - coma hépatique, cirrhose du foie. Dans ce cas, les teneurs en acide lactique (norme de 0,78 à 1,2 mmol / l (7 à 14 mg%) et acide pyruvique (norme de 57 à 136 µmol / l (0,5 à 1,2 mg%)) augmentent dans le sang.

Lorsque le coma hépatique est détecté, les niveaux d'acétone dans le sang augmentent.

Tests fonctionnels reflétant le rôle du foie dans le métabolisme des protéines. Le foie transamine les acides aminés, les oxyde en acide pyruvique dans le cycle de l'acide tricarboxylique (Krebs) et la synthèse des protéines. Toutes les albumines, 75 à 90% des alpha-globulines, 50% des bêta-globulines sont synthétisées dans le foie. Un foie en bonne santé peut produire 13 à 18 g d'albumine par jour. La prothrombine, la proconvertine, la proaccélérine ne sont synthétisées que dans le foie. La synthèse des protéines se produit avec la participation de l'énergie. Une des raisons de la diminution de la fonction synthétique du foie est une diminution de la teneur en composés microergiques de celui-ci. En cas de maladie hépatique grave, la quantité totale de protéines de lactosérum peut chuter. 40 g / l au lieu de 80 g / l. La teneur en albumine est significativement réduite (jusqu'à 20 g / l au lieu de 40 g / l). Dans des conditions pathologiques, le foie synthétise des globulines aux propriétés inhabituelles (paraprotéines). On sait qu'une telle protéine est moins bien colorée avec le réactif biuret, moins stable en solution saline (par exemple, le chlorure de calcium), en présence de thymol. Avec ces propriétés, construit des échantillons de diagnostic sédimentaires.

Les protéines sériques totales sont déterminées par la méthode polarimétrique ou en réaction avec un réactif biuret. Norme - 60-80 g / l. Les fractions protéiques sont établies par électrophorèse sur papier ou en gel d’acrylamide. La teneur en albumine dans le sérum sanguin est, selon V. E. Predtechensky, 56,5–66,8%, alfarglobuline - 3,0–5,6, alfagglobuline - 6,9—10,5, bêta-globuline - 7,3 - 12,5 et gamma globulines - 12,8 à 19,0%. Dans les maladies du foie, il y a une diminution du contenu en albumine dans le sang et une augmentation du contenu en gamma-globulines. Dans les processus inflammatoires aigus (hépatite), le niveau d'alpha-globulines augmente de 1,5 à 2 fois. Les gamma globulines sont produites par les lymphocytes et les cellules du système réticulo-endothélial. Dans les cas d'hépatite chronique survenant avec des processus auto-immuns prononcés, la teneur en gamma-globulines dans le sang augmente de manière significative (jusqu'à 30%). A. I. Khazanov note qu'une augmentation significative de la beta ou de la gamma globuline est observée chez les patients atteints de cirrhose du dekensirovannom du foie et indique souvent un mauvais pronostic de la maladie. Il reflète la réorganisation de la synthèse des protéines dans le foie et la formation accrue de paraprotéines.

Les échantillons sédimentaires sont basés sur les modifications de la stabilité colloïdale du sérum sanguin lors de l'interaction avec divers électrolytes. La dysprotéinémie et la paraprotéinémie perturbent la stabilité du sang dans le sang.

Le test du sublimé (réaction du sublimé), la réaction de Takat-Ara, consiste en ce que l’interaction du sublimé et du carbonate de sodium avec le sérum sanguin précipite les protéines en formant des flocons. Actuellement, la réaction est utilisée dans une modification de Grinstedt (1948). A 0,5 ml de sérum non hémolysé dilué avec 1 ml de solution physiologique, on ajoute une solution à 0,1% de gouttelettes sublimées jusqu'à ce qu'une turbidité persistante apparaisse, lorsque la lecture du texte du journal devient impossible à travers une couche verticale de liquide. La norme est de 1,6 à 2,2 ml d'une solution à 0,1% de chlorure mercurique. Le test est positif pour les lésions parenchymateuses du foie, en particulier dans les cas de cirrhose du foie, d’hépatite aiguë et chronique, de silicose et de silicotuberculose.

Le test de Veltmann (test de coagulation, réaction de thermocoagulation) a été proposé en 1930 pour différencier les processus fibro-productifs et nécrotiques dans le foie. Le sérum frais sans traces d'hémolyse est versé dans 11 tubes numérotés de 0,1 ml. Ensuite, on ajoute 5 ml de solution de chlorure de calcium à des concentrations décroissantes: 0,1, 0,09, 0,08, etc., à 0,01%. Le contenu des tubes est agité doucement et placé dans un bain-marie bouillant pendant 15 minutes. le résultat est marqué. L'échantillon est considéré comme positif en cas de précipitation de protéines. Le nombre de tubes avec un résultat positif s'appelle une bande de coagulation. Normalement, ce sont 6-7 tubes. Sa diminution (décalage vers la gauche) s'observe dans les processus inflammatoires des poumons, les tumeurs, l'infarctus du myocarde; allongement (décalage à droite) - dans les processus inflammatoires du foie, la dystrophie hépatique aiguë, la cirrhose, ainsi que la maladie hémolytique, la néphrose, la fibrose de la tuberculose pulmonaire. À l'heure actuelle, l'échantillon de Veltmann a été modifié comme suit: 4,9 ml d'eau sont ajoutés à 0,1 ml de sérum sanguin, puis 0,1 ml d'une solution à 0,5% de chlorure de calcium. Le mélange est chauffé à ébullition et, en l'absence de précipité, 0,1 ml supplémentaire de solution de chlorure de calcium est versé. La procédure est répétée jusqu'à ce qu'une protéine murine apparaisse dans le tube à essai. Les résultats sont évalués sur la quantité totale de chlorure de calcium dépensée pour la réaction. Normalement, il faut 0,4-0,5 ml de chlorure de calcium.

