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Anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins (anti-LKM)

Les symptômes

Les anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins (anti-LKM) sont des globulines qui agissent contre les enzymes sécrétées par les hépatocytes et l'épithélium des tubules rénaux. Le test de détection du titre en anti-LKM dans le sérum est réalisé conjointement avec l'analyse biochimique du sang, l'étude d'enzymes hépatiques, d'anticorps contre les maladies auto-immunes et l'hépatite virale. Les résultats sont appliqués en gastro-entérologie et en hépatologie pour différencier les pathologies hépatiques auto-immunes, déterminer l'hépatite auto-immune de type 2 et surveiller son traitement. Le biomatériau de l'étude est le sérum de sang veineux. La présence et le titre en anti-LKM sont déterminés par immunofluorescence indirecte. Normalement, les données sont négatives, inférieures à 1:40. La préparation des résultats est de 9 jours ouvrables.

Les anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins (anti-LKM) sont des globulines qui agissent contre les enzymes sécrétées par les hépatocytes et l'épithélium des tubules rénaux. Le test de détection du titre en anti-LKM dans le sérum est réalisé conjointement avec l'analyse biochimique du sang, l'étude d'enzymes hépatiques, d'anticorps contre les maladies auto-immunes et l'hépatite virale. Les résultats sont appliqués en gastro-entérologie et en hépatologie pour différencier les pathologies hépatiques auto-immunes, déterminer l'hépatite auto-immune de type 2 et surveiller son traitement. Le biomatériau de l'étude est le sérum de sang veineux. La présence et le titre en anti-LKM sont déterminés par immunofluorescence indirecte. Normalement, les données sont négatives, inférieures à 1:40. La préparation des résultats est de 9 jours ouvrables.

Les anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins forment un groupe d'immunoglobulines spécifiques, dirigés contre les enzymes produites par les cellules du foie et des tubules rénaux. La présence de ces anticorps dans le sang est déterminée par une atteinte hépatique auto-immune. Actuellement, le rôle de ces immunoglobulines dans le développement de pathologies n'est pas complètement défini. Ils sont peut-être à la base de la pathogenèse ou sont produits une seconde fois lorsque les hépatocytes sont endommagés. Selon les cibles, les isoformes d'anticorps suivants sont distingués: anti-LKM-1, anti-LKM-2, anti-LKM-3. La prédominance d'un groupe particulier d'anticorps indique la présence d'un certain type d'hépatite auto-immune. Par exemple, l'anti-LKM-1 est présent en grande quantité dans les maladies de type II, courantes chez les enfants, en particulier les filles. Des anticorps de ce groupe sont parfois détectés chez les patients atteints d'hépatite C, car le virus présente une similitude antigénique avec l'enzyme cible.

Dans la pratique médicale, un test de recherche des anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins dans le sang est effectué dans le cadre d’un examen de laboratoire complet chez les patients atteints de maladies du foie. Les indicateurs finaux permettent non seulement de différencier l’hépatite auto-immune, mais également de suivre la dynamique de son évolution, l’efficacité de la thérapie appliquée. Le biomatériau à analyser est le sang d'une veine. L'immunofluorescence indirecte est la méthode de recherche la plus informative, mais l'immunoessai enzymatique est également utilisé. Les données obtenues sont utilisées en hépatologie, gastro-entérologie, thérapie.

Des indications

Un test de laboratoire pour la recherche d'anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins dans le sang est indiqué pour les symptômes caractéristiques des maladies du foie: nausées périodiques, douleur dans l'hypochondre droit, peau jaune et sclérotique, assombrissement de l'urine, éclaircissement des selles. La signification de cette analyse est déterminée par le fait que ses résultats permettent la différenciation de l'hépatite auto-immune des autres maladies du foie. Les pathologies auto-immunes du foie sont cliniquement similaires, mais avec des tests de laboratoire, les différences sont déterminées. Chez les patients atteints de cirrhose biliaire primitive et de cholangite sclérosante primitive, la concentration en anti-LKM reste normale, mais le niveau d'autres marqueurs augmente. Avec un diagnostic établi d'hépatite auto-immune, l'analyse est programmée périodiquement pour contrôler l'évolution de la maladie, avec une bonne réponse au traitement, le niveau d'anticorps est réduit à zéro. L'hépatite C est une autre indication du test sanguin anti-LKM, qui permet de dépister les patients atteints de cette maladie et dont les résultats permettent de sélectionner la stratégie de traitement la plus efficace.

Le test d'anticorps pour la fraction microsomale du foie et du rein n'est pas utilisé pour le dépistage de l'hépatite auto-immune. L'étude ne montre pas l'absence d'autres signes de maladie du foie et ses résultats positifs ne sont pas considérés comme une base suffisante pour poser un diagnostic d'hépatite auto-immune. Un test sanguin anti-LKM est une méthode de diagnostic très spécifique, mais si elle est réalisée, il existe un risque de résultat faux négatif. Si des valeurs faibles (zéro) sont détectées en présence de symptômes d'hépatite auto-immune et / ou d'autres signes (résultats d'études de laboratoire, études instrumentales), l'analyse est répétée.

Préparation à l'analyse

Pour déterminer les anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins, du sang est prélevé dans une veine. Avant la procédure, il est recommandé de supporter 4 heures sans nourriture, autorisé à boire de l'eau non gazeuse. Pendant une demi-heure, vous devez arrêter de fumer. Le sang est prélevé par ponction veineuse avec un garrot superposé. Dans des tubes à vide, il est livré au laboratoire. Avant d'effectuer l'analyse, le biomatériau est placé dans une centrifugeuse, où les formes cellulaires sont séparées du plasma. Les facteurs de coagulation sont retirés du plasma pour obtenir du sérum.

L'immunofluorescence indirecte est la méthode la plus courante de détermination des anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins. La méthode est basée sur une réponse immunitaire en deux étapes utilisant des marqueurs fluorescents. Différents types d'anti-LKM ont différents types de lueurs. La concentration en anticorps d'un type particulier est déterminée par microscopie. L'étude peut être réalisée par un dosage immunoenzymatique, mais la probabilité d'un résultat faussement négatif dans ce cas sera plus élevée, en particulier chez les patients atteints d'hépatite C. Les résultats sont prêts jusqu'à 9 jours ouvrables.

Valeurs normales

Normalement, le résultat des tests sanguins pour les anticorps contre la fraction microsomale du foie et des reins est négatif. Valeurs de référence - titre non supérieur à 1:40. Il convient de rappeler que l'absence ou le faible titre d'anti-LKM n'est qu'un des signes diagnostiques qui témoignent de l'absence d'hépatite auto-immune, mais un résultat normal ne constitue pas une raison suffisante pour exclure une pathologie. Les indicateurs d'analyse sont interprétés par le médecin en tenant compte des données de l'anamnèse, des études instrumentales et de laboratoire.

