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Panneau auto-immun du foie (504, 505, 506,509, 331)

Des analyses

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Maladie hépatique auto-immune

Maladie hépatique auto-immune hépatite auto-immune, cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive

L'hépatite auto-immune (AIG) est la maladie du foie auto-immune la plus répandue. Selon les auto-anticorps en présence, il existe 3 types d'hépatite, qui diffèrent également par les paramètres épidémiologiques et la nature de la réponse au traitement.

L'hépatite auto-immune de type 1 est observée chez les personnes âgées de 15 à 40 ans, un peu plus souvent chez les femmes. Il se caractérise par une évolution progressive et une bonne réponse au traitement immunosuppresseur. L'hépatite auto-immune de type 1 se produit avec une activation polyclonale prononcée du système immunitaire, ce qui conduit à une hypergammaglobulinémie et à l'apparition d'anticorps dirigés contre les muscles lisses et la FNA (triade diagnostique). La détection de l'ANF a en commun avec cette maladie avec SLE, ce n'est pas pour rien que l'AIH de type 1 s'appelait auparavant «hépatite lupoïde».

Dans le sérum des patients atteints d'hépatite auto-immune de type 1 (hépatite active chronique), des anticorps contre les muscles lisses, un facteur antinucléaire sur la lignée cellulaire Nep2 (code 01.02.15.005) et des taux élevés de gamma globulines, principalement des immunoglobulines IgG, sont détectés. Dans l'hépatite auto-immune de type 2, des anticorps anti-microsomes hépatiques sont détectés (voir description du test). Enfin, l'hépatite auto-immune de type 3 s'accompagne de l'apparition d'anticorps dirigés contre un antigène hépatique soluble (voir Test de l'antigène par immunoblot pour les maladies auto-immunes du foie). L'identification de ces marqueurs sérologiques de l'hépatite auto-immune est incluse dans les critères actuels de cette maladie: Groupe international pour l'étude de l'hépatite auto-immune 2008. L'identification de l'un de ces marqueurs à titre élevé (≥ 1/80) en combinaison avec une hypergammaglobulinémie élevée fournit 4 points sur 7 nécessaires pour poser un diagnostic final. hépatite auto-immune. Un autre marqueur important de l'hépatite auto-immune est la détection des anticorps anti-récepteur de l'asialoglycoprotéine (ASGPR), signalés au début de la maladie et dont la concentration augmente avec l'exacerbation de la maladie (02/01 / 15.635).

Les anticorps anti-LKM-1 constituent le principal marqueur sérologique de l'hépatite auto-immune de type 2, qui affecte principalement les enfants de plus d'un an et les adolescents. Comparée à l'hépatite auto-immune de type 1, l'hépatite de type 2 est légèrement plus fréquente chez les filles. Contrairement à l'hépatite auto-immune de type 1, la maladie est plus active, conduit souvent à la cirrhose et s'accompagne souvent d'autres maladies auto-immunes, notamment le diabète, le vitiligo et les thyropathies auto-immunes. Une apparition fulminante est souvent observée, avec une période d’exacerbation et d’atténuation du processus, souvent une cirrhose se développe en 2 ans. Par rapport aux autres auto-anticorps utilisés pour diagnostiquer les maladies auto-immunes du foie, les anticorps anti-LKM-1 sont relativement rares. Il est également extrêmement rare que des anticorps anti-LKM soient présents dans l'hépatite virale C (1 à 4%) et l'hépatite D.

Moins fréquemment, des anticorps anti-antigène cytosolique du foie sont notés dans le type 3 AIH. L'hépatite auto-immune 3 représente 20% de tous les cas d'AIG et se caractérise par des anticorps anti-antigène hépatique soluble (SLA / LP). L'hépatite auto-immune de type 3 est moins susceptible au traitement immunosuppresseur.

La cirrhose biliaire primitive (CBP) s'accompagne d'une évolution progressive accompagnée d'une réponse immunitaire aux voies biliaires. Tous les patients atteints de cette maladie présentent des auto-anticorps réagissant avec les antigènes mitochondriaux. Des auto-anticorps anti-mitochondriaux dans la cirrhose biliaire primitive (PBC) ont été découverts pour la première fois par un groupe de chercheurs australiens dirigés par Ian Mackay en 1958. Une caractérisation exacte des antigènes des anticorps mitochondriaux a été donnée en 1988 (Van der Water et al.). Elle décrit en détail la famille des anticorps anti-mitochondriaux dirigés contre les enzymes de la phosphorylation oxydative de la membrane interne des mitochondries. L'antigène principal est la sous-unité E2 du complexe 2-hydroxydehydrogénase, qui participe au cycle de l'acide tricarboxylique et à la synthèse des acides gras. La plupart des autoantigènes mitochondriaux sont situés sur la membrane mitochondriale interne des cellules eucaryotes et procaryotes. Au cours de l'évolution, les enzymes de la cascade oxydative n'ont pas changé, ce qui permet l'utilisation d'antigènes de rats et de bovins dans des tests de détermination des anticorps anti-mitochondriaux (AMA). La sous-unité E2 est commune à plusieurs enzymes glycolytiques (PDC, BCOADC, OGDC) et, dans sa séquence d'acides aminés, trois épitopes AMA immunodominants linéaires caractéristiques de la CBP sont identifiés. Le complexe pyruvate décarboxylase clive les lipides et est sensible à de nombreuses substances hépatotoxiques. Sa modification antigénique joue un rôle de premier plan dans l’élaboration d’une réponse auto-immune dans la CBP. Dans le même temps, le rôle de l'AMA dans la pathogenèse de la maladie n'a pas été établi, car l'immunisation des animaux de laboratoire avec l'antigène ne conduit pas au développement de la CBP. Les protéines du complexe pyruvate-décarboxylase constituent la principale cible des auto-anticorps dans la cirrhose biliaire primitive. Le complexe pyruvate décarboxylase clive les lipides et est sensible à de nombreuses substances hépatotoxiques. Sa modification antigénique joue un rôle de premier plan dans l’élaboration d’une réponse auto-immune dans la CBP. Un facteur antinucléaire apparaît chez 70 à 90% des patients atteints de CBP.

Il existe un certain nombre de marqueurs sérologiques mineurs pour la CBP appartenant à la famille des anticorps antinucléaires, y compris sp100 et PML, ainsi que gp210 (code 01.02.15.305). Les anticorps dirigés contre sp100 et la LEMP sont des antigènes de l'ANF dotés de points de luminescence dans le noyau, qui sont souvent notés dans la PBC. Les anticorps dirigés contre gp210 réagissent avec les pores de la membrane nucléaire et, dans le cadre de la méthode NRIF, sur des cellules HEp-2, provoquent le type périphérique de luminescence du noyau. Ces types mineurs d’autoanticorps se retrouvent chez 20 à 40% des patients atteints de CBP.

La cholangite sclérosante primitive (CSP) est également une maladie auto-immune du système immunitaire. Cette maladie est souvent associée à la colite ulcéreuse. Le type périnucléaire d’anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (PANCA) et de facteur antinucléaire est retrouvé chez 50% des patients atteints de CSP.

Test 01.02.15.040 Anticorps contre les muscles lisses (AGMA)

Les anticorps des muscles lisses constituent le principal marqueur sérologique de l'hépatite auto-immune de type 1, prévalente dans la population adulte. Les anticorps sont dirigés contre la F-actine (fibrillaire), qui ne peut être purifiée ni obtenue par des méthodes de génie génétique. Par conséquent, la seule méthode de détermination des anticorps est le RIF. La détection de l’AGMA est recommandée pour compléter la définition du facteur antinucléaire.

Test 01.02.15.045 Anticorps contre les mitochondries (AMA)

9 types d'autoanticorps anti-antigènes mitochondriaux ont été décrits. Dans la cirrhose biliaire primitive, les anticorps anti-M2 dirigés contre le complexe pyruvate-décarboxylase sont plus fréquents (95%). L'AMA d'autres espèces est moins souvent observée. L'AMA M1 a une réaction croisée avec les anticorps anti-cardiolipine et l'AMA M7 est observé dans la myocardite. AMA M2, contrairement à d'autres types d'anticorps, se trouve généralement dans les titres élevés.

Test 01.02.15.055 Anticorps dirigés contre les microsomes hépatiques (LKM-1)

Les anticorps dirigés contre les microsomes réagissent avec la fraction microsomale des cellules du foie et des reins. Ils sont observés dans les cas d'hépatite auto-immune chez les enfants et dans des cas isolés chez les adultes atteints d'hépatite virale C.

Test 01.02.15.060 Dépistage des maladies auto-immunes du foie (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

Cet examen combiné est essentiel pour examiner les patients atteints de lésions auto-immunes du foie, car il réunit tous les anticorps les plus courants. Pour cet examen, NRIF est utilisé sur un triple substrat, comprenant un complexe tissulaire foie-rein-estomac et des cellules Hep2. En cas de suspicion de CSP, il est également conseillé d'étudier d'autres marqueurs de la colite ulcéreuse non spécifique, tels que les ANCA de type périnucléaire et les anticorps dirigés contre les cellules caliculaires intestinales de gobelet.

Ce test confirme la détection des anticorps AMA M2 et LKM, ainsi que des anticorps contre l'antigène hépatique soluble du SLA, que l'on ne trouve que dans l'hépatite auto-immune adulte et des anticorps contre l'antigène cytosolique hépatique LC-1, que l'on trouve chez les enfants atteints d'hépatite auto-immune avec des anticorps LKM. Pour une analyse détaillée, il est conseillé d’attribuer test 01.02.15.300 .

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Traitement, symptômes, médicaments

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Ce test est une étude simultanée d'autoanticorps dirigés contre les antigènes AMA-M2, M2-3E, Sp100, LMP, gp210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / Ro-52, utilisés dans le diagnostic en laboratoire de l'hépatopathie auto-immune - hépatite auto-immune et cirrhose biliaire primitive. (Les corrélations cliniques des auto-anticorps inclus dans ce panel sont énumérées ci-dessous dans le tableau «Principales maladies associées à la détection d'anticorps du panel de maladies auto-immunes du foie»).