Le test au thymol (test de turbidité au thymol) dans la modification de Huerg et Popper (test au thymol) repose sur la formation de la turbidité du sérum à tester en présence d'une solution saturée de thymol dans du tampon véronal. Le précipité se forme suite à l’apparition du complexe globuline-timolophosphatide avec diminution du contenu en albumine dans le sang, augmentation des béta et gamma globulines. Le degré de turbidité dépend de la température ambiante et du pH. La réaction est évaluée par une méthode photocalorimétrique à 660 nm contre solution timolovoeronalny. Le calcul est effectué selon une courbe d'étalonnage établie à partir d'une suspension de sulfate de baryum. Normalement, la turbidité du sérum est comprise entre 0 et 5 unités. M (Maklagana). Une augmentation de la turbidité (test positif) est observée dans les cas d'atteinte du foie résultant d'une hépatite épidémique (le test est positif jusqu'à l'apparition d'une jaunisse), d'une cirrhose du foie, après une hépatite aiguë, etc.

Lors de violations graves du foie, le processus de désamination des acides aminés est perturbé, ce qui entraîne une augmentation de leur contenu dans le sang et l'urine. Si, chez les personnes en bonne santé, la teneur en azote aminé dans le sérum est comprise entre 50 et 80 mg / l, elle peut atteindre 300 mg / l en présence de processus dystrophiques sévères dans le foie (300 mg / l correspond à 30 mg% du taux de transfert azote-azote, exprimé en mg%). en mmol / l est 0,7139). A. I. Khazanov note que, dans l'hépatite virale aiguë, les taux sériques de glutathion, d'acide glutamique, de méthionine, de phénylalanine, de sérine et de thréonine augmentent. Avec l'hépatite chronique a révélé les mêmes changements dans la teneur en acides aminés dans le sang, mais exprimés dans une moindre mesure.

Au cours de la journée, 100 à 400 mg (200 mg en moyenne) d'acides aminés sont excrétés dans l'urine d'une personne en bonne santé. Aminoazot est parmi eux 1-2% de l'azote total de l'urine et atteint 5-10% dans les maladies du foie. Dans la dystrophie hépatique aiguë, on observe une augmentation de l'excrétion urinaire de leucine et de tyrosine. Normalement, la tyrosine est libérée à raison de 10 à 20 mg / l, en cas d'hépatite virale aiguë - jusqu'à 1 000 mg / l (2 g par jour). On trouve dans les sédiments des cristaux de leucine et de tyrosine.

Dans les maladies du foie, l'azote résiduel et l'urée dans le sérum sanguin augmentent en cas d'insuffisance hépatique aiguë ou de lésions hépatiques aiguës (dystrophie aiguë en cas d'hépatite aiguë, d'exacerbation d'hépatite chronique, de cirrhose du foie, de cancer du foie, après une chirurgie des voies biliaires et autres). Chez les personnes en bonne santé, l'azote résiduel dans le sang est compris entre 14,3 et 28,6 mmol / l (0,20 à 0,40 g / l), l'urée - 2,5 à 3,3 mmol / l (0,15 à 0, 20 g / l). En cas de maladie du foie, la teneur en azote résiduel dans le sang augmente légèrement - jusqu'à 35,4-64,3 mmol / l (0,50 -; 0,90 g / l). L'augmentation de son niveau au-dessus de 71,4 mmol / l (1,0 g / l) est observée avec des lésions rénales et aggrave de manière significative le pronostic de la maladie.

L'azote résiduel dans le sang est déterminé par plusieurs méthodes - après la minéralisation du sang, par réaction directe avec le réactif de Nessler ou par la méthode à l'hypobromite de Rappoport-Eichgorn. L'urée dans le sang est également déterminée par plusieurs méthodes: la méthode express est basée sur l'utilisation du papier réactif «Ureatest», la méthode à l'uréase avec hypochlorure de phénol, la méthode à l'uréase avec le réactif de Nessler, etc.

Le foie et l'hémostase sont étroitement liés. Dans le foie, les protéines impliquées dans la coagulation du sang sont synthétisées. Les plus importants d'entre eux sont la prothrombine et le fibrinogène, et les violations de la synthèse de ces protéines sont plus courantes. Il convient de noter que dans les maladies inflammatoires aiguës des poumons, des articulations, du foie, la teneur en fibrinogène dans le sang peut augmenter de manière significative. Une diminution du contenu sanguin en prothrombine est constatée chez les patients présentant une hépatite virale aiguë, toxique, chronique, une cirrhose du foie. Les principaux signes cliniques du déficit en prothrombine sont des hémorragies spontanées sous la peau, sous les muqueuses, des saignements de la cavité buccale, de l’estomac.

La synthèse des protéines qui assurent le processus de coagulation du sang se produit avec la participation de la vitamine K. La vitamine K est liposoluble et pénètre dans l'organisme avec les graisses. Une hypovitaminose K survient dans les maladies du foie dues à des troubles de la formation de la bile et à l'excrétion biliaire de l'organisme.