Augmentation de niveau

Chez les patients présentant des symptômes et d’autres signes d’hépatopathie, l’hépatite auto-immune de type II est le plus souvent provoquée par une augmentation du taux d’anticorps dirigés contre la fraction microsomale des reins et du foie. En outre, l'anti-LKM dans le sang est déterminé chez les patients présentant une hépatite virale ou médicamenteuse, un syndrome auto-immunitaire des glandes endocrines. La raison de l'augmentation du niveau d'anticorps chez les patients ne présentant pas de signes d'atteinte hépatique est généralement un résultat faussement positif. Dans ce cas, l'analyse est répétée. Parmi les médicaments pour augmenter la production d'anti-LKM, on peut utiliser le thiéname, la dihydralazine, l'halothane, la phénytoïne, le phénobarbital, la carbamazépine.

Réduction de niveau

Lors du suivi des hépatites auto-immunes et de l'hépatite C, une diminution du taux d'anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins dans le sang est une réponse positive au traitement. Si des indicateurs faibles, y compris nuls, sont déterminés chez les patients présentant des signes d'atteinte hépatique, l'analyse est à nouveau effectuée pour éliminer la possibilité d'un résultat faussement négatif.

Traitement des anomalies

Une analyse de sang visant à détecter la présence d'anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins est l'un des rares outils de diagnostic permettant de différencier l'hépatite auto-immune des autres lésions auto-immunes du foie. Les résultats de l'étude sont nécessaires pour établir un diagnostic, ainsi que pour surveiller le traitement de l'hépatite auto-immune et de l'hépatite C. Pour l'interprétation des indicateurs obtenus et la prescription du traitement, vous devez contacter votre médecin - un hépatologue, un gastro-entérologue, un gastro-entérologue, un spécialiste des maladies infectieuses. Il faut garder à l'esprit qu'un résultat négatif n'exclut pas la présence d'une hépatite auto-immune.

Anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins (anti-LKM)

Les anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins (anti-LKM) sont des auto-anticorps dirigés contre les enzymes hépatocytaires et l'épithélium des tubes rénaux. Recherche pour diagnostiquer l'hépatite auto-immune et contrôler son traitement.

Synonymes russes

Anticorps contre les microsomes du foie et des reins.

Synonymes anglais

aLKM, Anticorps Foie / Rein Microsome, LKM, Anticorps Microsomal (Foie / Rein).

Méthode de recherche

Immunofluorescence indirecte.

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne pas fumer pendant 30 minutes avant l'étude.

Informations générales sur l'étude

Anti-LKM est un groupe hétérogène d’autoanticorps caractéristiques de l’hépatite auto-immune. Ils ont reçu leur nom (du microsomal anglais anti-foie du rein) car ils sont capables d'interagir avec les enzymes du système d'oxydation microsomal du foie et des reins.

Il existe plusieurs variantes de ces anticorps. L'Anti-LKM-1 interagit avec l'enzyme cytochrome oxydase CYP 2D6. Le principal antigène de l'anti-LKM-2 est la cytochrome oxydase CYP 2С9. AntilKM-3 est dirigé contre l'enzyme UDP-glucuronyl transférase-1. Des anticorps anti-LKM dirigés contre la cytochrome oxydase, CYP 1A2 et CYP 2A6, sont également décrits. AntilKM, ainsi que des anticorps contre les mitochondries et des anticorps contre les muscles lisses, se trouvent le plus souvent chez les patients atteints de maladies auto-immunes du foie. Il n'est pas encore tout à fait clair si ces anticorps sont la cause directe de la maladie ou sont développés une seconde fois en réponse à une lésion des hépatocytes. La principale méthode d'identification de ces auto-anticorps est la réaction d'immunofluorescence indirecte (RNIF). Le dosage immuno-absorbant enzymatique (ELISA) complète mais ne remplace pas le RNIF. Différentes variantes d'anti-LKM présentent un type de luminescence différent dans l'étude utilisant le RNIF, les distinguant entre elles et avec d'autres auto-anticorps dirigés contre les composants du foie. Par conséquent, l'étude des anti-LKM à l'aide du RNIF est réalisée pour le diagnostic différentiel des maladies auto-immunes du foie: cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, hépatite auto-immune et syndromes croisés. Ils ont un tableau clinique similaire, ce qui ne permet pas de les distinguer sur la base de signes cliniques. Le diagnostic différentiel de ces maladies repose sur l’étude des anticorps dirigés contre les composants des hépatocytes. Par exemple, la détection des anticorps anti-LKM est plus caractéristique de l'hépatite auto-immune et la détection des anticorps anti-mitochondries est la cirrhose biliaire primitive.

Selon la présence de certains anticorps, l'hépatite auto-immune est divisée en plusieurs types. La détection de l'anti-LKM-1 permet de classer la maladie dans le type 2. Cette variante de l'hépatite auto-immune est plus caractéristique des enfants de moins de 15 ans, affecte plus souvent les filles et a un pronostic moins favorable que les types 1 et 3.

Le CYP 2D6 présente certaines similitudes antigéniques avec le virus de l'hépatite C. C'est peut-être pour cette raison que les anti-LKM se retrouvent plus souvent dans le sang des patients infectés par l'hépatite C (chez 6% des adultes infectés et 11% des enfants). Les patients atteints d'hépatite C, dans lesquels le sang anti-LKM est présent, se détériorent souvent en réponse au traitement par interféron alpha et ont besoin d'une sélection plus précise de la dose et du suivi de la fonction hépatique. Par conséquent, il est conseillé de mener une étude sur les anti-LKM avant la mise en place d'un traitement par l'interféron antihépatite C. Il convient de noter que le choix de la méthode de détection de ces anticorps joue dans ce cas un rôle important. Par exemple, l’étude des anticorps anti-LKM chez les patients atteints d’hépatite C à l’aide du dosage ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) est caractérisée par une fréquence plus élevée de résultats faux négatifs par rapport au RNIF. Par conséquent, RNIF est la méthode privilégiée pour détecter l'anti-LKM chez les patients atteints d'hépatite C.

Bien que la détection d'anti-KLM soit considérée comme un signe caractéristique d'hépatite auto-immune, un résultat positif au test ne constitue pas un critère de diagnostic absolu de cette maladie. La détection d'anti-LKM chez un patient ne présentant aucun autre signe d'atteinte hépatique n'est pas interprétée en faveur d'un diagnostic d'hépatite auto-immune. Ces patients nécessitent toutefois une surveillance plus étroite de la part du médecin. D'autre part, un résultat négatif de l'étude ne permet pas d'éliminer complètement l'hépatite auto-immune: il est recommandé à un patient présentant des signes cliniques et biochimiques d'hépatite auto-immune de répéter l'étude anti-LKM.

Le diagnostic d'hépatite auto-immune est posé après exclusion de toutes les autres causes plus fréquentes d'hépatite (hépatite virale, lésion hépatique toxique, maladies métaboliques congénitales). Par conséquent, l'étude de l'anti-LKM est réalisée simultanément au diagnostic de laboratoire de l'hépatite, à l'étude de la fonction hépatique et à certains indicateurs spécifiques (cuivre, alpha-1-antitrypsine).

Le niveau d'anti-LKM diminue lorsque le contrôle de la maladie est atteint et l'analyse peut devenir négative. Pour cette raison, il est conseillé de mener des études répétées anti-LKM pour évaluer l'activité de la maladie.

L'hépatite auto-immune est souvent associée à d'autres maladies auto-immunes, telles que l'anémie hémolytique et pernicieuse et le purpura thrombopénique idiopathique. Par conséquent, avec un résultat positif de l'étude et la confirmation du diagnostic d'hépatite auto-immune, des études supplémentaires sont menées pour exclure les maladies concomitantes.