Il est préférable de supporter 4 heures après le dernier repas, il n'y a pas d'exigences obligatoires.

L'interprétation des résultats de la recherche contient des informations pour le médecin traitant et ne constitue pas un diagnostic. Les informations contenues dans cette section ne peuvent pas être utilisées pour l'autodiagnostic et l'auto-traitement. Le médecin établit un diagnostic précis, en utilisant à la fois les résultats de cet examen et les informations nécessaires provenant d'autres sources: anamnèse, résultats d'autres examens, etc.

Unités de mesure du laboratoire indépendant INVITRO:

l'intensité est estimée par le nombre de "plus" ("en croix").

Valeurs de référence: les anticorps dirigés contre les protéines correspondantes n'ont pas été détectés.

La qualité du test, le résultat est sous la forme de "détecté" ou "non détecté". Lors de la détection d’une bande caractérisant la présence de tout type d’anticorps, l’intensité de la couleur de cette bande est en outre décrite par le nombre de points positifs («croix») pour chacun des types d’anticorps identifiés. L'augmentation du degré de positivité reflète indirectement le contenu et l'affinité des autoanticorps. Les variantes du résultat de l’évaluation de la séropositivité sont données ci-dessous:

  1. Aucun anticorps détecté;
  2. + - faible teneur en autoanticorps dirigés contre un antigène spécifique;
  3. ++ - la teneur moyenne en autoanticorps dirigés contre un antigène spécifique;
  4. +++ - teneur élevée en autoanticorps dirigés contre un antigène spécifique.

Souvent, plusieurs spécificités des anticorps dans les maladies auto-immunes du foie peuvent être détectées dans un biomatériau.

Les principales maladies associées à la détection des anticorps du panel des maladies auto-immunes du foie

Immunologie et biochimie

Test sanguin biochimique, panel hépatique, transcription

Des résultats anormaux de l'analyse biochimique du sang, reflétant l'état fonctionnel du foie (P) - panneau du foie - indiquent une atteinte de l'organe. Le meilleur moyen de maintenir le niveau de votre foie normal est de prévenir diverses maladies pouvant causer des dommages causés par le P, telles que le blocage des voies biliaires, l'hépatite, la cirrhose ou le cancer. Une comparaison des changements relatifs dans tous les résultats d'un test sanguin biochimique peut être utile pour établir un diagnostic spécifique.

Test sanguin biochimique: alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (AST), transcrit

Les valeurs normales des transaminases dans le sang sont faibles. Les indicateurs d'activité de ces enzymes augmentent dans tout type de maladie ou de blessure qui affecte P. Dans la plupart des types de maladie ou de lésions du foie, l'alanine aminotransférase augmente plus fortement que l'aspartate aminotransférase. Une augmentation du rapport AST / ALT (cela signifie que l'aspartate aminotransférase augmente davantage par rapport à l'alanine aminotransférase) est observée en présence d'alcoolisme (hépatite alcoolique et cirrhose).

Une très forte activité des deux transaminases (> 10 fois la normale) indique généralement une hépatite aiguë, tandis qu'une augmentation modérée de l'activité reflète une hépatite chronique. L’activité de l’aminotransférase peut être accrue lorsqu’il est exposé à certains médicaments ou à d’autres toxines, ou lorsque le foie est privé d’oxygène (ischémie, thrombose veineuse).

Analyse biochimique du sang: bilirubine générale et directe, transcription

Une augmentation de la bilirubine totale est un signe d'hémolyse, d'anémie maligne, d'hémoglobinopathie (comme l'anémie falciforme) ou de réactions transfusionnelles.

Une augmentation de la bilirubine directe indique des problèmes au niveau du foie, notamment des voies biliaires bouchées, une hépatite, une cirrhose du foie et des lésions traumatiques.

L'ALT et l'AST, ainsi que les faibles niveaux de bilirubine totale ou directe, ne sont pas considérés comme un problème.

Test sanguin biochimique: phosphatase alcaline (phosphatase alcaline), transcrit
ALP augmenté comme dans la pathologie du foie et des os. Si les autres analyses de sang biochimiques reflétant les résultats du panel hépatique sont également élevées, une augmentation de la phosphatase alcaline indique probablement une maladie du foie. Si l'ALAT et l'AST sont normaux, mais que la teneur en calcium est anormale, une augmentation de la phosphatase alcaline indique probablement une maladie des os, telle que certains types de cancer des os. Si les résultats du test ne permettent pas de déterminer la source de PA - du foie ou des os, des études supplémentaires seront nécessaires.

Dans l'hépatite, l'activité de la phosphatase alcaline augmente moins que celle de l'ALT et de l'AST, mais lors du blocage des voies biliaires (par exemple, en raison d'un cancer ou de calculs dans la vésicule biliaire), la phosphatase alcaline augmente davantage que l'ALT et l'AST.

Chez les patients atteints de cancer des os ou du foie, la réduction du taux de phosphatase alcaline reflète la réponse au traitement. Les valeurs de phosphates alcalins, inférieures à la normale, peuvent indiquer une carence en zinc.

Aidez le médecin en cas de déviation d'indicateurs d'analyse biochimique du sang du panel hépatique

Des médicaments

Il existe des vaccins contre l'hépatite A et l'hépatite B; par conséquent, si au travail, vous pouvez entrer en contact avec ces maladies, discutez de la possibilité d'une vaccination avec votre médecin.

En fonction de la maladie sous-jacente qui entraîne une augmentation des enzymes hépatiques, être médecin peut utiliser plusieurs médicaments pour traiter cette maladie et atténuer les symptômes.
Certains médicaments sont disponibles pour le traitement de diverses formes d'hépatite, notamment l'hépatite C, le peginterféron et la ribavirine et des antiviraux pour l'hépatite B. De nombreux nouveaux médicaments pour le traitement de l'hépatite B sont en cours de développement.

Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire, comme dans le cas d'un canal biliaire obstrué. Si la situation est grave, une greffe de foie peut être nécessaire.

Que faites-vous lorsque les résultats des tests sanguins biochimiques du panel hépatique sont rejetés?

Régime alimentaire

Les personnes atteintes de lésions hépatiques devraient limiter leur consommation de protéines et de sodium. Une alimentation riche en glucides, en vitamines et en minéraux est indiquée. Si vous n'obtenez pas tout cela avec les aliments que vous mangez, utilisez des multivitamines, mais ne soyez pas zélés avec elles!

Herbes

Le chardon-Marie contient une teneur extrêmement élevée en flavonoïdes, puissants antioxydants qui protègent le foie des toxines et des radicaux libres. Le chardon de silymarine est l’un des flavonoïdes les plus puissants.

L'artichaut contient un certain nombre de composés qui contribuent à la formation et à la sécrétion de bile, protègent le foie des toxines et des radicaux libres et peuvent également faire baisser les taux de cholestérol sérique.

La bardane est riche en vitamines B, en vitamine E et en soufre.

Le pissenlit est également riche en vitamines B et en flavonoïdes, ce qui aide à prévenir les dommages causés par les radicaux libres, et favorise également la formation et la sécrétion de bile, aide à la détoxification.

La racine de réglisse contient des flavonoïdes, des phytoestrogènes et de la glycyrrhizine. Certaines preuves suggèrent que la racine de réglisse peut être utilisée pour traiter les hépatites B et C. La racine de réglisse est également utilisée pour traiter les brûlures d'estomac, les ulcères, l'arthrite, les maladies auto-immunes telles que le lupus et d'autres conditions.

Lycopodium est utilisé comme traitement homéopathique des calculs biliaires et favorise une bonne digestion et une détoxification du foie.

Changements de mode de vie

Réduire ou arrêter l'alcool peut sauver votre foie des dommages.

Dépistage des lésions auto-immunes du foie

Analyse de dépistage pour le diagnostic des maladies auto-immunes du foie: hépatite auto-immune, cirrhose biliaire primitive, ainsi que pour le diagnostic différentiel d'autres maladies auto-immunes.

Synonymes russes

Maladie hépatique auto-immune.

Synonymes anglais

Maladies du foie auto-immunes.

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

  • Ne pas fumer pendant 30 minutes avant l'étude.

Informations générales sur l'étude

Dans les maladies auto-immunes du foie, on détecte des auto-anticorps dirigés contre divers composants de cellules et de tissus. Les autoanticorps qui jouent un rôle important dans l’installation, le diagnostic différentiel et le pronostic des maladies hépatiques auto-immunes sont notamment le facteur antinucléaire, les anticorps du muscle lisse, les anticorps anti-mitochondries, les anticorps anti-fractions microsomales du foie et des reins.

Les anticorps du muscle lisse (AGMA) sont dirigés contre les composants du cytosquelette du muscle lisse, principalement contre la F-actine (actine fibrillaire), et constituent un marqueur sérologique de l'hépatite auto-immune. L'hépatite auto-immune (AIG) est une maladie hépatique chronique d'étiologie inconnue, caractérisée par une évolution progressive, principalement une inflammation hépatique périportale, ainsi que par une hypergamma globulinémie et l'apparition d'autoanticorps. L'AGMA survient chez 70 à 80% des patients atteints de cette maladie, mais est le plus caractéristique des hépatites auto-immunes de type 1 (90 à 100%). Ils peuvent être trouvés dans environ 5% des cas chez des personnes en bonne santé. Outre l'AGMA, si l'on soupçonne une AIH de type 1, il est recommandé de déterminer les anticorps antinucléaires, en particulier le facteur antinucléaire, présent dans 50 à 70% des cas dans cette pathologie.

L’identification du facteur antinucléaire (ANF) à l’aide de la réaction d’immunofluorescence indirecte constitue le «standard de référence» dans le diagnostic des maladies auto-immunes. Comme substrat de la réaction, des cellules de la lignée cellulaire d'adénocarcinome laryngé humain Ner-2 humain sont utilisées. La méthode permet d’évaluer les principaux types de luminescence cellulaire: homogène, périphérique, granulaire (granulométrie fine, gros granulaire), centromérique, nucléolaire et cytoplasmique cytoplasmique (mitochondrial). Il convient de noter que les types suivants de luminescence d'ANF sont les plus caractéristiques des maladies auto-immunes du foie: cytoplasmique, cytoplasmique (mitochondrial), en particulier, des types homogènes et granulaires de luminescence nucléique sont également notés pour AIH.