Une synthèse altérée des facteurs de coagulation peut être associée à une inhibition de la fonction de production de protéines du foie. Une hypoprothrombinémie survient alors lorsque le corps est suffisamment alimenté en vitamine K. À la clinique, à des fins de diagnostic, la quantité de prothrombine dans le sang est examinée avant et après l'administration de Vikasol.

Une grande quantité d'héparine est synthétisée dans le foie et les poumons.

La question de la possibilité d'une diathèse hémorragique, associée à une augmentation de la production de facteurs anticoagulants du système sanguin dans les maladies du foie, n'est pas bien comprise.

L'activité des facteurs complexes de la prothrombine (indice prothrombi-new) est étudiée selon la méthode de Quick (norme 95–105%), la concentration de fibrinogène dans le sang est étudiée selon la méthode de Rutberg (la norme est de 200–300 mg pour 100 ml de plasma). Selon la méthode gravimétrique unifiée recommandée par V. V. Menchikov (1987), le taux de fibrinogène dans le sang est de 200 à 400 mg%, soit 2 à 4 g / l. La méthode de détermination des facteurs de coagulation du sang est décrite en détail dans le Manuel de méthodes de recherche clinique et de laboratoire.

Tests fonctionnels reflétant le rôle du foie dans le métabolisme des pigments. Il s’agit principalement de la détermination de la bilirubine dans le sérum, de l’étude de l’urobiline, de la stercobiline et des pigments biliaires dans l’urine. Nous avons déjà mentionné l'étude de la teneur en bilirubine dans la bile. Ces indicateurs reflètent directement ou indirectement le processus de conversion de la bilirubine dans le foie. Le foie joue un rôle important dans le métabolisme des pigments contenant du fer - hémoglobine, myoglobine, cytochrome, etc.

Le stade initial de la dégradation de l'hémoglobine est la rupture du pont méthyle et la formation de la verdohémoglobine (verdoglobine), qui contient également du fer et de la globine. À l'avenir, Verdoglobin perd du fer et de la globine, il commence le processus de déploiement de l'anneau de porphyrine et la formation de la biliverdine, avec la restauration de laquelle se forme le principal pigment biliaire - la bilirubine (bilirubine indirecte non liée). Cette bilirubine se combine avec le diazoréactif d’Ehrlich après un traitement avec un réactif alcool ou caféique, c’est-à-dire qu’elle provoque une réaction colorée indirecte. Il est activement absorbé par les hépatocytes et, à l'aide des enzymes glucuronyltransférases de l'appareil de Golgi, est relié à une (monoglucuronide) ou à deux (diglucuronide) molécules d'acide glucuronique. Quinze pour cent de la bilirubine présente dans le foie par l'intermédiaire de sulfate transférase avec de l'acide sulfurique et forment du phosphoadénosine phosphosulfate. Cette bilirubine réagit rapidement avec un réactif diazoréactif et provoque une réaction directe.

Dans les maladies du foie, une teneur élevée en bilirubine dans le sang est principalement déterminée par le fait que les hépatocytes la sécrètent à la fois dans les capillaires biliaires et sanguins. La bilirubine s'accumule dans le sang, provoquant une réaction directe avec un diazoréactif (bilirubine directe ou liée). Une quantité plus faible contient également de la bilirubine en cas d'atteinte hépatique sévère, ce qui entraîne une réaction indirecte due à une diminution de l'activité de capture de la bilirubine non conjuguée dans le sang par la cellule hépatique et semble être due à une violation du mécanisme d'absorption de la bilirubine et de l'absorption dans la coque des hépatocytes.

Lors de l'obturation du conduit biliaire ou hépatique commun avec une pierre, une tumeur, un mucus visqueux, un rétrécissement de sa lumière par des cicatrices (par exemple, après une intervention chirurgicale sur les voies biliaires) dans les canaux biliaires hépatiques augmentent la pression de la bile. Il pénètre dans les capillaires sanguins et lymphatiques. Le sang accumule principalement la bilirubine, ce qui provoque une réaction directe avec la diazoréactivité (jaunisse sous-hépatique ou mécanique).

L'hémolyse des érythrocytes s'accompagne de la libération d'une grande quantité d'hémoglobine, dont une partie est excrétée par les reins, une partie est absorbée par les cellules du système réticulo-endothélial et convertie en verdoglobine et en bilirubine. Une partie de cette bilirubine est conjuguée à l'acide gluconique dans le foie et excrétée en quantité accrue avec la bile dans l'intestin. Cependant, une quantité importante de bilirubine, qui provoque une réaction indirecte, est retenue dans le sang. Un tel ictère est appelé hémolytique ou sus-hépatique.

En cas de jaunisse obstructive, très peu de bile (bilirubine) pénètre dans l’intestin ou n’entre pas du tout. La couleur des matières fécales dépend des produits de conversion de la bilirubine - stercobiline formés dans l’intestin du stercobilinogène - un produit intermédiaire de la conversion de la bilirubine. Si les pigments biliaires ne pénètrent pas dans l'intestin, les matières fécales deviennent claires, blanches, acholichny. La réaction à la stercobiline et à l'urobiline est négative dans ce cas.

Dans l'ictère parenchymateux, les pigments biliaires pénètrent dans l'intestin en plus petites quantités que la normale, car la teneur en bilirubine dans la bile diminue et que la quantité de bile elle-même est faible. Cependant, cette bilirubine, qui pénètre dans l'intestin, suffit à colorer les matières fécales dans une couleur brun clair. Une partie de la stercobiline est absorbée et excrétée par les reins, d’abord sous forme d’urobilinogène, puis d’urobiline. Avec un excès de bilirubine conjuguée (directe) dans le sang, une partie de celle-ci pénètre dans l'urine où elle peut être détectée par le test de Rosin (avec une solution alcoolique d'iode) ou par un échantillon avec précipitation de la bilirubine par les sels de baryum.