À quoi sert la recherche?

  • Pour le diagnostic différentiel des maladies auto-immunes du foie (hépatite auto-immune, cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive).
  • Pour le diagnostic de l'hépatite auto-immune de type 2 et le contrôle de son traitement.
  • Déterminer les tactiques de prise en charge des patients atteints d'hépatite C.

Quand une étude est-elle prévue?

  • Avec des symptômes d'hépatite aiguë: fièvre, douleur dans l'hypochondre droit, jaunisse.
  • Avec des symptômes d'hépatite chronique: faiblesse non motivée, anorexie, arthralgie, myalgie, diarrhée, sensation de malaise à l'abdomen, légère démangeaison, perte de poids.
  • Avant l'administration du médicament interféron alpha aux patients atteints d'hépatite C.

Que signifient les résultats?

Valeurs de référence: moins de 1:40.

  1. Un patient présentant d'autres signes d'atteinte hépatique:
    • hépatite auto-immune de type 2;
    • hépatite C et D;
    • syndrome de polyendocrinopathie auto-immune - candidose - dystrophie ectodermique;
    • hépatite médicamenteuse (acide thiénylique).
  1. Un patient sans signe de dommages au foie:
    • probablement un résultat faux positif.
  1. Un patient présentant d'autres signes d'atteinte hépatique:
    • probablement un résultat faussement négatif, vous devriez répéter l’étude.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

  • La présence d'anticorps antinucléaires dans le sang empêche l'analyse.

Notes importantes

  • Le résultat de l’étude doit être interprété en tenant compte de données anamnestiques, de laboratoire et instrumentales supplémentaires.
  • L'absence d'anti-LKM n'exclut pas la présence d'hépatite auto-immune.

Également recommandé

  • Alanine aminotransférase (ALT)
  • Aspartate aminotransférase (AST)
  • Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT)
  • Phosphatase alcaline totale
  • Immunoglobulines G totales (IgG) dans le sérum
  • Facteur antinucléaire sur cellules HEp-2
  • Anticorps musculaires lisses
  • Anticorps contre les mitochondries (AMA)
  • Anticorps dirigés contre les antigènes des maladies auto-immunes du foie (anticorps dirigés contre les microsomes hépatiques - rein de type 1 (LKM-1), complexe pyruvate-décarboxylase des mitochondries (PDC / M2), antigène cytosolique (LC-1) et antigène de foie soluble (SLA / LP))
  • Sérologie avancée des maladies auto-immunes du foie
  • Dépistage des lésions auto-immunes du foie
  • anti-VHA, IgM
  • anti-HBc, IgM
  • Anti-VHC, anticorps, ELISA
  • VHC, ARN [PCR en temps réel]
  • Diagnostic de laboratoire de l'hépatite B - marqueurs biochimiques
  • Examen de laboratoire du foie

Qui fait l'étude?

Gastro-entérologue, hépatologue, médecin généraliste, pédiatre, rhumatologue.

Littérature

  • Zachou K, E Rigopoulou, Dalekos GN. Les autoanticorps et les autoantigènes dans l'hépatite auto-immune: des outils importants pour la pratique clinique et la pathogenèse de la maladie. J auto-immune Dis. 15 octobre 2004; 1 (1): 2.
  • Bogdanos DP, Invernizzi P, IR Mackay, Vergani D. Sérologie hépatique auto-immune: diagnostics actuels et défis diagnostiques. Monde J Gastroenterol. 7 juin 2008; 14 (21): 3374-87. Révision
  • Fauci et al. Principes de médecine interne de Harrison / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 éd. - Les entreprises McGraw-Hill, 2008.
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Anticorps hépatocytaires

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, autoanticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

La maladie est assez rare, elle survient en Europe avec une fréquence de 50 à 70 cas pour un million d'habitants et en Amérique du Nord, à une fréquence de 50 à 150 cas pour un million d'habitants, ce qui représente 5 à 7% de l'hépatite totale. En Asie, en Amérique du Sud et en Afrique, l'incidence de l'hépatite auto-immune dans la population est la plus basse et varie de 10 à 15 cas pour 1 million d'habitants, ce qui représente 1 à 3% du nombre total de personnes souffrant d'hépatite.

L'hépatite auto-immune touche souvent les femmes à un jeune âge (de 18 à 35 ans).

Le pronostic pour la maladie n'est pas favorable, le taux de survie à cinq ans de cette maladie est de 50%, le taux de survie à dix ans est de 10%. Avec l'évolution de la maladie, une insuffisance hépatocellulaire se développe, ce qui conduit au développement du coma hépatique et, en conséquence, à la mort.

Les causes

Les causes du développement de l'hépatite auto-immune n'ont pas encore été établies. Il existe plusieurs théories proposées par différents auteurs:

  • La théorie héréditaire, dont l’essence est qu’il existe un transfert de mère en fille d’un gène en mutation impliqué dans la régulation de l’immunité;
  • La théorie virale, dont l'essence réside dans l'infection humaine par les virus de l'hépatite B, C, D ou E, ainsi que par le virus de l'herpès ou virus d'Epstein-Bar, qui perturbe le système immunitaire du corps et conduit à des défaillances dans sa régulation;
  • L'apparition de la maladie due au portage du gène pathologique du complexe principal d'histocompatibilité - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 ou –B8.

Toutes les théories ci-dessus mènent à un scénario:

Les cellules du système immunitaire, qui sont produites dans le corps, commencent à considérer le foie comme un agent pathologique étranger et tentent de le détruire - ces cellules sont appelées anticorps. Si les anticorps détruisent leurs propres tissus et organes, ils sont alors appelés auto-anticorps. Les cellules hépatiques détruites sont remplacées par du tissu conjonctif. L'organe perd progressivement toutes ses fonctions et une insuffisance hépatique se développe, entraînant la mort. Le processus peut être ralenti avec des médicaments, mais vous ne pouvez pas vous arrêter.

Classification

Selon le type d’anticorps, on distingue 3 types d’hépatite auto-immune:

  • Type 1 - la présence d'ANA (anticorps dirigés contre le noyau de l'hépatocyte) et de SMA (anticorps dirigés contre l'enveloppe de l'hépatocyte);
  • Type 2 - la présence de LKM-1 (anticorps contre les microsomes du foie);
  • Type 3 - la présence de SLA (anticorps anti-antigène hépatique).

Symptômes de l'hépatite auto-immune

  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Diagnostics

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune commence par une enquête et un examen par un médecin généraliste ou un gastro-entérologue, suivis d'une étude en laboratoire et d'une étude instrumentale. Le diagnostic d'hépatite auto-immune est assez problématique, car la nature virale et alcoolique des dommages au foie devrait être exclue au début.

Enquête auprès des patients

Dans l'enquête devrait trouver les données suivantes:

  • s'il y a eu une transfusion sanguine dans un délai d'un à deux ans;
  • si le patient abuse de l'alcool;
  • étaient des maladies hépatiques virales au cours de leur vie;
  • Des médicaments hépatotoxiques (drogues) ont-ils été consommés au cours de leur vie?
  • Le patient est-il atteint d'une maladie auto-immune d'autres organes (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, etc.)?

