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Hépatite auto-immune

Les symptômes

L'hépatite auto-immune est une inflammation du tissu hépatique provoquée par des troubles auto-immuns. Dans le foie, des auto-anticorps se forment dans des zones des cellules du foie - noyaux de cellules, microsomes et muscles lisses. Plus souvent, les filles et les jeunes femmes sont malades, moins souvent la maladie survient chez les hommes et les femmes après 50 ans.

Les causes du développement de l'hépatite auto-immune ne sont pas définitivement établies. Il n'y a toujours pas de point de vue unique sur les causes de cette maladie. Aujourd'hui, la médecine est encline à jouer un rôle de premier plan dans l'initiation de processus auto-immuns dans le foie. Ceux-ci peuvent être des virus de l'hépatite de divers groupes, des virus de l'herpès, des cytomégalovirus.

Les hépatites auto-immunes incluent les hépatites immuno-actives et lupoïdes.

Selon la présence de certains autoanticorps, il existe trois principaux types d'hépatite auto-immune.

L'hépatite auto-immune de type 1 est caractérisée par la présence d'anticorps antinucléaires, d'anticorps contre les fibres musculaires lisses et l'actine. Le terme «hépatite auto-immune de type 1» a remplacé les définitions précédentes de «hépatite lupoïde» et «hépatite active chronique auto-immune». C'est la forme la plus commune de la maladie.

L'hépatite auto-immune de type 2 est caractérisée par la présence d'anticorps dirigés contre les microsomes du foie et des cellules rénales. Il survient principalement chez les enfants âgés de 2 à 14 ans. Il existe des preuves d'un développement rapide de la cirrhose du foie.

L'hépatite auto-immune de type 3 est caractérisée par la présence d'anticorps dirigés contre un antigène hépatique soluble.

Symptômes et évolution de l'hépatite auto-immune

Chez plus de la moitié des patients, les premiers symptômes de l'hépatite auto-immune apparaissent entre 10 et 30 ans. Le deuxième pic d’incidence se situe dans la période post ménopause. Le plus souvent, la maladie se développe progressivement, se manifestant initialement par des symptômes non spécifiques. Parmi eux - diminution de la performance, douleur dans l'articulation, mais sans gonflement et autres symptômes de l'arthrite, jaunisse. Chez certains patients, l'apparition de la maladie est latente et le diagnostic est posé de manière aléatoire, déjà au stade de graves lésions du foie, et chez 10 à 20% au stade de la cirrhose.

Parfois, l’apparition de la maladie ressemble à une image d’hépatite virale aiguë: faiblesse grave, diminution ou perte totale de l’appétit, nausée, jaunisse grave et parfois fièvre. Il existe des cas de développement rapide et soudain de symptômes d'hépatite avec apparition d'une insuffisance hépatique. Il peut également y avoir des options avec des manifestations extrahépatiques prédominantes se produisant sous le couvert de lupus érythémateux disséminé, de la polyarthrite rhumatoïde, d'une vascularite systémique, etc.

Si l'hépatite auto-immune ne se reconnaît pas à temps et ne commence pas à cicatriser, la maladie commence à progresser progressivement, des rechutes se produisent souvent et l'état du foie se détériore. Ensuite, le patient se développe et commence à développer une jaunisse, la température corporelle augmente, il y a une douleur constante dans le foie, le foie augmente. Des hémorragies petites et grandes se forment sur la peau. Une rate élargie est détectée.

Dans l'hépatite auto-immune, la pathologie ne se limite pas aux modifications du foie. Chez les patients, les ganglions lymphatiques peuvent augmenter à divers endroits, les articulations sont souvent douloureuses et le processus évolue d'une douleur mineure dans de nombreuses articulations à des lésions articulaires graves, accompagnées d'un gonflement articulaire et d'une altération de la fonction. Il y a aussi des douleurs dans les muscles et leur épaississement se produit. Des lésions rénales peuvent commencer, jusqu’à l’apparition d’une glomérulonéphrite chronique. Parfois, il y a une inflammation du muscle cardiaque - myocardite. Dans les cas d'hépatite auto-immune, la fréquence de transition vers la cirrhose est plus élevée et le pronostic de la maladie est plus grave que chez les patients atteints d'hépatite virale chronique.