Avec la jaunisse hémolytique dans la bile, le niveau de bilirubine est augmenté. La stérobiline et l'urobiline se forment également en excès - les matières fécales et l'urine sont intensément colorées. Et dans le sang, la teneur en bilirubine non liée augmente, elle est peu soluble dans l’eau, ne pénètre pas dans la barrière rénale, dans les tissus. Par conséquent, il n'y a pas de bilirubine dans l'urine.

La bilirubine sérique est déterminée par la méthode d'Endrašík, Cleghorn et Grof. Cette méthode repose sur la combinaison de l'acide diazophényl sulfonique (formé par l'interaction de l'acide sulfanilique et du nitrite de sodium) avec la bilirubine sérique, ce qui entraîne une coloration rose-violet. L'intensité de son jugement sur la concentration de bilirubine, entrant dans une réaction directe. Lorsque du réactif à la caféine est ajouté au sérum, la bilirubine non conjuguée (indirecte) passe à l'état dissocié soluble et donne une solution de coloration violet-rose au mélange diazoréactif. La technique est décrite dans le livre de référence de V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; Manuel ed. A. A. Pokrovsky; instructions méthodiques ed. V. V. Menchikov et autres.

La valeur de certaines enzymes dans le diagnostic des maladies du foie. Les enzymes du foie, comme d'autres organes, sont divisées en organes spécifiques et non spécifiques. Pour le foie, les enzymes spécifiques à un organe sont l'ornithine carbamyl transférase, la glutamate déshydrogénase, la phosphofructaldolase, l'histidase et la sorbitol déshydrogénase. De plus, la cinquième isoenzyme lactate déshydrogénase est considérée comme spécifique.

Les cellules hépatiques sont riches en enzymes. Les dommages causés aux hépatocytes entraînent la libération d'une quantité importante d'enzymes intracellulaires et leur accumulation dans le sang. À cet égard, les transaminases, les aldolases et les enzymes présentes dans les cellules d'autres organes et tissus ont acquis une valeur diagnostique. Évaluer leur activité dans le sang doit être comparé aux signes cliniques de la maladie.

Aldolase - nom du groupe des enzymes impliquées dans les mécanismes de la scission aérobie des glucides. Le sérum aldolase catalyse la division inverse du fructose-1,6-diphosphate en deux phospho-triose - phosphoglycéraldéhyde et dioxyacétone monophosphate. L'activité de l'aldolase dans le sérum est accrue dans les cas d'hépatite épidémique aiguë et, dans une moindre mesure, dans les cas d'hépatite toxique aiguë. Dans l'hépatite virale aiguë, l'activité de la fructose diphosphate aldolase a été multipliée par 5 à 90 chez 90% des patients. Son augmentation survient 3 à 15 jours avant l’apparition d’autres signes cliniques de la maladie. Cinq jours après le début de la période ictérique, l'activité de l'aldolase diminue. Une augmentation de l'activité de l'aldolase est également notée dans le cas des formes anépitiques de l'hépatite aiguë. Chez les patients présentant des processus inflammatoires chroniques dans le foie, l'activité de l'aldolase augmente légèrement, et dans un petit nombre d'entre eux.

L'étude de l'activité de l'aldolase dans le sérum est réalisée selon la méthode de V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluiskaya. Chez les personnes en bonne santé, l'activité de cette enzyme ne dépasse pas 3 à 8 unités.

Les aminotransférases (transaminases) sont souvent utilisées pour diagnostiquer les maladies inflammatoires du foie. Les aminotransférases dans le corps humain effectuent des processus de transamination (transfert inverse de groupes amino d'acides aminés en acides céto). L'étude de l'activité de l'aspartate aminotransférase (AST) et de l'alanine aminotransférase (ALT) est de la plus haute importance. Ces enzymes sont largement distribuées dans divers organes et tissus - le foie, le myocarde, les muscles squelettiques, les reins, etc. L'augmentation de l'activité des aminotransférases revêt une valeur diagnostique par rapport aux signes cliniques de la maladie.

L'étude est menée selon la méthode de Reitman et Fraenkel. La norme pour AST est de 0,1–0,45 mmol / (h • l) (8–40 unités), pour AlT de 0,1–0,68 mmol / (h • l) (5—30 unités). Actuellement, la quantité de substrat en moles catalysée par 1 l de liquide à tester par heure d'incubation à 37 ° C (mmol / (h • l)) est considérée comme une unité d'activité enzymatique. Les unités d'activité enzymatique prises précédemment sont converties en unités indiquées à l'aide des formules suivantes: pour AsT - D / 88, pour AlT - D2 / 88, où D est l'indicateur d'activité de l'enzyme, exprimé dans l'ancienne dimension (unités), 88 est le facteur de conversion, numériquement égal au poids moléculaire de l'acide pyruvique.

En cas d’hépatite épidémique, l’activité des aminotransférases augmente avec une grande constance et au début de la maladie, même avant l’apparition de la jaunisse. L'hépatite toxique et l'exacerbation de l'activité chronique des aminotransférases augmentent de 3 à 5 fois. Les changements de la cirrhose du foie ne sont pas si réguliers.