Examen du patient

À l'examen, une attention particulière est accordée à la peau, aux muqueuses et à la taille du foie:

  • jaunisse cutanée et muqueuse;
  • des hémorragies et des télangiectasies sont visibles sur la peau;
  • saignement des gencives;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Méthodes d'examen de laboratoire

Test sanguin général:

Changement dans l'hépatite auto-immune

ESR (vitesse de sédimentation des érythrocytes)

Analyse d'urine:

Changement dans l'hépatite auto-immune

1 - 3 en vue

1 - 7 en vue

1 - 2 en vue

5 - 6 en vue

3 - 7 en vue

Test sanguin biochimique:

Changements dans l'hépatite auto-immune

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Changements dans l'hépatite auto-immune

8,6 - 20,5 µmol / l

130,5 - 450 microns / l et plus

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvite / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvate / ml-h

Coagulogramme (coagulation du sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

APTT (temps de thromboplastine partielle active)

Moins de 30 secondes

Lipidogramme (quantité de cholestérol et ses fractions dans le sang):

Changements dans l'hépatite auto-immune

3,11 - 6,48 µmol / l

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoprotéines de haute densité

lipoprotéines de basse densité

35 - 55 unités densité optique

35 - 55 unités densité optique

Analyse pour tests rhumatismaux:

Changements dans l'hépatite auto-immune

CRP (protéine C-réactive)

Il y a beaucoup de

Méthodes d'examen sérologique

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (réaction de fixation du complément);
  • PCR (réaction en chaîne de la polymérase).

Les méthodes sérologiques ci-dessus sont effectuées pour exclure la nature virale de la maladie du foie, l'analyse est effectuée sur des marqueurs des hépatites virales B, C, D et E, ainsi que du virus de l'herpès, la rubéole, Epstein-Bar. Pour l'hépatite auto-immune, les tests doivent être négatifs.

Analyse des marqueurs de l'hépatite auto-immune

Cette analyse est effectuée uniquement par PCR, car c'est la méthode la plus sensible. S'il existe des marqueurs ANA, SMA, LKM-1 ou SLA dans le sang, il est possible de juger d'une maladie hépatique auto-immune.

Examen instrumental du foie

  • Échographie du foie, où vous pouvez voir une inflammation du tissu hépatique et le remplacement d'un parenchyme sain par du tissu conjonctif;
  • La biopsie hépatique sous contrôle échographique suivie d'un examen du tissu hépatique au microscope vous permet de poser le diagnostic final avec une précision de 100%.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Traitement de la toxicomanie

Thérapie pathogénétique.

Puisque les causes de la maladie ne sont pas entièrement comprises, il est uniquement possible d’influencer le groupe de processus dans le corps, qui a pour conséquence la production d’autoanticorps tropiques pour le parenchyme hépatique. Ce traitement vise à réduire l'immunité de l'organisme et implique l'arrêt de la production de cellules qui combattent les agents étrangers pénétrant dans l'organisme par l'extérieur ou considérées comme étrangères à l'organisme - comme dans le cas d'une hépatite auto-immune. Ce traitement présente l'avantage de suspendre le processus de destruction des cellules du foie.. Les inconvénients de ce traitement sont que le corps devient sans défense contre tout agent infectieux, fongique, parasitaire ou bactérien.

Il existe 3 schémas thérapeutiques:

1 régime comprend la nomination de glucocorticoïdes (hormones à forte dose):

  • 40 - 80 mg de prednisone (le nombre de milligrammes dépend du poids corporel du patient) par jour, avec 2/3 de la dose quotidienne prise le matin à jeun, et 1/3 de la dose le soir avant les repas. Après 2 semaines de prise du médicament, qui doivent nécessairement s'accompagner d'une amélioration des tests de laboratoire, la dose commence à être réduite de 0,5 mg toutes les semaines. Lorsque la dose de prednisone est administrée à raison de 10 à 20 mg par jour (dose d'entretien), la réduction est interrompue. Le médicament est administré par voie intramusculaire. Le médicament est durable et continue jusqu'à ce que les tests de laboratoire soient dans les limites normales.

Le schéma 2 consiste en un glucocorticostéroïde et un immunosuppresseur (un médicament visant à supprimer le système immunitaire):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés. La durée du traitement selon ce schéma est de 4 à 6 mois.

3, le schéma se compose de glucocrocostéroïde, d'immunosuppresseur et d'acide urodésoxycholique (un médicament qui améliore la régénération des hépatocytes):

  • 20 à 40 mg de prednisolone 1 fois par jour le matin à jeun par voie intramusculaire, après 2 semaines - réduction de la dose du médicament de 0,5 par semaine. À la réalisation de 10 à 15 mg, le médicament est pris sous forme de comprimés, le matin à jeun.
  • 50 mg d'azothioprine divisés en 3 doses par jour, avant les repas, sous forme de comprimés.
  • 10 mg pour 1 kg de poids corporel d'acide urodésoxycholique par jour, la dose étant divisée en 3 doses sous forme de comprimés.

La durée du traitement est de 1 à 2 mois à six mois. Ensuite, l'azothioprine est éliminée et le traitement avec les deux médicaments restants est poursuivi jusqu'à 1 an.

Thérapie symptomatique:

  • pour la douleur - riabal 1 comprimé 3 fois par jour;
  • avec des saignements des gencives et l'apparition de varicosités sur le corps - vikasol 1 comprimé 2 à 3 fois par jour;
  • en cas de nausée, vomissements, fièvre - polysorb ou enterosgel 1 cuillère à soupe 3 fois par jour;
  • en cas d'œdème ou d'ascite - furosémide 40-40 mg 1 fois par jour le matin à jeun.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe).

L'opération est assez compliquée, mais les chirurgiens de l'ex-CEI sont depuis longtemps entrés dans la pratique. Le problème est de trouver un donneur adapté, cela peut prendre quelques années et coûter beaucoup d'argent (environ 100 000 dollars).

L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie peut ne pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui suppriment l'immunité;
  • l'utilisation constante d'immunosuppresseurs est difficile à porter pour le corps, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même le plus commun des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité réduite;
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et entraîne la mort.

Traitement folklorique

Le traitement traditionnel de l'hépatite auto-immune est strictement interdit, car non seulement il n'a pas l'effet escompté, mais il peut également aggraver l'évolution de la maladie.

Un régime qui facilite le cours de la maladie

Il est strictement interdit d'utiliser un produit ayant des propriétés allergiques dans l'alimentation:

Il est interdit de consommer des produits gras, épicés, frits, salés, fumés, des conserves et de l'alcool.

Le régime alimentaire des personnes atteintes d'hépatite auto-immune devrait inclure:

  • boeuf ou veau bouilli;
  • les légumes;
  • des bouillies;
  • les produits laitiers ne sont pas des aliments gras;
  • poissons non gras cuits au four ou bouillis;
  • des fruits;
  • morsy;
  • compotes;
  • le thé

Anticorps dirigés contre les antigènes des maladies auto-immunes du foie (anticorps dirigés contre les microsomes hépatiques - rein de type 1 (LKM-1), complexe pyruvate-décarboxylase des mitochondries (PDC / M2), antigène cytosolique (LC-1) et antigène de foie soluble (SLA / LP))

Les maladies auto-immunes du foie sont un groupe de maladies dans lesquelles des autoanticorps dirigés contre des composants de cellules et de tissus humains se trouvent dans des fluides biologiques, qui sont des critères de diagnostic de laboratoire pour ces maladies.