Les anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins (microsome de reins anti-foie et anti-foie) constituent un groupe hétérogène d'auto-anticorps qui interagissent avec les enzymes du système d'oxydation microsomal du foie et des reins. Il existe plusieurs variantes de ces anticorps. L'Anti-LKM-1 interagit avec l'enzyme cytochrome oxydase CYP 2D6. Le principal antigène de l'anti-LKM-2 est la cytochrome oxydase CYP 2С9. L'Anti-LKM-3 est dirigé contre l'enzyme UDP-glucuronyl transférase-1. Des anticorps anti-LKM dirigés contre la cytochrome oxydase, CYP 1A2 et CYP 2A6, sont également décrits.

La détection des anticorps anti-LKM-1 est la plus caractéristique des AIG de type 2. Cette variante de l'hépatite auto-immune est plus fréquente chez les enfants, est plus fréquente chez les filles que chez les garçons et a un pronostic moins favorable que celui des types 1 et 3 d'AIH. De plus, l'anti-LKM-1 est détecté dans le sérum de patients atteints d'hépatite virale C. La détection d'anticorps anti-LKM n'est pas un critère de diagnostic absolu pour l'AIH, pas plus que le résultat négatif pour les autoanticorps n'empêche ce diagnostic. Un examen complet des patients doit être effectué et toutes les autres causes possibles de l'hépatite doivent être exclues. Le niveau d'anticorps anti-LKM peut être réduit dans le traitement d'une maladie, ce qui permet d'utiliser ce paramètre pour évaluer l'activité de la maladie.

Les anticorps anti-mitochondries (AMA) sont des auto-anticorps dirigés contre des composants du cytoplasme de cellules humaines (mitochondries). Il existe neuf types d’AMA (M1 - M9), parmi lesquels les anticorps AMA M2 ont la plus grande signification clinique dans les maladies auto-immunes du foie. Ils sont observés chez 90 à 95% des patients atteints de cirrhose biliaire primitive et sont dirigés vers le complexe pyruvate décarboxylase de la membrane interne de la mitochondrie. La cirrhose biliaire primitive est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une inflammation à médiation immunitaire et la destruction de petits et moyens conduits biliaires intrahépatiques. Cette maladie est plus fréquente chez les femmes de 35 à 60 ans. Le plus souvent, l'AMA M2 se trouve dans les titres élevés, contrairement à d'autres types d'autoanticorps.

Dans la cirrhose biliaire primitive, des anticorps antinucléaires sont détectés dans 30 à 50% des cas. Les ANF peuvent être représentés par des types cytoplasmique, mitochondrial, souvent à titres élevés, et de type luminescent centromérique.

Les anticorps dirigés contre les cellules pariétales de l’estomac s’adressent principalement aux cellules du plancher gastrique, lesquelles produisent de l’acide chlorhydrique et le facteur interne de Castle, qui participe au mécanisme d’absorption de la vitamine B12 dans l’intestin. Ces auto-anticorps sont détectés chez 90% des patients atteints de gastrite auto-immune - gastrite chronique de type A - chez 60 à 90% des patients présentant une anémie pernicieuse.

À quoi sert la recherche?

  • Pour le diagnostic et le diagnostic différentiel des maladies auto-immunes du foie;
  • pour le diagnostic de l'hépatite auto-immune de type 1 et 2;
  • pour le diagnostic de la cirrhose biliaire primitive;
  • pour le diagnostic différentiel d'hépatite auto-immune, d'hépatopathies infectieuses, toxiques et héréditaires;
  • déterminer les tactiques de prise en charge des patients atteints d'hépatite C;
  • diagnostiquer les causes d'une carence en vitamine B12;
  • pour le diagnostic de la gastrite auto-immune.

Quand une étude est-elle prévue?

  • En cas de symptômes d'hépatite aiguë: douleur dans l'hypochondre droit, jaunisse de la peau et des muqueuses visibles, fièvre;
  • en présence de symptômes d'hépatite chronique: faiblesse, perte de poids, anorexie, antécédents d'ictère, prurit léger, saignements des gencives, saignements nasaux, arthralgie, myalgie;
  • en présence de symptômes d'hépatite auto-immune: arthralgie, myalgie, douleurs abdominales légères, douleurs thoraciques, aménorrhée, hirsutisme;
  • en présence de symptômes de cirrhose biliaire primitive: fatigue, faiblesse, prurit, jaunisse, hépatomégalie, splénomégalie, augmentation des taux d'ALAT, d'AST, de phosphatase alcaline sérique;
  • avec une augmentation des enzymes hépatiques: ALT, AST, phosphatase alcaline, gamma-glutamyltranspeptidase;
  • en présence d'hépatite C chronique chez un patient;
  • avec suspicion de gastrite auto-immune;
  • en présence d'une autre maladie auto-immune et la suspicion d'une association de plusieurs pathologies auto-immunes, la présence de syndromes "croisés".

Que signifient les résultats?

  • hépatite auto-immune de type 1;
  • hépatite auto-immune de type 2;
  • cirrhose biliaire primitive;
  • cholangite sclérosante primitive;
  • hépatite virale A, B, C;
  • prendre certains médicaments;
  • résultat faux positif en l'absence de signes de dommages au foie.
  • absence de maladie hépatique auto-immune ou de sa période initiale séronégative;
  • résultat faussement négatif nécessitant un réexamen au niveau des autoanticorps.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

  • Le résultat du même patient peut changer au cours de l'évolution de la maladie, au cours de son traitement;
  • la présence d'autres auto-anticorps dans le sérum;
  • médicaments.

Notes importantes

  • Le niveau d’AGMA ne dépend pas de l’activité de l’hépatite auto-immune;
  • l'absence d'anticorps anti-LKM n'exclut pas la présence d'hépatite auto-immune;
  • en cas de suspicion de cirrhose biliaire primitive, parallèlement à la détermination de l'AMA, il est nécessaire de déterminer le niveau d'activité des enzymes hépatiques, le niveau de bilirubine directe et une biopsie du foie.

Également recommandé

[13-031] Anticorps pour lisser les muscles

[13-022] Anticorps dirigés contre la fraction microsomale du foie et des reins (anti-LKM)

[13-021] Anticorps mitochondriaux (AMA)

[13-030] Anticorps dirigés contre les cellules pariétales (couvrant) de l'estomac

[13-045] Facteur antinucléaire sur cellules HEp-2

[06-003] Alanine aminotransférase (ALT)

[06-010] Aspartate Aminotransférase (AST)

[06-013] Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT)

[06-045] Phosphatase alcaline totale

[06-037] Bilirubin droite

[30-002] Bilirubine indirecte

[06-036] Bilirubine totale

Qui fait l'étude?

Médecin généraliste, médecin généraliste, gastro-entérologue, hépatologue, immunologiste, rhumatologue, pédiatre, spécialiste des maladies infectieuses.

Littérature

  1. Cancado EL, CP Abrantes-Lemos, Terrabuio DR L'importance de la détection des auto-immunitaires dans l'hépatite auto-immune / Front Immunol. 13 mai 2015; 6: 222
  2. Zhang WC, FR Zhao, J Chen, WX Chen, antigène hépatique aux rayons X / PLoS one. 20 mars 2014; 9 (3): 92267.
  3. Yamagiwa S, H Kamimura, M Takamura, Aoyagi Y Auto-anticorps dans la cirrhose biliaire primitive: progrès récents dans la recherche sur la signification pathogénique et clinique / World J Gastroenterol. 14 mars 2014: 20 (10): 2606-12.
  4. Agmon-Levin N. et al. Appelé anticorps anti-nucléaires / Ann Rheum Dis. - 2014. - Vol. 73 (1). - P. 17-23.

Diagnostic de laboratoire des maladies auto-immunes du foie

Les maladies auto-immunes du foie comprennent l'hépatite auto-immune (AIG), la cirrhose biliaire primitive (PBC), la cholangite sclérosante primitive (CSP) et d'autres formes de lésions hépatiques auto-immunes identifiées par certains auteurs - croisements AIG-PBC et AIG-PSC.

L'étiologie de ces maladies reste inconnue. La détection des maladies hépatiques auto-immunes aux stades précoces contribue à la mise au point rapide du traitement, ce qui permet dans certains cas une rémission et évite le développement de complications.

Le diagnostic des maladies hépatiques auto-immunes repose sur l'identification de signes cliniques, biochimiques, immunologiques et histologiques. La confirmation de la nature auto-immune des dommages au foie consiste à identifier les principaux marqueurs de la plupart des maladies auto-immunes et / ou les marqueurs spécifiques des maladies du foie (Tableau). De nombreux AAT peuvent survenir dans d'autres maladies auto-immunes. Par conséquent, seule leur identification par des titres élevés (de 1:80 à 1:20 chez les enfants) et en combinaison avec d'autres signes d'atteinte hépatique revêt une importance diagnostique.

L'hépatite auto-immune est une inflammation persistante du foie d'étiologie inconnue, caractérisée principalement par une hépatite périportale, accompagnée d'une hypergammaglobulinémie, de la présence de sérum AAT dans le sérum et, dans la plupart des cas, d'un traitement immunosuppresseur.

Il existe 2 types d'AIG, chacun diffère par le profil de l'AAT en circulation:

  • Type AIG 1, qui représente 85% de tous les cas d'AIH, de présence d'ANA et / ou de SMA;
  • Le type IIH, qui représente jusqu'à 15% des cas d'AIH, est la présence d'ATLKM-1.

ANA, SMA et AT-LKM-1 sont considérés comme des marqueurs AIG classiques. Cependant, ces anticorps ne sont pas détectés chez 10 à 20% des patients atteints d'AIG et, par conséquent, si l'AIG est suspecté, il est conseillé de procéder à une analyse pour détecter des infections plus rares: AT-SLA / LP, AT-LC1, pANNA.