La lactate déshydrogénase (LDH) est une enzyme glycolytique qui catalyse de manière réversible l’oxydation du 1-lactate en acide pyruvique. Pour la LDH, le dinucléotide nicotinamine est requis en tant qu'accepteur intermédiaire d'hydrogène. Cinq isoenzymes de LDH ont été détectées dans le sérum. LDH, trouvée dans le myocarde, LDH5 - dans le foie. La cinquième fraction de l'enzyme est inhibée par l'urée et cette propriété de l'enzyme facilite sa détermination.

La LDH sérique est déterminée par la méthode de Sevel et Tovarek. Les valeurs normales de l’activité LDH sérique totale sont comprises entre 0,8 et 4,0 mmol d’acide pyruvique par litre de sérum pour une heure d’incubation à 37 ° C. L'urée-LDH représente 54 à 75% de la LDH totale.

La détermination de la LDH par la méthode d’électrophorèse du sérum sanguin dans un gel de Polyacrylamide est également utilisée dans les laboratoires cliniques. La méthodologie pour déterminer la LDH peut être trouvée dans le livre de référence de V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov. En cas d'hépatite virale, l'activité de LDH4 et LDH5 est augmentée au cours des 10 premiers jours chez tous les patients, son degré d'augmentation dépend de la gravité de la maladie.

Les cholinestérases sont contenues dans les érythrocytes (acétylcholinestérase) et dans le sérum (acyl hydrolase, acylcholine). Les deux enzymes clivent les esters de choline en choline et les acides correspondants et se distinguent par leur spécificité. L'acétylcholinestérase n'hydrolyse que l'acétylcholine (appelée auparavant vraie cholinestérase). La cholinestérase sérique est capable de se décomposer avec l'acétylcholine et la butyrylcholine (et 2 fois plus rapidement que l'acétylcholine). Par conséquent, il est également connu sous le nom de butyrylcholinestérase ou fausse cholinestérase sérique. Il est synthétisé dans le foie, son activité est utilisée comme signe de la capacité fonctionnelle du foie.

L’activité de la cholinestérase sérique est déterminée par le degré d’hydrolyse du chlorure d’acétylcholine en acide acétique et en choline. La quantité d'acide acétique libérée est déterminée en modifiant la couleur de la solution tampon en présence d'un indicateur d'acidité sur le FEC. Le taux est de 160–340 mmol / (h • l). Avec les maladies du foie (hépatite, cirrhose), la synthèse de la cholinestérase sérique diminue. Chez les patients atteints de jaunisse obstructive, une diminution de l'activité de la cholinestérase ne se produit que lorsqu'il existe des signes de lésions hépatiques graves. Une diminution de son activité est observée dans l'hypoprotéinémie, la cachexie, l'intoxication par des poisons organophosphorés et les relaxants musculaires. Dans certains cas (hypertension, fibromes utérins, ulcère peptique, etc.), une augmentation de l'activité de la cholinestérase est notée.

La gamma-glutamyltranspeptidase (G-GTP) clive le substrat chromogène gamma-glutamyl-4-nitronylide et facilite le transfert du résidu gamma-glutamyle à l'accepteur dipeptide glycylglycine. La 4-nitroaniline libérée est déterminée par la méthode photo calorimétrique à 410 nm après l’arrêt de la réaction enzymatique avec l’acide acétique.

Le GGTG est présent dans tous les organes et tissus humains. L’activité de cette enzyme dans les reins, le foie, le pancréas, la rate et le cerveau est maximale (environ 220 mmol / h • l), dans d’autres organes (cœur, muscles squelettiques, poumons, intestins) - beaucoup plus faible (0,1 à 18 mmol / min). (h • l) L'activité la plus élevée du G-GTP est observée dans la bile et l'urine. Son activité sérique est 4 à 6 fois inférieure à celle de l'urine. Dans les globules rouges, cette enzyme est absente. L'activité du G-GTP dans le sérum d'hommes en bonne santé est de 0,9 à 6,3 mmol / (h • l), chez les femmes de 0,6 à 3,96 mmol / (h • l). L’activité du G-GTP est accrue dans la cirrhose du foie dans 90% des cas. Gouvernementales, l'hépatite chronique - 75% en cholangiohépatite chronique -. Presque tous les patients enzyme activés Détermination de l'éthanol T-GTP est un test sensible pour le diagnostic des maladies du foie toxique alcool..

La phosphatase alcaline est l’une des hydrolases qui fermentent les composés organiques, les esters phosphoriques avec l’élimination de ses résidus. Il est actif dans un milieu de pH 8,6–10,1 et est fortement activé sous l’influence des ions magnésium. La phosphatase alcaline est présente dans tous les tissus et organes humains. Surtout dans les tissus osseux, le parenchyme hépatique, les reins, la prostate, d'autres glandes, la muqueuse intestinale. La teneur en phosphatase alcaline chez l’enfant est 1,5 à 3 fois plus élevée que chez l’adulte.

Dans un gel d'agar, on a utilisé une électrophorèse pour isoler cinq isoenzymes de phosphatase alcaline. Le premier est considéré comme spécifique du foie, le second du tissu osseux, le cinquième du tractus biliaire. L'enzyme est sécrétée par le foie avec la bile.

L'activité de la phosphatase alcaline est détectée à l'aide du bêta-glycérophosphate de sodium, qui est hydrolysé pour libérer du phosphore inorganique. Ce dernier est un critère d'activité enzymatique. L'enzyme est déterminée dans le sérum selon la méthode de Bodansky. Normalement, l'activité de la phosphatase alcaline est de 0,5 à 1,3 mmol de phosphore inorganique pour 1 litre de sérum pendant 1 heure d'incubation à 37 ° C.