Synonymes russes

Maladie hépatique auto-immune.

Synonymes anglais

Maladies du foie auto-immunes.

Méthode de recherche

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

  • Ne pas fumer pendant 30 minutes avant l'étude.

Informations générales sur l'étude

Les maladies hépatiques auto-immunes sont un groupe de maladies dans lesquelles des auto-anticorps se trouvent dans des liquides biologiques qui sont dirigés contre les divers composants des cellules et des tissus du corps humain. Il existe trois catégories de maladies du foie auto-immunes. Elles comprennent l’hépatite auto-immune, la maladie hépatique biliaire primitive (cirrhose biliaire primitive et cholangite sclérosante primitive) et le syndrome "croisé". Les autoanticorps sont des critères de laboratoire de diagnostic pour ces maladies.

L'hépatite auto-immune (AIG) est une maladie auto-immune du foie qui se manifeste par une faiblesse, une fatigue, des douleurs musculaires et articulaires, une augmentation périodique de la température corporelle. Les modifications des données de laboratoire caractéristiques de l’AIG incluent une augmentation du niveau de gamma globulines ou d’immunoglobuline G (IgG), ainsi que l’apparition d’autoanticorps dans le sérum.

Les anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins (microsome de reins anti-foie et anti-foie) constituent un groupe hétérogène d'auto-anticorps qui interagissent avec les enzymes du système d'oxydation microsomal du foie et des reins. Il existe plusieurs variantes de ces anticorps. L'Anti-LKM-1 interagit avec l'enzyme cytochrome oxydase CYP 2D6. Des anticorps anti-LKM-1 sont présents chez 15% des patients atteints d'AIG, en particulier chez les patients atteints d'AIG de type 2 (90%). Cette variante de l'hépatite auto-immune est plus fréquente chez les enfants, est plus fréquente chez les filles que les garçons et a un pronostic moins favorable que celui des types 1 et 3 d'AIH. En outre, des anticorps anti-LKM-1 sont détectés dans le sérum de patients (environ 5%) atteints d'hépatite virale C. Il convient de noter que la détection des anticorps anti-LKM n'est pas un critère de diagnostic absolu pour l'HNA, ni un résultat négatif sur les autoanticorps n'empêche ce diagnostic. Un examen complet des patients doit être effectué et toutes les autres causes possibles de l'hépatite doivent être exclues. Le niveau d'anticorps anti-LKM peut être réduit dans le traitement d'une maladie, ce qui permet d'utiliser ce paramètre pour évaluer l'activité de la maladie.

Les anticorps dirigés contre l’antigène cytosolique de type 1 (LC-1) et les anticorps dirigés contre l’antigène hépatique / pancréatique soluble (SLA / LP) sont également des marqueurs diagnostiques de l’AIG. Ils concernent les indicateurs de laboratoire de la seconde ligne de diagnostic, lorsque les anticorps de la première ligne ne sont pas détectés: anticorps des muscles lisses, anticorps antinucléaires et anticorps de LKM-1.

Les anticorps dirigés contre LC-1 sont dirigés contre une enzyme hépatique métabolique spécifique, la formminotransférase cyclodéaminase. Ils surviennent chez 25 à 40% des patients atteints d'hépatite auto-immune de type 2 positive à LKM-1. De manière isolée, l'anti-LC-1 est détecté dans 10% des cas de cette maladie. Ce type d’autoanticorps est pratiquement indétectable dans les cas d’hépatite virale C et d’AIG type 1.

Les anticorps anti-SLA / LP sont liés par une sélénocystéine dans des liaisons peptidiques (protéine SepSecS) contenant une enzyme protéique cytosolique et font partie des critères de diagnostic de l'AIH. Ces anticorps se retrouvent chez 15% des patients atteints d'AIG et constituent également un marqueur de laboratoire de l'AIG dans 35% des cas sans détection des marqueurs classiques de cette maladie. Les anti-SLA / LP sont un indicateur très spécifique de l’IAH de type 1, mais rarement, jusqu’à 4% des cas sont détectés dans le sérum de patients atteints d’AIH de type II, dans la cirrhose biliaire primitive, la cholangite sclérosante primitive, la maladie coeliaque et les personnes en bonne santé.

Des anticorps contre le complexe pyruvate-décarboxylase des mitochondries (PDC / M2) sont observés chez 90 à 95% des patients atteints de cirrhose biliaire primitive (CBP). Ils sont dirigés vers le complexe pyruvate décarboxylase de la membrane interne de la mitochondrie, responsable de la dégradation des lipides. La CBP est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une inflammation à médiation immunitaire et la destruction des voies biliaires intrahépatiques petites et moyennes. Les symptômes de cette maladie comprennent une augmentation du foie et de la rate, de la fatigue, une faiblesse, une jaunisse, des démangeaisons de la peau. Le premier symptôme est souvent une augmentation des enzymes hépatiques, en particulier de la phosphatase alcaline. Une légère augmentation de l'anti-PDC / M2 peut être détectée chez les patients atteints d'hépatite active chronique, d'hépatite auto-immune, de patients présentant d'autres maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux systémique, le rhumatoïde, le syndrome de Sjögren, le sclérodermie systémique, ce qui indique un risque accru de développer un alvéole primaire. dans ces conditions.

L'immunoempreinte est une méthode de diagnostic moderne pour les autoanticorps. Avec cette méthode, les cibles antigéniques sont obtenues à l'aide de méthodes modernes de biologie moléculaire et de génie génétique, ce qui améliore considérablement les capacités de diagnostic. La méthode d'immunoblot vous permet également de diagnostiquer simultanément plusieurs autoanticorps dirigés contre des antigènes spécifiques.

À quoi sert la recherche?

  • Pour le diagnostic et le diagnostic différentiel des maladies auto-immunes du foie;
  • pour le diagnostic de l'hépatite auto-immune de type 1 et 2;
  • pour le diagnostic de la cirrhose biliaire primitive;
  • pour le diagnostic différentiel de l'hépatite auto-immune, des maladies infectieuses, toxiques et hépatiques du foie.

Quand une étude est-elle prévue?

  • En cas de symptômes d'hépatite aiguë: douleur dans l'hypochondre droit, jaunisse de la peau et des muqueuses visibles, fièvre;
  • en présence de symptômes d'hépatite chronique: faiblesse, perte de poids, anorexie, antécédents d'ictère, légère démangeaison de la peau, saignement gingival, saignement nasal, arthralgie, myalgie;
  • en présence de symptômes d'hépatite auto-immune: arthralgie, myalgie, douleurs abdominales légères, douleurs thoraciques, aménorrhée, hirsutisme;
  • en présence de symptômes de cirrhose biliaire primitive: fatigue, faiblesse, prurit, jaunisse, hépatomégalie, splénomégalie, augmentation des taux d'ALAT, d'AST, de phosphatase alcaline sérique;
  • avec une augmentation des enzymes hépatiques: ALT, AST, phosphatase alcaline, gamma-glutamyltranpeptidase;
  • en présence d'une autre maladie auto-immune et la suspicion d'une association de plusieurs pathologies auto-immunes, la présence de syndromes "croisés".

Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune, ses symptômes et ses méthodes de traitement?

L'hépatite auto-immune (AH) est une maladie très rare parmi tous les types d'hépatite et de maladies auto-immunes.

En Europe, la fréquence d'occurrence est de 16 à 18 patients hypertendus pour 100 000 habitants. En Alaska et en Amérique du Nord, la prévalence est plus élevée que dans les pays européens. Au Japon, le taux d'incidence est faible. Chez les Afro-Américains et les Latino-Américains, l'évolution de la maladie est plus rapide et plus difficile, les mesures thérapeutiques moins efficaces et la mortalité plus élevée.

La maladie survient dans tous les groupes d'âge, le plus souvent les femmes sont malades (10-30 ans, 50-70 ans). Les enfants hypertendus peuvent apparaître entre 6 et 10 ans.

AH en l'absence de traitement est dangereux par le développement de la jaunisse, cirrhose du foie. La survie des patients hypertendus sans traitement est de 10 ans. Avec une hépatite plus agressive, l'espérance de vie est inférieure à 10 ans. Le but de l'article est de se faire une idée de la maladie, de révéler les types de pathologie, le tableau clinique, de montrer les options de traitement de la maladie, de mettre en garde sur les conséquences de la pathologie en l'absence d'assistance rapide.

Informations générales sur la pathologie

L'hépatite auto-immune est une maladie pathologique qui s'accompagne de modifications inflammatoires du tissu hépatique et du développement d'une cirrhose. La maladie provoque le processus de rejet des cellules du foie par le système immunitaire. AH est souvent accompagné d'autres maladies auto-immunes:

  • lupus érythémateux disséminé;
  • la polyarthrite rhumatoïde;
  • sclérose en plaques;
  • thyroïdite auto-immune;
  • érythème exsudatif;
  • anémie hémolytique auto-immune.

Causes et types

Les virus de l'hépatite C, B et Epstein-Barr sont considérés comme les causes probables du développement d'une pathologie du foie. Mais il n’existe pas de lien clair dans les sources scientifiques entre la formation de la maladie et la présence de ces agents pathogènes dans le corps. Il existe également une théorie héréditaire sur l'occurrence de la pathologie.

Il existe plusieurs types de pathologie (Tableau. 1). Histologiquement et cliniquement, ces types d’hépatite ne diffèrent pas, mais une maladie de type 2 est souvent associée à l’hépatite C. Tous les types d’hypertension sont traités de la même manière. Certains experts n'acceptent pas le type 3 séparément, car il ressemble beaucoup au type 1. Ils ont tendance à classer selon 2 types de la maladie.

Tableau 1 - Variétés de la maladie, en fonction des anticorps produits

  1. ANA, AMA, anticorps anti-LMA.
  2. 85% de tous les patients atteints d'hépatite auto-immune.
  1. Anticorps anti-LKM-1.
  2. De même chez les enfants, les patients âgés, les hommes et les femmes.
  3. ALT, AST presque inchangé.
  1. SLA, anticorps anti-LP.
  2. Les anticorps agissent sur les hépatocytes et le pancréas.

Comment se développe et se manifeste?

Le mécanisme de la maladie est la formation d'anticorps contre les cellules du foie. Le système immunitaire commence à accepter ses hépatocytes comme des corps étrangers. Dans le même temps, des anticorps sont produits dans le sang, caractéristiques d’un type particulier de maladie. Les cellules hépatiques commencent à se décomposer, leur nécrose se produit. Il est possible que les virus de l'hépatite C, B et Epstein-Barr soient à l'origine du processus pathologique. Outre la destruction du foie, le pancréas et la thyroïde sont endommagés.

  • la présence de maladies auto-immunes de toute étiologie chez la génération précédente;
  • infecté par le VIH;
  • patients atteints d'hépatite B, C.

L'état pathologique est hérité, mais c'est très rare. La maladie peut se manifester de manière aiguë et avec une augmentation progressive du tableau clinique. Au cours de l'évolution de la maladie, les symptômes ressemblent à ceux de l'hépatite aiguë. Les patients apparaissent:

  • hypochondre droit douloureux;
  • symptômes dyspeptiques (nausée, vomissement);
  • syndrome de jaunisse; s
  • démangeaisons;
  • télangiectasie (lésions vasculaires sur la peau);
  • érythème.

L'effet de l'hypertension sur le corps de la femme et de l'enfant

Chez les femmes atteintes d'hépatite auto-immune, on identifie souvent:

  • troubles hormonaux;
  • développement d'aménorrhée;
  • difficulté à concevoir un enfant.

La présence d'hypertension chez les femmes enceintes peut provoquer une naissance prématurée, la menace constante d'avortement. Les paramètres de laboratoire chez les patients hypertendus pendant la gestation peuvent même s’améliorer ou se normaliser. AH n'affecte souvent pas le fœtus en développement. La grossesse survient chez la plupart des patientes normalement, l'accouchement n'est pas pondéré.

Faites attention! Il existe très peu de statistiques sur l'évolution de l'hypertension pendant la grossesse, car on essaie de détecter et de traiter la maladie aux premiers stades de la maladie, afin de ne pas conduire à des formes cliniques graves de pathologie.

Chez les enfants, la maladie peut évoluer très rapidement, avec des lésions hépatiques importantes, car le système immunitaire n’est pas parfait. La mortalité chez les enfants du groupe d'âge est beaucoup plus élevée.

Comment se manifestent les lésions auto-immunes du foie?

Les manifestations des formes auto-immunes de l'hépatite peuvent varier considérablement. Tout d’abord, cela dépend de la nature de la pathologie:

Courant aigu. Dans ce cas, les manifestations ressemblent beaucoup à celles de l'hépatite virale et seuls des tests tels que les tests ELISA et PCR permettent de différencier les pathologies. Une telle condition peut durer plusieurs mois pour un patient et nuire à sa qualité de vie. Quels sont les symptômes dans ce cas:

Diagnostic de l'hépatite auto-immune

  • douleur aiguë dans le côté droit;
  • symptômes de désordre des organes gastro-intestinaux (le patient est très malade, il y a des vomissements, des vertiges);
  • jaunissement de la peau et des muqueuses;
  • démangeaisons sévères;
  • panne Lors de l'examen physique du patient, il y a douleur lorsque vous appuyez sur la région de l'arcade costale droite. Lors de la percussion, le bord inférieur du foie fait saillie, la palpation (palpation) détermine le bord lisse du foie (normalement, le foie n'est pas palpable).

L'augmentation progressive des symptômes. Dans ce cas, la maladie évolue progressivement, le patient ressent une détérioration de son état de santé, mais même un spécialiste est souvent incapable de comprendre exactement où se déroule le processus pathologique. En effet, avec une telle évolution pathologique, on ne peut observer que des douleurs mineures dans l'hypochondre droit et, en premier lieu, le patient s'inquiète des signes extrahépatiques:

  • manifestations cutanées: éruptions cutanées de divers types (maculaire, maculo-papuleuse, papulo-vésiculaire), vitiligo et autres formes de troubles de la pigmentation, rougeur des paumes et des pieds, maille vasculaire sur l'abdomen;
  • arthrite et arthralgie;
  • anomalies de la thyroïde;
  • manifestations pulmonaires;
  • échecs neurologiques;
  • dysfonctionnement rénal;
  • perturbations psychologiques sous forme de dépressions nerveuses et de dépression. En conséquence, l'hépatite auto-immune peut masquer pendant longtemps d'autres maladies, ce qui conduit à un diagnostic erroné et, par conséquent, à la désignation d'un schéma thérapeutique inadéquat.