La cirrhose biliaire primitive est une maladie hépatique cholestatique chronique, lentement évolutive, caractérisée par une cholangite granulomateuse destructrice chronique non purulente accompagnée de lésions des voies biliaires interlobulaires et septales à divers stades de son évolution en cirrhose biliaire. La principale marque auto-immune de la CBP est l'AMA, en particulier l'AMA de type M-2. La CBP est presque exclusivement touchée par les femmes présentant un début clinique de la maladie entre 40 et 60 ans.

La cholangite sclérosante primitive est une maladie hépatique cholestatique chronique, à évolution lente, caractérisée par une inflammation destructive non purulente des voies biliaires extrahépatiques et intrahépatiques, conduisant au développement d'une cirrhose biliaire secondaire. Chez 33 à 93% des patients atteints de CSP, le pANCA est détecté dans le sérum, les ANA (7 à 77%), les SMA (13 à 20%) et les AMA à faible titre (5%) sont moins fréquemment détectés. Les principaux diagnostics sont réalisés à l'aide de méthodes non biologiques - cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, tomographie par ordinateur, imagerie par résonance magnétique.

Les syndromes croisés impliquent des formes variantes d'affections hépatiques auto-immunes dans lesquelles l'AIH est associée à la CBP ou à la PSC. Il n'y a pas d'approches standardisées pour le diagnostic des syndromes croisés. Le diagnostic de chevauchement AIG-PBC et AIG-PSC est basé sur l'identification des signes des deux maladies chez les patients.

Indications d'étude

  • Signes d'atteinte hépatique en l'absence de marqueurs d'hépatite virale, d'atteinte hépatique toxique, de maladie de Wilson-Konovalov, de stéatohépatite non alcoolique;
  • démangeaisons de la peau, hyperpigmentation de la peau, xanthomes, xanthélasma;
  • maladies extrahépatiques de nature immunitaire;
  • hépatite persistante d'étiologie inconnue;
  • cirrhose du foie d'étiologie inconnue;
  • colite ulcéreuse.

SUR LES CONTRE-INDICATIONS POSSIBLES, IL EST NÉCESSAIRE DE CONSULTER LE SPÉCIALISTE

Copyright Institut central de recherche en épidémiologie FBUN, Rospotrebnadzor, 1998-2019

Panneau auto-anticorps dans les maladies auto-immunes du foie (immunoblot) - AMA-M2, M2-3E, SP100, PML, GP210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / RO-52

Littérature

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  6. Fabricants de matériaux de kits de réactifs
  • Diagnostic précoce et diagnostic différentiel de l'hépatite.
  • Diagnostic de l'hépatite auto-immune.
  • Diagnostic de la cirrhose biliaire primitive.
  • Surveiller l'efficacité du traitement.
  • Prévision des exacerbations de la maladie.

L'interprétation des résultats de la recherche contient des informations pour le médecin traitant et ne constitue pas un diagnostic. Les informations contenues dans cette section ne peuvent pas être utilisées pour l'autodiagnostic et l'auto-traitement. Le médecin établit un diagnostic précis, en utilisant à la fois les résultats de cet examen et les informations nécessaires provenant d'autres sources: anamnèse, résultats d'autres examens, etc.

Analyses> Dosage immunologique des lésions hépatiques auto-immunes

Quels paramètres de laboratoire sont des marqueurs de lésions auto-immunes du foie?

Les lésions auto-immunes du foie peuvent se manifester sous forme d'hépatite auto-immune, de cirrhose biliaire, de cholangite sclérosante.

Pour diagnostiquer ces maladies à l'aide de méthodes de laboratoire, les marqueurs suivants sont déterminés: AMA (anticorps antimitochondriaux), SMA (anticorps dirigés contre les muscles lisses), anti-LKM1 (auto-anticorps dirigés contre le microsome de foie et de rein de type 1), anticorps antinucléaires (ANA), etc.

En fonction du type d'anticorps détectés, l'hépatite auto-immune est divisée en 3 types. Par exemple, l’anti-LKM1 est un marqueur de l’hépatite auto-immune de type 2. Cette maladie du foie est rare. Son diagnostic est important pour prescrire un traitement efficace.

L’AMA sanguine est un test sensible. Ces auto-anticorps peuvent être détectés chez environ 90% des patients atteints de cirrhose biliaire avant même l'apparition des manifestations cliniques de cette maladie. Les ANA et les SMA sont souvent présents dans le sang des patients atteints d'hépatite auto-immune de type 1. Les informations sur les types spécifiques d’autoanticorps trouvés dans les diagnostics de laboratoire aident le médecin à attribuer l’hépatite auto-immune à un type ou à un autre.

Indications pour le dépistage de lésions auto-immunes du foie

Les médecins prescrivent ces tests pour diagnostiquer les maladies du foie auto-immunes et la pathologie associée. Les résultats des tests de SMA et d’anti-LKM1 sont nécessaires au médecin pour choisir correctement le traitement par interféron utilisé dans le traitement des patients atteints d’hépatite chronique B et C. La surveillance dynamique de la concentration de marqueurs des lésions hépatiques auto-immunes permet de suivre l’évolution de ces maladies et de corriger leur traitement.

Où puis-je me faire tester et comment me préparer?

Des hépatologues, des immunologistes et des thérapeutes dirigent la détection des anticorps AMA, PCA, SMA, anti-LKM1 et autres anticorps dans le sang. Vous pouvez passer les tests dans n'importe quel établissement médical disposant d'un laboratoire d'immunologie doté du matériel nécessaire à ces études.

Un échantillon de sang prélevé dans une veine est recommandé après 4 heures de jeûne. Il est conseillé de mener des recherches le matin.

Interprétation des résultats d'analyse

Les résultats de la détermination des marqueurs des maladies auto-immunes du foie dans le sang sont donnés en titres. Les teneurs en AMA, en PCA, en SMA et en anti-LKM1 dans le sang doivent normalement être inférieures à 1:40, et le titre en ANA doit aller jusqu'à 1/160. La plupart de ces anticorps à faible titre se retrouvent parfois dans le sang de personnes en bonne santé.

Une augmentation de l'AMA dans le sang peut être due à une hépatite virale ou auto-immune de type 1, ainsi qu'à un cancer et à une mononucléose infectieuse. Une augmentation du titre de l'AMS se produit chez 70% des personnes atteintes d'hépatite auto-immune de type 1 chez les patients atteints d'hépatite virale et de néoplasmes malins.

La concentration d'anticorps LKM1 dans le sang augmente le plus souvent chez les patients atteints d'hépatite auto-immune de type 2, moins souvent d'hépatite virale C et D. Leur élévation peut également être provoquée par la prise de phénobarbital, de thiéname, de carbamazépine et d'autres médicaments.

Les titres d'ANA de 1/640 et plus peuvent être la preuve de maladies auto-immunes du foie et d'autres organes.

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Symptômes et traitement des maladies auto-immunes du foie

Malheureusement, comme l'ont montré des recherches médicales, le nombre de patients présentant diverses lésions du foie augmente chaque année. De plus, si un organe auparavant important était atteint à un âge avancé, l’âge des patients est actuellement dans une large mesure plus jeune.

Probablement, tout le monde comprend parfaitement que dans le corps humain, chaque organe remplit un objectif particulier et que, si la capacité d'un seul échoue, tout le corps en souffrira. Le foie est considéré comme l'un des organes humains les plus importants, car c'est dans celui-ci que sont neutralisés tous les types de substances toxiques ingérées quotidiennement dans le corps humain. De plus, si les fonctions hépatiques sont altérées, le métabolisme dans le système digestif, ainsi que la régulation du flux sanguin, fonctionneront également de manière inappropriée. En termes simples, on peut dire qu'une personne ne peut tout simplement pas vivre sans un corps important. Et comme le foie est assez facilement endommagé, il appartient à chacun de suivre l'état de santé de cet organe. Pour ce faire, il vous suffit de consulter régulièrement un médecin au moins une fois par an, afin que celui-ci puisse examiner en profondeur l'état de santé et, le cas échéant, prescrire une méthode de traitement efficace.

Maladies auto-immunes affectant le foie

Le type de maladie le plus inexploré qui affecte le foie est auto-immune. La raison est assez simple: les maladies auto-immunes du foie, de nature primaire, se manifestent par des symptômes bénins et ressemblent beaucoup aux autres manifestations pathologiques qui touchent un organe humain important.

Seul un diagnostic correct et des visites au médecin en temps utile aideront le patient. Une visite à un établissement médical ne doit en aucun cas être différée.

Une maladie auto-immune se développe selon un schéma inhabituel, c’est-à-dire que, avec la progression de l’hépatite, le foie est détruit lorsqu’il est exposé au système immunitaire humain. Lorsqu’il prescrit une méthode de traitement, le médecin choisit la direction à suivre pour restaurer le système immunitaire afin d’atténuer les effets de la réaction agressive d’immunoglobuline sur les tissus et organes internes du patient, et non pour arrêter la lésion.

Types de maladies auto-immunes du foie

Le plus souvent, le processus auto-immunitaire pathologique est diagnostiqué chez le beau sexe et à un assez jeune âge - de 30 à 35 ans ou après le début de la ménopause. La maladie se développe très rapidement et peut causer le développement de maladies très graves:

  • la cirrhose;
  • insuffisance hépatique;
  • type de portail hypertension.

Les maladies susmentionnées entraînant souvent la mort, le processus pathologique auto-immune doit être identifié le plus tôt possible et un traitement efficace doit être instauré.

En médecine, il existe 3 types de pathologies hépatiques à développement rapide:

  1. Dans le premier type, de nombreux auto-anticorps commencent à être produits dans le corps humain, ce qui détruit les hépatocytes superficiels par leurs actions destructrices. En conséquence, commence à progresser une maladie grave appelée cirrhose du foie.
  2. Avec le développement du second type, de nombreux organes internes de la personne sont affectés - du tractus biliaire à la thyroïde. Le plus souvent, ce type de pathologie est observé chez les patients jeunes.
  3. Le troisième type est considéré comme le plus grave, car une telle pathologie est considérée comme systémique et ne se prête pratiquement pas à un traitement médical.