L'augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline se produit principalement dans deux conditions: les maladies des os avec prolifération des ostéoblastes et les maladies impliquant une cholestase. Une activité accrue de la phosphatase alcaline est observée dans les maladies osseuses suivantes: hyperparathyroïdie (maladie de Recklinghausen), sarcome osseux, ostéose déformante ou ostéodystrophie fibreuse (maladie de Paget) et autres formes d'ostéoporose. pierre, tumeur, ganglions lymphatiques dans le cancer des voies biliaires, de l'estomac, chez des personnes atteintes de maladies inflammatoires du foie et des voies biliaires, du pancréas, de la lymphogranulomatose, etc. Il est décédé augmentation régulière de l'activité de la phosphatase alcaline observée dans les tumeurs du foie, l'hépatite chronique et la cirrhose, l'hépatite aiguë, un ictère à la fois avec et sans la jaunisse. L'activité enzymatique augmente si la composante mécanique de la jaunisse se joint (cholangite, compression du conduit hépatique commun par les ganglions lymphatiques régionaux, ganglions du foie en régénération dans la région de ses portes). Ainsi, une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline dans le sang de patients atteints de jaunisse indique sa nature mécanique.

Analyse biochimique du sang dans les maladies du foie et des voies biliaires

L'analyse biochimique du sang est une méthode de recherche en laboratoire qui reflète l'état fonctionnel des organes et des systèmes du corps humain. Dans les maladies du foie et des voies biliaires, cette analyse est effectuée pour déterminer la fonction hépatique.

De nombreuses maladies du foie entraînent des troubles marqués de certaines fonctions du foie dans l'état normal d'autres fonctions. Par conséquent, il est impossible de diagnostiquer avec précision sur la base des résultats d'un seul test utilisé comme méthode fiable pour évaluer la fonction globale du foie. Chaque patient doit sélectionner les ensembles de tests les plus appropriés, évaluer leur potentiel et interpréter les résultats en fonction des manifestations cliniques de la maladie. Des tests choisis devraient aider le médecin à évaluer les différentes fonctions du foie, leur dynamique au cours de l'évolution de la maladie au cours d'une étude en série. Lors de l'interprétation des résultats obtenus, il convient de prendre en compte la possibilité de leur erreur.

Tests fonctionnels du foie

La bilirubine est formée lors du processus de catabolisme de la partie non protéique de l'hémoglobine (hème) provenant de globules rouges en dégénérescence dans les cellules du système réticulo-endothélial (70-80%). Les hémoprotéines, localisées principalement dans la moelle osseuse et le foie, sont une autre source de bilirubine restante (20-30%). La bilirubine due aux liaisons hydrogène internes n'est pas soluble dans l'eau. La bilirubine non conjuguée (libre) est transportée dans le plasma sous forme d'albumine, ne traverse pas la membrane glomérulaire et n'apparaît donc pas dans les urines.

La bilirubine est absorbée par le foie, dans les cellules dont elle se lie à l'acide glucuronique. La bilirubine digilkoronide ou la bilirubine conjuguée (liée) est formée. Il est soluble dans l'eau et pénètre dans les capillaires biliaires par la membrane hépatocytaire. Ainsi, le transport normal de la bilirubine à travers l'hépatocyte ne se produit que dans un sens - du flux sanguin au capillaire biliaire.

La bilirubine conjuguée est sécrétée dans les tubules biliaires avec d'autres composants de la bile. Dans l'intestin, sous l'action de la flore intestinale, la bilirubine est déconjuguée et restaurée en stercobilinogène et en urobilinogène. Le stérobilinogène se transforme en stercobiline et est excrété dans les matières fécales, ce qui confère aux selles une couleur brune. L'urobilinogène est absorbé dans le sang, pénètre dans le foie et est ré-excrété dans la bile.

La bilirubine sanguine est généralement déterminée par la méthode d'Endrashek, selon laquelle il est normal:

  • la concentration en bilirubine totale est comprise entre 6,8 et 21,0 µmol / l,
  • la concentration en bilirubine libre est comprise entre 1,8 et 17,1 µmol / L (75% ou plus du total),
  • la concentration de bilirubine liée est comprise entre 0,86 et 4,3 µmol / l (pas plus de 25% du total).

La détermination des enzymes sériques est réalisée afin d'identifier le degré d'endommagement des cellules hépatiques, principalement du cytoplasme et des organoïdes cellulaires, en violation de la perméabilité membranaire, qui caractérise le syndrome cytolytique, lié aux principaux indicateurs de l'activité du processus pathologique dans le foie, y compris l'hépatite aiguë et la phase active d'hépatite chronique et de cirrhose du foie. L'activité enzymatique est également étudiée en cas d'obstruction des voies biliaires. Il convient de rappeler que la sensibilité et la spécificité de tous les échantillons sont limitées et que l'activité des enzymes augmente parfois pendant les processus extrahépatiques.

AST et ALT. L'aspartate aminotransférase (AST, oxalate transaminase) et l'alanine aminotransférase (ALT, pyruvique transaminase) sont les indicateurs les plus informatifs des troubles hépatocellulaires.

  • AST est normal: 7–40 services. unités, 0,1–0,45 µmol / l
  • ALT est normal: 7–40 conv. unités, 0,1–0,68 µmol / l

L'alanine aminotransférase dans les hépatocytes se trouve exclusivement dans le cytosol, l'aspartate aminotransférase dans la mitochondrie et dans le cytosol. Le niveau de ces enzymes est fortement augmenté en cas de nécrose massive, d'hépatite virale grave, de lésion hépatique toxique, d'hépatite active chronique diffuse et focale. En cas d'obstruction des voies biliaires, le niveau d'enzymes augmente peu.