Mesures de diagnostic

Le diagnostic de l'état pathologique comprend la collecte de données historiques, l'inspection et des méthodes supplémentaires. Le médecin clarifie la présence de maladies auto-immunes chez les parents de la génération précédente, l'hépatite virale, l'infection à VIH chez le patient lui-même. Le spécialiste procède également à un examen, au terme duquel il évalue la gravité de l'état du patient (hypertrophie du foie, jaunisse).

Le médecin doit exclure la présence d'hépatite virale, toxique et d'origine médicamenteuse. Pour ce faire, le patient fait un don de sang pour les anticorps anti-hépatite B, C. Après cela, le médecin peut procéder à un examen des lésions hépatiques auto-immunes. On prescrit au patient un test sanguin biochimique pour l’amylase, la bilirubine, les enzymes hépatiques (ALT, AST), la phosphatase alcaline.

Les patients doivent également subir un test sanguin pour déterminer la concentration dans le sang des immunoglobulines G, A et M. Chez la plupart des patients hypertendus, les IgG seront élevées et les IgA et IgM seront normaux. Parfois, les immunoglobulines sont normales, rendant difficile le diagnostic de la maladie. Ils effectuent également des tests pour la présence d'anticorps spécifiques afin de déterminer le type d'hépatite (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Pour confirmer le diagnostic, un examen histologique d'un morceau de tissu hépatique est effectué. L'examen microscopique montre des changements dans les cellules de l'organe, des champs de lymphocytes sont détectés, les hépatocytes gonflent, certains nécrotiques.

Lors de l'examen échographique, des signes de nécrose hépatique ont été observés, lesquels s'accompagnent d'une augmentation de la taille du corps, d'une augmentation de l'échogénicité de ses différentes sections. Parfois, il est possible de détecter des signes d'hypertension portale (augmentation de la pression de la veine hépatique, son expansion). En plus des ultrasons, utilisé la tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique.

Le diagnostic différentiel de l'hypertension est réalisé avec:

  • Maladie de Wilson (chez les enfants);
  • déficit en α1-antitrypsine (chez l’enfant);
  • dommages alcooliques au foie;
  • pathologie des tissus hépatiques sans alcool;
  • cholangite sclérosante (en pédiatrie);
  • l'hépatite B, C, D;
  • syndrome de chevauchement.

Que devez-vous savoir sur le traitement de la maladie?

Après confirmation de la maladie, les médecins procèdent à un traitement médicamenteux. Le traitement de l'hépatite auto-immune vise à éliminer les manifestations cliniques de la maladie et à maintenir une rémission à long terme.

L'exposition à la drogue

Le traitement est réalisé à l'aide de médicaments glucocorticoïdes (prednisone, prednisolone et azathioprine). Le traitement par les glucocorticostéroïdes comprend 2 formes de traitement (tableau 1).

Récemment, l'association médicamenteuse budésonide a été testée conjointement avec l'azathioprine, qui permet également de traiter efficacement les symptômes de l'hépatite auto-immune chez les patients en phase aiguë. Si un patient présente des symptômes rapides et très difficiles, il lui est également prescrit de la cyclosporine, du tacrolimus, du mycophénolate mofétil. Ces médicaments ont un puissant effet inhibiteur sur le système immunitaire du patient. Avec l'inefficacité des médicaments, une décision est prise sur la transplantation du foie. La transplantation d'organe n'est pratiquée que chez 2,6% des patients, car le traitement de l'hypertension est plus souvent couronné de succès.

Tableau 1 - Types de traitement des glucocorticoïdes de l'hépatite auto-immune

La durée du traitement en cas de rechute ou de dépistage primaire de l'hépatite auto-immune est de 6 à 9 mois. Ensuite, le patient est transféré à une dose d'entretien inférieure de médicaments.

Les rechutes sont traitées avec des doses élevées de prednisolone (20 mg) et d’azathioprine (150 mg). Après le soulagement de la phase aiguë de la maladie, ils procèdent au traitement initial puis au traitement d'entretien. Si un patient atteint d'hépatite auto-immune ne présente aucune manifestation clinique de la maladie et ne présente que des modifications mineures dans le tissu hépatique, le traitement par glucocorticostéroïdes n'est pas utilisé.

Faites attention! Lorsqu'une rémission de deux ans est atteinte à l'aide de doses d'entretien, les médicaments sont progressivement annulés. La réduction de la dose est effectuée en milligrammes de substance médicamenteuse. Après la survenue d'une rechute, le traitement est rétabli aux mêmes doses que l'annulation a commencé.

L'utilisation de glucocorticostéroïdes chez certains patients peut entraîner des effets indésirables graves lors d'un usage prolongé (femmes enceintes, patients atteints de glaucome, de diabète sucré, d'hypertension artérielle, d'ostéoporose des os). Chez ces patients, l’un des médicaments est annulé, ils essaient d’utiliser de la prednisone ou de l’azathioprine. Les dosages sont choisis en fonction des manifestations cliniques de l'hypertension.

Thérapie pour les femmes enceintes et les enfants

Pour réussir à traiter l'hépatite auto-immune chez les enfants, il est nécessaire de diagnostiquer la maladie le plus tôt possible. En pédiatrie, la prednisolone est également utilisée à une dose de 2 mg par kilogramme de poids de l'enfant. La dose maximale admissible de prednisolone est de 60 mg.

C'est important! Lorsqu'elles planifient une grossesse chez les femmes en rémission, elles essaient d'utiliser uniquement de la prednisone, car cela n'affecte pas le futur fœtus. Les médecins azathioprine essaient de ne pas utiliser.

En cas de rechute d’AH pendant la grossesse, l’azathioprine doit être ajoutée à la prednisolone. Dans ce cas, le préjudice causé au fœtus sera toujours inférieur au risque pour la santé de la femme. Un schéma thérapeutique standard aidera à réduire le risque de fausse couche et d'accouchement prématuré, et augmentera les chances d'une grossesse à terme.

Rééducation après un cours de thérapie

L'utilisation de glucocorticoïdes aide à arrêter le développement de lésions auto-immunes du foie, mais cela ne suffit pas pour une récupération complète de l'organe. Après le traitement, le patient bénéficie d'une rééducation à long terme, comprenant l'utilisation de médicaments et de médicaments de soutien populaires, ainsi que le strict respect d'un régime alimentaire particulier.

Méthodes médicales

La récupération de drogues du corps implique l'utilisation de certains groupes de drogues. Cependant, il est important de se rappeler que leur objectif n'est possible que lors de l'arrêt d'une maladie aiguë ou lors du début de la rémission dans le cadre d'une évolution chronique de la pathologie, c'est-à-dire lorsque le processus inflammatoire s'atténue.