Cependant, l'hépatite auto-immune ne se déroule pas toujours selon le schéma classique et l'absence de symptômes traditionnels rend le diagnostic très difficile, et offre donc une assistance opportune aux patients. Les personnes présentant une symptomatologie atypique de l'hépatite auto-immune présentent des signes d'un processus auto-immun mais ne répondent généralement pas aux critères permettant de poser le diagnostic correct avec une probabilité élevée ou exacte. Les symptômes de l'hépatite auto-immune et d'autres maladies hépatiques chroniques peuvent être présents chez ces patients. Ce sont les syndromes dits mixtes. Les formes atypiques d'hépatite auto-immune surviennent à tout âge, aussi bien chez l'homme que chez la femme, mais plus souvent chez la femme de moins de 40 ans.

Diagnostic de l'hépatite auto-immune

Le critère principal pour le diagnostic de l'hépatite auto-immune est une réaction positive rapide aux corticostéroïdes - hormones stéroïdiennes, produites exclusivement par le cortex surrénalien, et un traitement immunosuppresseur, c'est-à-dire un traitement avec un ou plusieurs médicaments visant à supprimer le système immunitaire. Cette réaction n'est pas typique pour l'hépatite virale chronique.

Une confirmation supplémentaire du diagnostic peut être des tests sanguins de laboratoire. Lorsque l'hépatite auto-immune, dans son analyse biochimique, on observe une augmentation des enzymes hépatiques, une augmentation du test au thymol, la bilirubine, le contenu des fractions protéiques dans le sang est perturbé. Les modifications sanguines caractéristiques des processus inflammatoires systémiques sont également détectées et divers auto-anticorps sont détectés. Les marqueurs d'hépatite virale ne sont pas détectés.

Pour diagnostiquer les formes atypiques d'hépatite auto-immune, il est important d'identifier leur similarité avec l'hépatite auto-immune. Ces types de maladie vont généralement lentement, ils se caractérisent par des symptômes non spécifiques, en particulier de la fatigue, des douleurs articulaires et musculaires. Typique des indicateurs biochimiques de l'hépatite B combinés avec des indicateurs de laboratoire caractéristiques de la cholestase ou prévalant sur eux, le patient peut présenter de graves démangeaisons cutanées.

Xanthélasma - Les formations sous-cutanées de couleur jaunâtre sous forme de plaques et de forte pigmentation de la peau sont rares. La biopsie du foie dans le diagnostic des formes atypiques d'hépatite auto-immune ne donne pas de réponse définitive. Avec son aide, seuls les écarts par rapport à la norme sont identifiés, ce qui ne doit être pris en compte que par rapport au tableau clinique pertinent.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement de l'hépatite auto-immune est effectué à l'aide de médicaments et de méthodes d'hémocorrection extracorporelle: plasmaphérèse en volume, cryothérapie, pharmacothérapie extracorporelle. L’hémocorrection extracorporelle est une direction moderne de la médecine, basée sur la modification dirigée des composants sanguins du patient afin de neutraliser ou d’éliminer les substances qui causent ou soutiennent la maladie. La principale approche technologique unificatrice dans la mise en œuvre de ces méthodes est la création d’un circuit supplémentaire temporaire pour la circulation sanguine hors du corps, dans lequel intervient la modification de ses composants. Les préparations de vitamines sont recommandées comme support supplémentaire. Ces méthodes sont utilisées à la fois dans le traitement de la maladie elle-même et en thérapie complexe.

Les méthodes de traitement de la toxicomanie comprennent des traitements de soutien d'immunosuppresseurs, c'est-à-dire des médicaments pour une immunité déprimant artificiellement. Si nécessaire, prescrit un traitement hormonal et des médicaments immunosuppresseurs: prednisone et azithioprine.

Après le traitement principal, le patient devrait subir régulièrement des examens de suivi et des tests de laboratoire, au moins une fois tous les 4 mois. La thérapie par les vitamines fournit 2 à 3 traitements par an avec des vitamines du groupe B, du lipamide et du légume.

Si des signes de récidive apparaissent, tels que jaunisse, augmentation de l'activité des aminotransférases, augmentation de la bilirubine ou augmentation de la globuline dans le sang, il est nécessaire de reprendre le traitement en milieu hospitalier.

Avec un diagnostic établi d'hépatite auto-immune, on prescrit des hormones corticostéroïdes - la prednisone ou leur association à l'azathioprine. La prednisolone a un large spectre d’action, elle affecte tous les types de métabolisme et donne un effet anti-inflammatoire prononcé. L'azathioprine inhibe les cellules immunitaires actives et favorise la mort de cellules inflammatoires spécifiques. Le traitement commence par de fortes doses, puis passe à la maintenance, que le patient doit prendre jusqu'à 3 ans. Ensuite, en l'absence de signes de progression de l'hépatite, l'hormonothérapie est progressivement annulée.