En règle générale, le niveau d'AST est parallèle au niveau d'ALT, à l'exception de l'hépatite alcoolique, dans laquelle le rapport AST / ALT peut doubler en raison d'une diminution de la quantité d'ALAT due à une déficience du cofacteur pyridoxine-S-phosphate. Mais l'hyperfermétémie (AST et ALT) se développe non seulement avec des lésions du foie, mais également avec une pathologie musculaire, parfois avec une néphrite aiguë, des maladies hémolytiques graves, etc.

La phosphatase alcaline (phosphatase alcaline) est normale (selon la méthode de recherche):

  • avec une étude standard de 25 à 85 UI,
  • dans l'étude de Constance - services 1.4-4.5. des unités,
  • à la recherche dans les unités King - Armstrong - services 1,5–4,5. des unités
La phosphatase alcaline reflète le dysfonctionnement des voies biliaires, la synthèse accrue de l'enzyme par les hépatocytes et l'épithélium des voies biliaires. L'activité de l'enzyme augmente souvent avec l'obstruction des voies biliaires, la cholestase, les lésions et les lésions diffuses du foie. Le fractionnement thermique est utilisé pour déterminer la cause de l'activité accrue de la phosphatase alcaline, qui peut être associée à la pathologie du tissu osseux, des intestins et d'autres tissus. La phosphatase alcaline hépatique est stable lorsqu'elle est exposée à la chaleur (56 ° C pendant 15 minutes).

La gammaglutamyltransférase (GGTP) est normale:

  • chez les hommes, 15–106 sr. unités, 250-1770 nmol / l;
  • chez les femmes 10–66 conv. unités, 167–1100 nmol / l.
La gammaglutamyltransférase catalyse le transfert du groupe glutamine vers d'autres acides aminés, se trouve dans le système hépatobiliaire et dans d'autres tissus et constitue l'indicateur le plus sensible des voies biliaires. Les taux de GGTP sont augmentés dans les maladies du pancréas, du coeur, des reins et des poumons, le diabète et l'alcoolisme. La méthode n'est pas spécifique, ce qui réduit sa valeur diagnostique pour la clinique.

La glutamate déshydrogénase (GDH) est normale: 0–0,9 conv. unités, 0-15 nmol / l. Le taux de GDH augmente avec l'intoxication aiguë par l'alcool et les médicaments, avec la cholestase aiguë et les tumeurs du foie.

5'-nucléotidase normale: 2-17 services. unités, 11–12 nmol / L. Il augmente avec les mêmes maladies du foie qui s'accompagnent d'une augmentation du GGTP et de la phosphatase alcaline. En cas d'obstruction des voies biliaires, de cholestase et de maladies hépatiques diffuses, la valeur diagnostique des modifications de l'activité de la 5'-nucléotidase et de la phosphatase alcaline est à peu près la même.

La lactate déshydrogénase (LDH) est normale: 100–340 services. unités, 0,8–4 µmol / l. La lactate déshydrogénase est déterminée dans tous les tissus et sa mesure ne facilite généralement pas le diagnostic de la maladie du foie. Le taux de LDH augmente modérément dans les cas d'hépatite virale aiguë, de cirrhose, de métastases cancéreuses au niveau du foie et parfois dans les maladies des voies biliaires.

Détermination des produits de synthèse

Les protéines sériques reflètent la fonction de synthèse du foie. Ils ne sont ni des signes précoces ni des indicateurs sensibles de la maladie du foie et ne sont donc pas d'un grand intérêt pour le diagnostic différentiel.

  • L'albumine est la principale protéine synthétisée par le foie (la norme dans le sérum est de 35 à 50 g / l). Une diminution des taux sériques reflète des maladies graves telles que la cirrhose du foie.
  • Les globulines sériques (normales dans le sérum 20–35 g / l) sont représentées par les alpha-globulines et les bêta-globulines, y compris la fraction gamma et les immunoglobulines A, G, M:
    - Gamma globulines sériques (8 à 17 g / l ou 14 à 21,5% de la protéine totale);
    - Ig A: normales 97–213 unités, 90–450 mg / ml;
    - Ig G: normales 70–236 unités, 565–1765 mg / 10 ml;
    - Ig M: une norme de 105 à 207 unités, hommes - 60 à 250 mg / 100 ml, femmes, 70 à 280 mg / 100 ml.
    Une augmentation marquée des gammaglobulines et des immunoglobulines est détectée dans les cas d'hépatite chronique active et de formes actives de cirrhose du foie.

Les facteurs de coagulation sanguine, à l'exception du facteur VIII, sont synthétisés dans le foie. La demi-vie de la plupart d'entre eux est de plusieurs heures ou de plusieurs jours. La synthèse des facteurs II, VII, IX et X dépend de la vitamine K. La capacité du foie à synthétiser les facteurs de coagulation du sang est évaluée en déterminant le temps de prothrombine (la norme est de 11–16 s), reflétant l'interaction de ces facteurs (le taux de conversion de la prothrombine en thrombine en présence de thromboplastine et de calcium). La plupart des facteurs de coagulation dépendent de la vitamine K. Les maladies hépatiques aiguës ou chroniques graves du parenchyme sont accompagnées d'un temps de prothrombine prolongé, ce qui indique un mauvais pronostic. Le temps de prothrombine augmente également avec le déficit en vitamine K. Une diminution de son temps de prothrombine après l'administration parentérale de vitamine K indique son déficit. Un temps de thromboplastine partiel, reflétant l'activité du fibrinogène, de la prothrombine et des facteurs V, VIII, IX, X, XI et XII, peut également allonger.