Il est montré, en particulier, l'utilisation de tels médicaments:

    Normaliser le métabolisme dans le tube digestif. Le foie est le principal filtre du corps. En raison de dommages, il ne peut plus nettoyer efficacement le sang des produits métaboliques. Des médicaments supplémentaires sont donc prescrits pour aider à éliminer les toxines. Donc, peuvent être nommés: Trimetabol, Elkar, Yaourt, Linex.

Hépatoprotecteurs. On utilise des médicaments phospholipidiques dont l’action vise à restaurer les hépatocytes endommagés et à protéger le foie de tout dommage supplémentaire. Donc, Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail peuvent être nommés. Ces préparations sont basées sur l'ingrédient naturel - soja et ont les effets suivants:

  • améliorer le métabolisme intracellulaire dans le foie;
  • restaurer les membranes cellulaires;
  • améliorer la fonction de détoxification des hépatocytes sains;
  • prévenir la formation de stroma ou de tissu adipeux;
  • normaliser le travail du corps, réduisant ses coûts énergétiques.

Complexes de vitamines et de multivitamines. Le foie est l'organe responsable du métabolisme et de la production de nombreux éléments vitaux, dont les vitamines. Les dommages auto-immuns provoquant une violation de ces processus, le corps doit reconstituer la réserve de vitamines de l'extérieur.

En particulier, pendant cette période, le corps devrait recevoir des vitamines telles que les acides A, E, B et folique. Cela nécessite un régime spécial, qui sera discuté ci-dessous, ainsi que l'utilisation de préparations pharmaceutiques: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Médecine traditionnelle et régime

La médecine traditionnelle propose l'utilisation de la momie (boire une pilule trois fois par jour). À partir d'herbes, vous pouvez appliquer:

Ces herbes peuvent être utilisées, s'il n'y a pas d'autres recommandations, sous forme de décoctions (une cuillerée d'herbe ou un demi-litre d'eau chaude, faire bouillir au bain-marie pendant 10-15 minutes).

En ce qui concerne la nourriture, vous devez suivre ces règles:

  • Le patient doit réduire sa consommation d'aliments frits, fumés et gras. Les bouillons sont meilleurs pour cuire à faible teneur en gras (de la volaille, du bœuf). La viande doit être cuite bouillie (au four ou à la vapeur) avec une petite quantité de beurre.
  • Ne mangez pas de poisson gras ni de viande (morue, porc). Il est préférable d'utiliser la viande de volaille, le lapin.
  • L'élimination des boissons contenant de l'alcool est un aspect très important de la nutrition dans l'hypertension. Elle réduit l'utilisation de médicaments qui empoisonnent en outre le foie (à l'exception de ceux prescrits par le médecin).
  • Les produits laitiers sont autorisés, mais faibles en gras (1% de kéfir, fromage cottage faible en gras).
  • Vous ne pouvez pas manger de chocolat, noix, chips.
  • Dans le régime alimentaire devrait être plus de fruits et légumes. Les légumes doivent être cuits à la vapeur, cuits au four (mais pas en croûte) ou mijoter.
  • Les œufs peuvent être consommés, mais pas plus d'un œuf par jour. L'oeuf est préférable de cuisiner sous la forme d'une omelette avec du lait.
  • Assurez-vous de retirer du régime les épices chaudes, les assaisonnements, le poivre et la moutarde.
  • Les repas doivent être fractionnés, en petites portions, mais fréquents (jusqu'à 6 fois par jour).
  • Les repas ne doivent pas être froids ou très chauds.
  • Le patient ne doit pas abuser de café et de thé fort. Buvez de meilleures boissons aux fruits, boissons aux fruits, thé faible.
  • Il est nécessaire d’exclure les légumineuses, les épinards et l’oseille.
  • Il est préférable de remplir de céréales, de salades et d’autres plats avec de l’huile végétale.
  • Le patient devrait réduire sa consommation de beurre, de saindoux et de fromage.

Prévisions et conséquences

Une mortalité élevée est observée chez les patients qui ne reçoivent pas de traitement de qualité. Si le traitement de l'hépatite auto-immune réussit (réponse complète au traitement, amélioration de l'état), le pronostic du patient est alors considéré comme favorable. Avec le succès du traitement, il est possible d’atteindre la survie des patients jusqu’à 20 ans (après le début de l’hypertension).

Le traitement peut être associé à une réponse partielle au traitement médicamenteux. Dans ce cas, des médicaments cytotoxiques sont utilisés.

Chez certains patients, le traitement est peu efficace, ce qui entraîne une détérioration de son état et une destruction supplémentaire du tissu hépatique. Sans greffe du foie, les patients meurent rapidement. Les mesures préventives dans ce cas sont inefficaces, de plus la maladie survient dans la plupart des cas sans raison apparente.

La plupart des hépatologues et immunologues considèrent l'hépatite auto-immune comme une maladie chronique nécessitant un traitement continu. Le succès du traitement d’une maladie rare dépend d’un diagnostic précoce et d’une sélection appropriée des médicaments.

Aujourd'hui, des schémas thérapeutiques spéciaux ont été développés pour soulager très efficacement les symptômes de la maladie et permettre de réduire le taux de destruction des cellules hépatiques. La thérapie aide à maintenir la rémission à long terme de la maladie. AH est efficacement traité chez les femmes enceintes et les enfants jusqu'à 10 ans.

L'efficacité du traitement par la prednisone et l'azathioprine est justifiée par des études cliniques. En plus de la prednisolone, le budésonide est activement utilisé. En association avec l’azathioprine, il entraîne également une rémission prolongée. En raison de la grande efficacité du traitement, une greffe du foie est nécessaire dans de très rares cas.

Intéressant La plupart des patients ont souvent peur de ces diagnostics, ils sont considérés comme mortels et traitent donc le traitement de manière positive.

Les patients disent que les médecins de l'arrière-pays auto-diagnostiquent rarement l'hypertension. Il est révélé dans des cliniques déjà spécialisées de Moscou et de Saint-Pétersbourg. Ce fait peut s'expliquer par la faible fréquence d'apparition de l'hépatite auto-immune, et donc par le manque d'expérience de son identification chez la plupart des spécialistes.

Définition - qu'est-ce que l'hépatite auto-immune?

L'hépatite auto-immune est répandue, plus fréquente chez les femmes. La maladie est considérée comme très rare, il n’existe donc aucun programme de dépistage (préventif) pour l’identifier. La maladie n'a pas de signes cliniques spécifiques. Pour confirmer le diagnostic de patients prenant du sang pour des anticorps spécifiques.

Les indications pour le traitement détermine la clinique de la maladie. En présence de symptômes hépatiques, les patients présentent un taux élevé d'ALT, d'AST (10 fois). En présence de tels signes, les médecins doivent exclure les types d'hépatite virale et autres et procéder à un examen complet.

Après avoir confirmé le diagnostic d'hépatite auto-immune, il est impossible de refuser un traitement. Le manque d'assistance appropriée au patient entraîne la destruction rapide du foie, la cirrhose et ensuite la mort du patient. À ce jour, divers schémas thérapeutiques ont été mis au point et sont appliqués avec succès, ce qui permet de conserver une rémission à long terme de la maladie. Grâce au support médicamenteux, un taux de survie à 20 ans des patients hypertendus a été atteint.

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