Symptômes de la maladie

Au cours des effets indésirables des anticorps, le patient à qui on diagnostiquera une hépatite auto-immune peut ressentir plusieurs sensations très désagréables. La liste des symptômes de la maladie est la suivante:

  • jaunissement de la peau et des muqueuses;
  • décoloration de l'urine et des matières fécales;
  • fatigue constante de tout l'organisme;
  • une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques, de la rate et du foie;
  • douleur dans l'hypochondre droit;
  • inflammation et gonflement des articulations.

Parfois, la peau du visage peut devenir très enflammée et rougir.

Comment la maladie est-elle diagnostiquée?

Les maladies auto-immunes ne peuvent être diagnostiquées que dans un laboratoire, à l'aide de tests de laboratoire spécialement conçus. En fonction des résultats obtenus, le médecin sera en mesure de déterminer s’il existe des anticorps antinucléaires hostiles dans le système circulatoire du patient. Cependant, les tests de laboratoire à eux seuls ne seront pas suffisants pour poser un diagnostic précis, car la présence d’anticorps antinucléaires peut indiquer le développement d’autres maladies. Par conséquent, le diagnostic est attribué au complexe, qui comprend les éléments suivants:

  • dosage immunoenzymatique;
  • examen histologique de la biopsie;
  • biopsie du foie;
  • IRM et échographie.

Si nécessaire, votre médecin peut vous prescrire plusieurs tests supplémentaires pour diagnostiquer avec précision et prescrire une méthode de traitement efficace.

En aucun cas, on ne devrait commencer à traiter des maladies auto-immunes, car même une action incorrecte peut aggraver de manière significative la santé précaire du patient. Si le traitement médicamenteux est choisi correctement, le patient consultera rapidement un médecin. L'espérance de vie peut être prolongée de 7 à 15 ans si, bien entendu, les patients respectent scrupuleusement le traitement médical et suivent le régime recommandé.

Maladie hépatique auto-immune

Nous vous proposons de lire l'article sur le thème "Maladies auto-immunes du foie" sur notre site dédié au traitement du foie.

Depuis des milliers d'années, le corps humain apprend à lutter contre les infections. Pas à pas, le mécanisme des réactions internes en réponse à l'agent pathogène infectieux a été développé. Tout en s’améliorant, il constituait le moyen de protection le plus efficace.

Au XIXe siècle, une étude active des processus responsables de la viabilité de l'organisme a été entreprise. Le scientifique domestique I. I. Mechnikov a pris une part active à cela. Avec le scientifique français L. Pasteur, il fut le premier à suggérer que les réactions protectrices soient appelées immunité. Depuis lors, le concept a été étendu, complété et, au milieu du XXe siècle, il a pris sa forme définitive.

Qu'est-ce que l'immunité?

Immunité (lat. Immunitas - délivrance, libération de quelque chose) - insensibilité ou résistance de l’organisme aux infections et aux invasions d’organismes exotiques (y compris les agents pathogènes), ainsi qu’aux effets de substances ayant des propriétés antigéniques.

Dans sa formation, il passe par 5 étapes, allant de la période prénatale à 14-16 ans. Et si, dans un premier temps, l’enfant reçoit toutes les substances immunitaires (anticorps) du lait maternel, le corps commence à les produire activement au cours des périodes suivantes.

Organes d'immunité

Les organes du système immunitaire sont divisés en central et périphérique. Dans le premier cas, il y a ponte, formation et maturation de lymphocytes. - L'unité de base du système immunitaire. Les organes centraux sont la moelle osseuse et le thymus. Ici, il y a une sélection de cellules immunitaires encore immatures. Sur la surface des lymphocytes apparaissent des récepteurs d'antigènes (substance biologiquement active - protéine). Les antigènes peuvent être étrangers, venant de l'extérieur ou de l'intérieur.

Les récepteurs lymphocytaires ne devraient réagir qu'à la structure protéique de quelqu'un d'autre. Par conséquent, les cellules immunitaires qui réagissent avec les propres composés du corps meurent pendant le processus de formation.

La moelle osseuse rouge contient 2 fractions principales de cellules immunitaires: les lymphocytes B et les lymphocytes T. Dans le thymus, la population de lymphocytes T est en train de mûrir. Ces cellules remplissent différentes fonctions, mais leur objectif commun est de lutter contre les infections et les organismes étrangers. Les lymphocytes B sont responsables de la synthèse des anticorps. Les lymphocytes T sont des participants directs de l'immunité cellulaire (ils peuvent absorber et détruire indépendamment les micro-organismes).

Les organes périphériques du système immunitaire comprennent la rate et les ganglions lymphatiques. Avec le flux sanguin, les lymphocytes de la moelle osseuse ou du thymus y pénètrent. Dans les organes périphériques, les cellules se développent et se déposent.

Comment fonctionne l'immunité?

Les agents pathogènes peuvent pénétrer dans le corps humain de deux manières: par la peau ou par les muqueuses. Si la peau n'est pas endommagée, il est très difficile de passer les barrières de protection. La couche dense supérieure de l'épiderme et les substances bactéricides à sa surface empêchent la pénétration de micro-organismes. Les muqueuses ont également des mécanismes de protection sous la forme d'immunoglobulines sécrétoires. Cependant, la structure tendre de telles membranes est facilement endommagée et une infection peut pénétrer à travers cette barrière.

Si les micro-organismes pénètrent dans le corps, ils sont atteints par les lymphocytes. Ils quittent le dépôt et sont envoyés aux agents pathogènes.

Les lymphocytes B commencent à produire des anticorps, les lymphocytes T attaquent eux-mêmes des antigènes étrangers et contrôlent l'intensité de la réponse immunitaire. Une fois l’infection éliminée, des anticorps (immunoglobulines) restent dans le corps et le protègent lors de la prochaine rencontre avec cet agent pathogène.

Causes des maladies auto-immunes

Maladies auto-immunes - une pathologie associée à une violation du système immunitaire humain. Dans le même temps, leurs propres organes et tissus sont perçus comme étrangers, la production d'anticorps commence contre eux.

Les raisons du développement de cet état ne sont pas entièrement comprises. Il y a 4 théories:

  • Un agent infectieux endommage les tissus du corps, alors que ses propres cellules deviennent immunogènes - sont perçues par le corps comme des objets étrangers. Contre eux commence la production d'anticorps (autoanticorps). De cette façon, l'hépatite auto-immune chronique se développe après une lésion virale du foie.
  • Certains microorganismes dans la composition en acides aminés ressemblent à des cellules de tissus humains. Par conséquent, quand ils pénètrent dans l'organisme, le système immunitaire commence à réagir non seulement aux antigènes externes, mais également aux antigènes internes. Ainsi, les cellules rénales sont endommagées au cours de la glomérulonéphrite auto-immune après une infection à streptocoque.
  • Certains organes vitaux sont la glande thyroïde, la prostate a des barrières tissulaires sélectives à l'irrigation sanguine par laquelle seuls les nutriments entrent. Les cellules immunologiques du corps n'y ont pas accès. En cas de violation de l'intégrité de cette membrane (traumatisme, inflammation, infection), des antigènes internes (petites particules de protéines d'organes) tombent dans la circulation sanguine générale. Les lymphocytes commencent une réponse immunitaire contre eux, en prenant de nouvelles protéines pour les agents étrangers.
  • État hyperimmun dans lequel il existe un déséquilibre dans les fractions de lymphocytes T, entraînant une réponse accrue non seulement aux composés protéiques des antigènes étrangers, mais également à leurs propres tissus.

La plupart des lésions auto-immunes ont une évolution chronique avec des périodes d'exacerbation et de rémission.

Hépatite auto-immune

Il a été cliniquement prouvé que le foie peut être endommagé par son propre système immunitaire. Dans la structure des lésions organiques chroniques, l'hépatite auto-immune représente jusqu'à 20% des cas.

L'hépatite auto-immune est une maladie hépatique inflammatoire d'étiologie incertaine, à évolution chronique, accompagnée du développement possible d'une fibrose ou d'une cirrhose. Cette lésion est caractérisée par certains symptômes histologiques et immunologiques.

La première mention de tels dommages au foie est apparue dans la littérature scientifique au milieu du XXe siècle. Ensuite, le terme "hépatite lupoïde" a été utilisé. En 1993, l'International Disease Study Group a proposé le nom actuel de la pathologie.

La maladie survient chez les femmes 8 fois plus souvent que chez les hommes. Les symptômes de l'hépatite auto-immune chez les enfants apparaissent après l'âge de 10 ans. Bien que les personnes d'âges différents puissent être malades, ces lésions hépatiques sont plus fréquentes chez les femmes de moins de 40 ans.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

L'apparition de la maladie peut se développer de 2 manières.

  • Dans le premier cas, le processus auto-immunitaire rappelle une hépatite virale ou toxique. Le début est aigu, peut-être un courant de foudre. Ces patients développent immédiatement des symptômes d'atteinte hépatique. La couleur de la peau change (jaune, gris), l'état de santé général se dégrade, la faiblesse apparaît et l'appétit diminue. Il est souvent possible de détecter des varicosités ou un érythème. En raison de l'augmentation de la concentration de bilirubine, l'urine s'assombrit et les matières fécales deviennent décolorées. Le processus inflammatoire augmente la taille du foie. La charge immunitaire sur la rate provoque son augmentation.
  • La deuxième variante de l'apparition de la maladie est asymptomatique. Cela complique le diagnostic et augmente le risque de complications: cirrhose, carcinome hépatocellulaire. Chez ces patients, les symptômes extrahépatiques prédominent. Le mauvais diagnostic est souvent posé: glomérulonéphrite, diabète sucré, thyroïdite, colite ulcéreuse, etc. Beaucoup plus tard, apparaissent les symptômes caractéristiques des lésions hépatiques.

Il convient de rappeler que les processus auto-immuns peuvent endommager simultanément plusieurs organes. Par conséquent, le tableau clinique n’est pas caractéristique et les symptômes sont divers. La triade principale des symptômes: jaunisse, augmentation de la taille du foie et de la rate.