Le cholestérol, les lipides et les lipoprotéines sont synthétisés dans le foie. Les modifications de leur contenu dans le sérum sont des indicateurs sensibles mais non spécifiques d'une maladie du foie. Chez les patients présentant des lésions hépatiques parenchymateuses sévères, les taux de cholestérol sont généralement faibles et les taux de lipoprotéines diminuent. La cholestase intra et extrahépatique est accompagnée d'une augmentation des taux sériques de cholestérol et de phospholipides non estérifiés.

Les acides biliaires se forment dans le foie et interviennent dans la dégradation et l’absorption des graisses. Le sang de la veine porte pénètre dans le foie, mais si le parenchyme et la dérivation porto-cave sont endommagés, les acides biliaires peuvent retourner dans le sang. La détermination des acides biliaires dans le sérum n'a pas encore été largement utilisée en pratique clinique.

L'ammoniac dans le sang (norme de 19–43 µmol / l) augmente dans certaines maladies hépatiques aiguës et chroniques en raison d'une violation du cycle de l'urée, avec laquelle le foie détoxifie les groupes amino. Cependant, la valeur absolue de cet indicateur ne correspond pas à la gravité des manifestations cliniques.

Le test à la bromsulfaleine permet d’évaluer la fonction excrétrice du foie. Après administration intraveineuse de solution de bromsulfaleine stérile à 5% à une vitesse de 5 mg / kg, son taux sérique diminue en 45 minutes et ne reste normalement pas plus de 5%, puis augmente en 2 heures, ce qui reflète le processus d'absorption de la bromsulfaleine par le foie, sa conjugaison et retourner dans le sang. Mais lors de l'utilisation de la bromsulfaleine, des réactions toxiques sont possibles, ce qui limite l'utilisation de cet échantillon.

α-foetoprotéine (alpha-foetoprotéine). L'indicateur de la régénération et de la croissance tumorale du foie - l'α-fétoprotéine - dans le sérum est soit absent, soit déterminé à des concentrations minimales - inférieures à 15-25 ng / ml. Une augmentation significative (de cinq à huit fois) de l'α-fœtoprotéine sérique est un signe caractéristique du carcinome hépatocellulaire. Lorsque des processus de régénération se produisent dans le foie dans les formes d'hépatite sévères, la concentration en α-foetoprotéine augmente de 1,5 à 4 fois. En clinique, la définition de l'α-foetoprotéine est utilisée comme test de dépistage.

Les antigènes et anticorps viraux ont une valeur diagnostique importante:

    Lorsque l'hépatite virale B dans le sang est déterminée:

- HBs Ag - antigène de surface;

- Hae Ag - un antigène indiquant la réplication virale;

- HBc Ag - antigène de base ("vache");

- anti-HBs - anticorps dirigés contre l'antigène de surface;

- anti-HBc - anticorps contre l'antigène de la vache.

  • Dans l'hépatite virale D, l'anti-HDV (anticorps anti-D) de la classe des IgM, HBs Ag, qui est une coquille du virus D, et d'autres marqueurs du VHB sont détectés dans le sang.
  • Dans l'hépatite virale C, les IgM anti-VHC et G et l'ARN du VHC, qui sont un indicateur de la réplication du virus, circulent dans le sang.
  • Les anticorps anti-mitochondries ont une valeur diagnostique importante. Ils sont détectés à haut titre chez 95% des patients atteints de cirrhose biliaire primitive du foie, chez 30% des patients atteints d'hépatite auto-immune chronique et chez certains patients atteints de collagénose. Ces anticorps sont absents chez les patients présentant une obstruction mécanique des voies biliaires et une cholangite sclérosante primitive. Chez 70% des patients atteints d'hépatite chronique dans le sang, des anticorps contre les fibres musculaires lisses et des anticorps antinucléaires contre l'ADN double brin sont détectés.

    Publications Sur Le Diagnostic Du Foie

    Traitement des hémangiomes du foie: remèdes populaires efficaces

    La cirrhose

    Une intervention chirurgicale, une hormonothérapie ou un traitement avec des remèdes populaires pour les hémangiomes du foie - une personne peut un jour devoir faire un choix aussi difficile.

    Marqueurs de l'hépatite B

    Des analyses

    L'hépatite B est une maladie inflammatoire du foie provoquant le virus de l'hépatite B (VHB). Cette maladie dangereuse a un parcours grave et fait face à de graves complications.

    La salive d'un patient atteint d'hépatite C est-elle dangereuse pour son environnement?

    Les régimes

    Contrairement à la plupart des maladies virales, l'hépatite C ne se manifeste que 4 semaines après l'infection. En outre, apparaissent des symptômes non spécifiques de la maladie: vertiges légers, légère diminution progressive du poids corporel, légère augmentation de la température, éclaircissement à peine perceptible des matières fécales et assombrissement de l'urine.

    Qu'est-ce que l'hépatite virale? Hépatites virales B et C: causes, symptômes, traitement

    L'hépatite

    Analysons d'abord ce qu'est l'hépatite. L'hépatite est communément appelée inflammation du tissu hépatique. Cause hépatite virale peut être un très grand nombre de virus.