Types d'hépatite auto-immune

La médecine moderne distingue 3 types d'hépatite auto-immune. Les principales différences d'anticorps présents dans le sang du patient. En fonction du type de maladie établie, il est possible de suggérer les caractéristiques spécifiques de l'évolution, la réponse à l'hormonothérapie et le pronostic.

  1. L'hépatite auto-immune de type 1 est une variante classique de la maladie. Cela se produit généralement chez les jeunes femmes. La cause de la maladie est inconnue. Les lésions auto-immunes de type 1 sont plus courantes en Europe occidentale et en Amérique du Nord. Dans le sang marqué gamma globulinémie (augmente la fraction de protéines sériques, contenant des complexes immuns). À la suite de la dérégulation des lymphocytes T, des auto-anticorps sont produits contre les antigènes des hépatocytes en surface. En l'absence d'un traitement approprié, la probabilité de développer une cirrhose dans les 3 ans suivant l'apparition de la maladie est élevée. La plupart des patients atteints d'hépatite auto-immune de type 1 répondent positivement au traitement par corticostéroïdes. Une rémission persistante peut être obtenue chez 20% des patients, même après l'arrêt du traitement.
  2. Une hépatite auto-immune de type 2 est caractérisée par une évolution plus sévère. Avec lui, la plupart des organes internes peuvent souffrir d'autoanticorps. Des symptômes d'inflammation sont observés dans la glande thyroïde, le pancréas et les intestins. Des maladies concomitantes se développent: thyroïdite auto-immune, diabète sucré, colite ulcéreuse. Les lésions de type 2 sont plus fréquentes chez les enfants de moins de 15 ans, la localisation principale étant en Europe. Une activité significative des complexes immuns augmente le risque de développer des complications, telles que la cirrhose, le carcinome. La stabilité de la maladie hépatique auto-immune au traitement médicamenteux est notée. Avec l'abolition des médicaments hormonaux, une rechute survient.
  3. L'hépatite auto-immune de type 3 ces derniers temps n'est pas considérée comme une forme indépendante de la maladie. Il a été prouvé que les complexes immuns ne sont pas spécifiques. Ils peuvent survenir dans d'autres types de pathologies auto-immunes. Le cours de cette forme est grave, en raison de la défaite d'autres organes et systèmes. Peut-être le développement rapide de la cirrhose. Le traitement par corticostéroïdes ne conduit pas à une rémission complète.

Diagnostic de l'hépatite auto-immune

L'absence de symptômes spécifiques, l'implication dans le processus pathologique d'autres organes rend le diagnostic de cette maladie très difficile. Il est nécessaire d’exclure toutes les causes possibles de dommages au foie: virus, toxines, abus d’alcool, transfusions sanguines.

Le diagnostic final est établi sur la base de la représentation histologique du foie et de la définition des marqueurs immunitaires. À partir d'études simples, vous pouvez déterminer l'état fonctionnel du corps.

Salle de laboratoire

La numération globulaire complète indiquera le nombre et la composition des leucocytes, la présence d'anémie qui se produit lorsque les globules rouges sont détruits et une diminution du nombre de plaquettes en raison d'une perturbation du foie. ESR augmente en raison de l'inflammation.
Dans l'analyse générale de l'urine, le niveau de bilirubine est généralement élevé. Avec une implication dans le processus inflammatoire des reins peuvent apparaître des traces de protéines et de globules rouges.

Les changements dans l'analyse biochimique du sang indiquent des troubles fonctionnels du foie. La quantité totale de protéines diminue, les indicateurs de qualité changent vers les fractions immunitaires.

Significativement plus élevé que les tests hépatiques normaux. En raison de la violation de l'intégrité des hépatocytes, l'ALT et l'AST sont libérés dans le sang. L'excès de bilirubine est déterminé non seulement dans l'urine, mais également dans le sang, et toutes ses formes augmentent. Au cours de l'évolution de la maladie, une diminution spontanée des paramètres biochimiques peut se produire: niveau des gamma globulines, activité des transaminases.

Un test sanguin immunologique montre un défaut dans le système des lymphocytes T et une diminution significative du niveau de cellules régulatrices. Des complexes immuns circulants aux antigènes des cellules de divers organes apparaissent. Le nombre total d'immunoglobulines est en augmentation. Dans l'hépatite auto-immune de type 2, la réaction de Coombs donne souvent un résultat positif. Cela indique l'implication dans le processus immunitaire des globules rouges.

Instrumentale

L'examen instrumental devrait commencer par une échographie. Les patients atteints d'hépatite auto-immune présentent une hypertrophie diffuse du foie. Les contours du corps ne changent pas, les angles des actions correspondent à la norme. Le parenchyme hépatique à l’étude échographique est hétérogène. Lors de la réalisation de cette méthode de diagnostic chez des patients atteints de cirrhose auto-immune, une augmentation de la taille de l'organe, de la tubérosité des bords et de l'arrondi des angles.

L'échostructure du parenchyme est hétérogène, il y a des nœuds, des brins, le schéma vasculaire est épuisé.

L'IRM et le scanner du foie ne sont pas spécifiques. L'hépatite et la cirrhose dans le processus auto-immun ne présentent aucun signe caractéristique. Ces méthodes de diagnostic peuvent confirmer la présence d'un processus inflammatoire, d'une modification de la structure de l'organe et de l'état des vaisseaux hépatiques.

L'image histologique indique un processus inflammatoire actif dans le foie. En même temps qu'une infiltration lymphatique, une cirrhose est détectée. Les soi-disant rosettes sont formées: groupes d'hépatocytes séparés par des septa. Les inclusions graisseuses sont absentes. Avec une diminution de l'activité du processus, le nombre de foyers de nécrose diminue, ils sont remplacés par un tissu conjonctif dense.

Pendant les périodes de rémission, l'intensité du processus inflammatoire diminue, mais l'activité fonctionnelle des cellules du foie n'est pas restaurée à des niveaux normaux. Les exacerbations ultérieures augmentent le nombre de foyers de nécrose, aggravant l'évolution de l'hépatite. Une cirrhose persistante se développe.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Après avoir effectué toutes les procédures de diagnostic nécessaires, il est important de choisir un traitement pathogénique efficace. En raison de la gravité de l'état du patient et des éventuels effets secondaires, le traitement de cette hépatite est effectué à l'hôpital.

Le prednisone est le médicament de choix pour traiter les maladies auto-immunes. Il réduit l'activité du processus pathologique dans le foie en stimulant la fraction régulatrice des lymphocytes T, réduisant ainsi la production de gamma-globulines qui endommagent les hépatocytes.

Il existe plusieurs schémas thérapeutiques pour ce médicament. La monothérapie avec la prednisone implique l'utilisation de doses élevées, ce qui augmente le risque de complications chez les patients jusqu'à 44%. Les plus dangereux sont: diabète, infections graves, obésité, retard de croissance chez les enfants.

Minimiser les complications du traitement en utilisant des schémas thérapeutiques combinés. La combinaison de prednisolone avec l'azathioprine permet 4 fois de réduire la probabilité des conditions ci-dessus. Ce schéma est préférable chez les femmes ménopausées, chez les patients insulinorésistants, hypertendus, en surpoids.

Il est important de commencer le traitement à temps. Ceci est démontré par les données sur la survie des patients atteints d'hépatite auto-immune. La thérapie, qui a débuté au cours de la première année de la maladie, augmente l’espérance de vie de 61%.

Le schéma thérapeutique avec la prednisone implique une dose initiale de 60 mg suivie d'une réduction à 20 mg par jour. Sous le contrôle des paramètres sanguins, les dosages peuvent être ajustés. Avec une diminution de l'activité du processus immunitaire inflammatoire, la dose d'entretien des glucocorticoïdes est réduite. Schéma immunosuppresseur combiné implique l'utilisation de doses thérapeutiques plus faibles de médicaments.

La durée moyenne de traitement est de 22 mois. L’amélioration de l’état du patient se produit au cours des trois premières années. Cependant, l'hormonothérapie a des contre-indications et des restrictions d'utilisation. Par conséquent, pendant le traitement, il est nécessaire de prendre en compte les caractéristiques individuelles de chaque patient et de sélectionner les médicaments de manière à ce que les avantages l'emportent sur les risques.

Un traitement radical de l'hépatite auto-immune est la greffe de foie. Il est indiqué chez les patients qui ne répondent pas aux médicaments hormonaux, qui présentent des rechutes constantes de la maladie, une progression rapide du processus, des contre-indications et des effets indésirables du traitement par corticostéroïdes.

Les hépatoprotecteurs sont capables de supporter les cellules du foie. Les principaux groupes de médicaments de cette pathologie peuvent être considérés comme des phospholipides et des acides aminés essentiels. La tâche principale de ces médicaments est d'aider les hépatocytes non seulement à préserver leur intégrité, mais également à réduire les effets toxiques des immunosuppresseurs sur les cellules du foie.

Prévisions

La disponibilité de méthodes de diagnostic modernes et une vaste expérience dans l'utilisation de la thérapie pathogénétique ont augmenté la survie des patients. Avec un traitement précoce, l'absence de cirrhose, l'hépatite de type 1, le pronostic est favorable. Peut atteindre une rémission clinique et histologique persistante.

Lorsque le patient est en retard, le pronostic se détériore. En règle générale, ces patients, outre l'hépatite, présentent déjà des lésions hépatiques plus graves (cirrhose, carcinome hépatocellulaire). La combinaison de cette pathologie réduit l'efficacité de l'hormonothérapie, raccourcit considérablement l'espérance de vie du patient.

Si vous constatez des dommages au foie, il est important de consulter rapidement un spécialiste. La négligence des symptômes et l'auto-traitement sont des facteurs pouvant avoir un effet néfaste sur la santé!

Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune?

L'hépatite auto-immune (AIG) est une lésion hépatique progressive de nature nécrotique inflammatoire, qui révèle la présence d'anticorps hépatiques dans le sérum sanguin et de taux élevés d'immunoglobulines. En d’autres termes, lorsque l’hépatite auto-immune est la destruction du foie par le système immunitaire du corps. L'étiologie de la maladie n'est pas entièrement comprise.

Les conséquences directes de cette maladie qui évolue rapidement sont l’insuffisance rénale et la cirrhose du foie, qui peuvent être fatales.

Selon les statistiques, l'hépatite auto-immune est diagnostiquée dans 10 à 20% des cas sur l'ensemble des hépatites chroniques et est considérée comme une maladie rare. Les femmes en souffrent 8 fois plus souvent que les hommes, alors que le pic d'incidence tombe sur deux périodes d'âge: 20-30 ans et après 55 ans.

  • Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune?
  • Causes de l'hépatite auto-immune
  • Types d'hépatite auto-immune
  • Symptômes de l'hépatite auto-immune
  • Diagnostics
  • Traitement de l'hépatite auto-immune
  • Pronostic et prévention

Causes de l'hépatite auto-immune

Les causes de l'hépatite auto-immune ne sont pas bien comprises. Un point fondamental est la présence d'un déficit d'immunorégulation - la perte de tolérance à ses propres antigènes. Il est supposé que la prédisposition génétique joue un certain rôle. Une telle réaction de l'organisme est peut-être une réaction à l'introduction d'un agent infectieux provenant de l'environnement extérieur, dont l'activité joue le rôle de «déclencheur» dans le développement d'un processus auto-immun.

Ces facteurs peuvent être les virus de la rougeole, de l’herpès (Epstein-Barr), de l’hépatite A, B, C et de certains médicaments (interféron, etc.).

En outre, plus de 35% des patients atteints de cette maladie présentent d'autres syndromes auto-immuns.

Maladies associées à AIG:

Anémie hémolytique et pernicieuse;

Diabète sucré insulino-dépendant;

Lichen plan;

Colite ulcéreuse non spécifique;

Neuropathie nerveuse périphérique;

Cholangite sclérosante primitive;

Lupus érythémateux systémique;

Parmi celles-ci, la polyarthrite rhumatoïde, la colite ulcéreuse, la synovite et la maladie de Graves sont les plus fréquentes en association avec l'AIG.

Connexes: liste des maladies auto-immunes - causes et symptômes

Types d'hépatite auto-immune

En fonction des anticorps détectés dans le sang, on distingue 3 types d'hépatite auto-immune, chacun ayant ses propres caractéristiques, bien sûr, une réponse spécifique au traitement par médicaments immunosuppresseurs et au pronostic.

Type 1 (anti-SMA, anti-ANA positif)

Il peut apparaître à n'importe quel âge, mais il est plus souvent diagnostiqué entre 10 et 20 ans et plus de 50 ans. En l'absence de traitement, une cirrhose survient chez 43% des patients dans les trois ans. Chez la plupart des patients, le traitement immunosuppresseur donne de bons résultats. Une rémission stable après l'arrêt du traitement est observée chez 20% des patients. Ce type d'AIG est le plus répandu aux États-Unis et en Europe occidentale.

Type 2 (anti-LKM-l positif)

On l'observe beaucoup moins fréquemment, il représente 10-15% du nombre total de cas d'AIG. Les enfants sont principalement malades (de 2 à 14 ans). Cette forme de la maladie se caractérise par une activité biochimique plus forte, une cirrhose se formant en trois ans se forme 2 fois plus souvent qu'avec l'hépatite 1.

Le type 2 est plus résistant à l’immunothérapie, l’arrêt des médicaments entraîne généralement une rechute. Plus souvent qu'avec le type 1, on associe d'autres maladies immunitaires (vitiligo, thyroïdite, diabète insulino-dépendant, colite ulcéreuse). Aux États-Unis, le type 2 est diagnostiqué chez 4% des patients adultes atteints d'AIG, tandis que le type 1 est diagnostiqué chez 80%. Il convient également de noter que 50 à 85% des patients atteints d'une maladie de type 2 et seulement 11% de ceux de type 1 sont atteints d'hépatite C.

Type 3 (anti-SLA positif)

Avec ce type d'AIG, des anticorps contre l'antigène hépatique (SLA) sont formés. Très souvent, ce type de facteur rhumatoïde est détecté. Il convient de noter que 11% des patients atteints d'hépatite de type 1 ont également un anti-SLA. Il n'est donc pas clair si ce type d'AIG est de type 1 ou doit être attribué à un type distinct.

En plus des types traditionnels, il existe parfois des formes qui, parallèlement à la clinique classique, peuvent présenter des signes d'hépatite virale chronique, de cirrhose biliaire primitive ou de cholangite sclérosante primitive. Ces formes sont appelées syndromes auto-immuns croisés.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Dans environ un tiers des cas, la maladie commence soudainement et ses manifestations cliniques ne peuvent être distinguées des symptômes de l'hépatite aiguë. Par conséquent, le diagnostic d'hépatite virale ou toxique est parfois posé par erreur. Il y a une faiblesse grave, un manque d'appétit, l'urine devient foncée, il y a une jaunisse intense.

Avec le développement progressif de la maladie, la jaunisse peut être insignifiante, périodiquement il y a une sévérité et une douleur à droite sous les côtes, les troubles végétatifs jouent un rôle prédominant.

Au maximum des symptômes, nausée, prurit, lymphadénopathie (lymphadénopathie) sont associés aux symptômes ci-dessus. Douleur et jaunisse instables, aggravées lors d'exacerbations. De plus, pendant les exacerbations, des signes d'ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale) peuvent apparaître. Une augmentation du foie et de la rate. Dans le contexte de l'hépatite auto-immune, 30% des femmes développent une aménorrhée, un hirsutisme (pilosité accrue) est possible, ainsi que des garçons et des hommes - gynécomastie.

Les réactions cutanées typiques sont les capillaires, les érythèmes, les télangiectasies (varicosités) du visage, du cou, des mains et de l'acné, comme chez presque tous les patients, des déviations du système endocrinien sont détectées. L'éruption hémorragique laisse la pigmentation derrière.

Les manifestations systémiques de l'hépatite auto-immune incluent la polyarthrite des grosses articulations. Cette maladie est caractérisée par une combinaison de dommages au foie et de troubles immunitaires. Il existe des maladies telles que la colite ulcéreuse, la myocardite, la thyroïdite, le diabète, la glomérulonéphrite.

Cependant, chez 25% des patients, la maladie est asymptomatique aux stades précoces et ne se rencontre qu'au stade de la cirrhose du foie. S'il existe des signes de processus infectieux aigus (virus de l'herpès de type 4, hépatite virale, cytomégalovirus), le diagnostic d'hépatite auto-immune est mis en doute.

Les critères de diagnostic de la maladie sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Des méthodes de recherche telles que l'échographie, l'IRM du foie, ne jouent pas un rôle significatif en termes de diagnostic.

Le diagnostic d'hépatite auto-immune peut être posé dans les conditions suivantes:

Des antécédents d'absence de preuves de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'usage récent d'alcool;

Le taux d'immunoglobulines dans le sang dépasse la norme de 1,5 fois ou plus;

Dans le sérum, aucun marqueur d'infections virales actives (hépatite A, B, C, virus d'Epstein-Barr, cytomégalovirus) n'a été détecté;

Les titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) dépassent 1:80 pour les adultes et 1:20 pour les enfants.

Enfin, le diagnostic est confirmé sur la base des résultats de la biopsie du foie. Lors de l'examen histologique, une nécrose des tissus par étapes ou en pont, une infiltration lymphoïde (accumulation de lymphocytes) doit être identifiée.

L'hépatite auto-immune doit être différenciée de l'hépatite virale chronique, de la maladie de Wilson, de l'hépatite liée à l'alcool et aux drogues, du foie gras non alcoolique, de la cholangite et de la cirrhose biliaire primitive. En outre, la présence de pathologies telles que des dommages aux canaux biliaires, des granulomes (nodules formés sur le fond du processus inflammatoire) est inacceptable - cela indique très probablement une autre pathologie.

L'AIH diffère des autres formes d'hépatite chronique en ce que dans ce cas, il n'est pas nécessaire d'attendre que le diagnostic se transforme en une forme chronique (c'est-à-dire environ 6 mois). Il est possible de diagnostiquer AIG à tout moment de son évolution clinique.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes - médicaments immunosuppresseurs (immunité de suppression). Cela permet de réduire l'activité des réactions auto-immunes détruisant les cellules du foie.

Il existe actuellement deux schémas thérapeutiques: association (prednisone + azathioprine) et monothérapie (fortes doses de prednisone). Leur efficacité est à peu près la même, les deux programmes vous permettent d’obtenir une rémission et d’augmenter le taux de survie. Cependant, la combinaison thérapeutique se caractérise par une incidence plus faible d'effets secondaires, qui est de 10%, alors que dans le traitement par la prednisone seule, ce chiffre atteint 45%. Par conséquent, avec une bonne tolérance à l'azathioprine, la première option est préférable. Le traitement d'association est particulièrement indiqué pour les femmes âgées et les patients souffrant de diabète, d'ostéoporose, d'obésité et d'une irritabilité nerveuse accrue.

La monothérapie est prescrite aux femmes enceintes, aux patients atteints de divers néoplasmes, souffrant de formes sévères de cytopénie (déficit de certains types de cellules sanguines). Avec un traitement ne dépassant pas 18 mois, aucun effet secondaire prononcé n’est observé. Pendant le traitement, la dose de prednisone est progressivement réduite. La durée du traitement de l'hépatite auto-immune est de 6 mois à 2 ans. Dans certains cas, le traitement est effectué tout au long de la vie.

Indications de la corticothérapie

Le traitement aux stéroïdes est obligatoire en cas d'invalidité, ainsi que l'identification de ponts ou la nécrose en escalier dans l'analyse histologique. Dans tous les autres cas, la décision est prise sur une base individuelle. L'efficacité du traitement par corticostéroïdes n'a été confirmée que chez les patients présentant un processus évolutif actif. Avec des symptômes cliniques légers, le rapport avantages / risques est inconnu.

En cas d'échec du traitement immunosuppresseur pendant quatre ans, avec des rechutes fréquentes et des effets secondaires graves, la seule solution est la greffe de foie.

Connexes: traitement nutritionnel efficace des maladies auto-immunes

Pronostic et prévention

En l'absence de traitement, l'hépatite auto-immune progresse et les rémissions spontanées sont impossibles. L'insuffisance hépatique et la cirrhose sont une conséquence inévitable. Le taux de survie à cinq ans dans ce cas est de 50%.

Avec une thérapie opportune et correctement choisie, il est possible d'obtenir une rémission stable chez la majorité des patients, le taux de survie à 20 ans dans ce cas est de 80%.

La combinaison d'une inflammation hépatique aiguë avec une cirrhose a un mauvais pronostic: 60% des patients décèdent dans les cinq ans, 20% dans les deux ans.

Chez les patients présentant une nécrose en plusieurs étapes, l'incidence de la cirrhose dans les cinq ans est de 17%. En l'absence de complications telles que l'ascite et l'encéphalopathie hépatique, qui réduisent l'efficacité du traitement par stéroïdes, le processus inflammatoire de 15 à 20% des patients s'autodétruit, quelle que soit l'activité de la maladie.

Les résultats de la transplantation hépatique sont comparables à la rémission des médicaments: 90% des patients ont un pronostic favorable à 5 ans.

Avec cette maladie, seule une prévention secondaire est possible. Elle consiste en des visites régulières chez un gastro-entérologue et en une surveillance constante du niveau d'anticorps, d'immunoglobulines et de l'activité des enzymes hépatiques. Les patients atteints de cette maladie sont invités à observer un régime et un régime d'épargne, à limiter le stress physique et émotionnel, à refuser la vaccination prophylactique et à limiter la consommation de divers médicaments.

Auteur de l'article: Maxim Kletkin, hépatologue, gastroentérologue

Les mécanismes auto-immuns jouent un rôle important dans la pathogenèse de diverses maladies du foie: hépatite chronique active, hépatite auto-immune chronique, cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, cholangite auto-immune. L'apparition dans le sang d'autoanticorps réagissant avec divers composants antigéniques de cellules et de tissus est un signe important de l'état d'immunité perturbé dans les maladies chroniques du foie actives.

L'hépatite chronique auto-immune (une variante de l'hépatite chronique active) est un groupe hétérogène de maladies inflammatoires du foie progressives. Le syndrome d'hépatite chronique auto-immune est caractérisé par des symptômes cliniques d'inflammation du foie, d'une durée supérieure à 6 mois, et par des modifications histologiques (nécrose et infiltrations de champs portaux). Les caractéristiques suivantes sont caractéristiques de l'hépatite chronique auto-immune.

  • La maladie est observée principalement chez les jeunes femmes (85% de tous les cas).
  • Les modifications des résultats des paramètres de laboratoire traditionnels se manifestent sous la forme d'une ESR accélérée, d'une leucopénie et d'une thrombocytopénie modérément prononcées, d'une anémie de genèse mixte - hémolytique (test de Coombs direct positif) et redistributive;
  • Modifications des résultats des tests hépatiques caractéristiques de l'hépatite (augmentation de la bilirubine de 2 à 10 fois, activité des transaminases de 5 à 10 fois ou plus, coefficient de Ritis inférieur à 1, augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline légèrement ou modérément augmentant la concentration de PFA, en corrélation avec l'activité biochimique de la maladie )
  • Hypergammaglobulinémie avec un excès de la norme de 2 fois ou plus (généralement polyclonal avec une augmentation prédominante d'IgG).
  • Résultats négatifs de l'étude sur les marqueurs sérologiques de l'hépatite virale.
  • Titre d'anticorps négatif ou faible contre les mitochondries.

La cirrhose biliaire primitive est également une maladie auto-immune du foie qui se manifeste sous la forme d'une cholangite destructive chronique non suppurée et peu symptomatique, qui se termine par la formation d'une cirrhose. Si auparavant la cirrhose biliaire primitive était considérée comme une maladie rare, sa prévalence est maintenant devenue très significative. La fréquence du diagnostic de la cirrhose biliaire primitive s'explique par l'introduction de méthodes modernes de recherche en laboratoire dans la pratique clinique. La cirrhose biliaire primitive se caractérise principalement par une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline, généralement plus de 3 fois (chez certains patients, elle peut être dans les limites de la normale ou légèrement augmentée) et par la GGT. L’activité de la phosphatase alcaline n’a aucune valeur pronostique, mais son déclin reflète une réponse positive au traitement. L'activité AST et ALT est modérément augmentée (l'activité de la transaminase, 5 à 6 fois supérieure à la normale, n'est pas caractéristique de la cirrhose biliaire primitive).

La cholangite sclérosante primitive est une maladie hépatique cholestatique chronique d'étiologie inconnue caractérisée par une inflammation destructive non purulente, une sclérose oblitérante et une dilatation segmentaire des canaux biliaires intrahépatiques et extrahépatiques, conduisant au développement d'une cirrhose biliaire, d'une hypertension portale et d'une insuffisance hépatique. Pour la cholangite sclérosante primitive caractérisée par un syndrome de cholestase stable (généralement pas plus de deux fois le niveau de phosphatase alcaline), le taux de transaminases dans le sang est augmenté chez 90% des patients (pas plus de cinq fois). Le concept de cholangite sclérosante primitive comme une maladie auto-immune avec une prédisposition génétique, basée sur l'identification des cas familiaux, association avec d'autres maladies auto-immunes (le plus souvent avec la colite ulcéreuse), des troubles de l'immunité cellulaire et humorale, l'identification autoanticorps (anti-nucléaire, un muscle lisse, le cytoplasme des neutrophiles ).

La cholangite auto-immune est une maladie hépatique cholestatique chronique causée par une immunosuppression. Le tableau histologique du tissu hépatique dans cette maladie est presque similaire à celui de la cirrhose biliaire primitive du foie, et le spectre des anticorps comprend des titres élevés d’anticorps antinucléaires et antimitochondriaux. La cholangite auto-immune, apparemment, n’est pas une variante de la cholangite sclérosante primitive.

La présence d'anticorps antinucléaires chez les patients atteints d'hépatite chronique auto-immune est l'un des principaux indicateurs permettant de distinguer cette maladie de l'hépatite virale prolongée. Ces anticorps sont détectés dans 50 à 70% des cas d'hépatite chronique active (auto-immune) et dans 40 à 45% des cas de cirrhose biliaire primitive. Cependant, à faible titre, des anticorps antinucléaires peuvent survenir chez des personnes en bonne santé et leur titre augmente avec l'âge. Ils peuvent apparaître après la prise de certains médicaments, tels que la procaïnamide, la méthyldopa, certains médicaments antituberculeux et psychotropes. Très souvent, le titre en anticorps anti-nucléaires augmente chez les femmes en bonne santé pendant la grossesse.

Des tests de diagnostic ont été mis au point pour confirmer le caractère auto-immun des lésions hépatiques et effectuer un diagnostic différentiel de diverses formes d'hépatite auto-immune et de cirrhose biliaire primitive, permettant de déterminer les anticorps anti-mitochondriaux (AMA), anti-muscle lisse, anti-lipoprotéine spécifique du foie et antigène de la membrane hépatique, anticorps anti-microsomique anticorps du foie et des reins contre les neutrophiles, etc.

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Système digestif> Maladie auto-immune du foie

Maladie hépatique auto-immune.

Les pathologies du foie associées à des réactions anormales du système immunitaire (auto-immunes) ont longtemps attiré l’intérêt des scientifiques. Il existe une opinion généralement admise sur le mécanisme d’apparition de réactions auto-immunes, qui repose sur la réaction du système immunitaire à ses propres autoanticorps d’organes et de tissus, alors qu’ils participent normalement à des processus de réparation stimulant la régénération tissulaire.

L'une des théories les plus courantes dans le domaine de l'origine des maladies auto-immunes du foie associe les réactions auto-immunes à une infection virale qui les initie. Mais il existe une opinion et l’inverse, à partir de laquelle on part du principe que les infections virales ont l’effet inverse. Quoi qu'il en soit, la plupart des scientifiques de ce domaine s'accordent à dire que les processus inflammatoires dans le foie initient un stimulus très puissant, peut-être d'origine inconnue.

Les maladies auto-immunes du foie comprennent un certain nombre de maladies:

  • Hépatite auto-immune, qui affecte le parenchyme hépatique;
  • Cirrhose biliaire primitive, dans laquelle les voies biliaires intrahépatiques sont détruites;
  • Cholangite sclérosante primitive dans laquelle l’oblitération (fermeture des lumières) des voies biliaires extrahépatiques et intrahépatiques se produit par un tissu fibreux (connectif);
  • Cholangite auto-immune, qui combine les symptômes de l'hépatite auto-immune et de la cirrhose biliaire primitive.

Le plus grand nombre de cas de maladies auto-immunes du foie, recueillis à la suite d'études statistiques, concerne le sexe féminin (plus de 80%). Dans de nombreux cas, une maladie hépatique auto-immune est attribuée à une prédisposition génétique.

Symptômes de maladie hépatique auto-immune:

  • La clinique est semblable à l'hépatite aiguë;
  • Maladie asymptomatique se produit;
  • Sévérité à droite dans l'hypochondre
  • Perturbation du bien-être général;
  • Augmenter la taille de la rate ou augmenter la taille du foie;
  • Peut être combiné avec la colite ulcéreuse, éruption cutanée;
  • La présence de spécifiques pour chaque variante des marqueurs de la maladie dans le sérum.

Pour un diagnostic correct, des tests de laboratoire sont nécessaires pour détecter la présence d’anticorps antinucléaires (marqueurs) dans le sérum, qui permettent de distinguer l’hépatite virale des lésions hépatiques auto-immunes. Mais ce n’est pas le seul indicateur de ces maladies, car on retrouve les mêmes anticorps antinucléaires lors de la prise de certains médicaments, ainsi que chez les femmes en parfaite santé pendant la grossesse.

Clarifier le type de maladie hépatique auto-immune en utilisant la méthode d'immunofluorescence indirecte. Un système de test immunoenzymatique a également été mis au point. Il permet de quantifier les anticorps antimitochondriaux, les anticorps anti-neutrophiles, les antigènes de la membrane hépatique, du muscle lisse, de la lipoprotéine hépatique spécifique et d’autres anticorps.

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