Il n’existe aucune contre-indication absolue à l’utilisation des hormones corticostéroïdes dans l’hépatite auto-immune. Les contre-indications relatives sont l’insuffisance rénale sévère, l’infection focale, le diabète, l’ulcère gastroduodénal, l’hypertension maligne, les varices de l’estomac et de l’œsophage.

Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune, ses symptômes et ses méthodes de traitement?

L'hépatite auto-immune (AH) est une maladie très rare parmi tous les types d'hépatite et de maladies auto-immunes.

En Europe, la fréquence d'occurrence est de 16 à 18 patients hypertendus pour 100 000 habitants. En Alaska et en Amérique du Nord, la prévalence est plus élevée que dans les pays européens. Au Japon, le taux d'incidence est faible. Chez les Afro-Américains et les Latino-Américains, l'évolution de la maladie est plus rapide et plus difficile, les mesures thérapeutiques moins efficaces et la mortalité plus élevée.

La maladie survient dans tous les groupes d'âge, le plus souvent les femmes sont malades (10-30 ans, 50-70 ans). Les enfants hypertendus peuvent apparaître entre 6 et 10 ans.

AH en l'absence de traitement est dangereux par le développement de la jaunisse, cirrhose du foie. La survie des patients hypertendus sans traitement est de 10 ans. Avec une hépatite plus agressive, l'espérance de vie est inférieure à 10 ans. Le but de l'article est de se faire une idée de la maladie, de révéler les types de pathologie, le tableau clinique, de montrer les options de traitement de la maladie, de mettre en garde sur les conséquences de la pathologie en l'absence d'assistance rapide.

Informations générales sur la pathologie

L'hépatite auto-immune est une maladie pathologique qui s'accompagne de modifications inflammatoires du tissu hépatique et du développement d'une cirrhose. La maladie provoque le processus de rejet des cellules du foie par le système immunitaire. AH est souvent accompagné d'autres maladies auto-immunes:

  • lupus érythémateux disséminé;
  • la polyarthrite rhumatoïde;
  • sclérose en plaques;
  • thyroïdite auto-immune;
  • érythème exsudatif;
  • anémie hémolytique auto-immune.

Causes et types

Les virus de l'hépatite C, B et Epstein-Barr sont considérés comme les causes probables du développement d'une pathologie du foie. Mais il n’existe pas de lien clair dans les sources scientifiques entre la formation de la maladie et la présence de ces agents pathogènes dans le corps. Il existe également une théorie héréditaire sur l'occurrence de la pathologie.

Il existe plusieurs types de pathologie (Tableau. 1). Histologiquement et cliniquement, ces types d’hépatite ne diffèrent pas, mais une maladie de type 2 est souvent associée à l’hépatite C. Tous les types d’hypertension sont traités de la même manière. Certains experts n'acceptent pas le type 3 séparément, car il ressemble beaucoup au type 1. Ils ont tendance à classer selon 2 types de la maladie.

Tableau 1 - Variétés de la maladie, en fonction des anticorps produits

  1. ANA, AMA, anticorps anti-LMA.
  2. 85% de tous les patients atteints d'hépatite auto-immune.
  1. Anticorps anti-LKM-1.
  2. De même chez les enfants, les patients âgés, les hommes et les femmes.
  3. ALT, AST presque inchangé.
  1. SLA, anticorps anti-LP.
  2. Les anticorps agissent sur les hépatocytes et le pancréas.

Comment se développe et se manifeste?

Le mécanisme de la maladie est la formation d'anticorps contre les cellules du foie. Le système immunitaire commence à accepter ses hépatocytes comme des corps étrangers. Dans le même temps, des anticorps sont produits dans le sang, caractéristiques d’un type particulier de maladie. Les cellules hépatiques commencent à se décomposer, leur nécrose se produit. Il est possible que les virus de l'hépatite C, B et Epstein-Barr soient à l'origine du processus pathologique. Outre la destruction du foie, le pancréas et la thyroïde sont endommagés.

  • la présence de maladies auto-immunes de toute étiologie chez la génération précédente;
  • infecté par le VIH;
  • patients atteints d'hépatite B, C.

L'état pathologique est hérité, mais c'est très rare. La maladie peut se manifester de manière aiguë et avec une augmentation progressive du tableau clinique. Au cours de l'évolution de la maladie, les symptômes ressemblent à ceux de l'hépatite aiguë. Les patients apparaissent:

  • hypochondre droit douloureux;
  • symptômes dyspeptiques (nausée, vomissement);
  • syndrome de jaunisse; s
  • démangeaisons;
  • télangiectasie (lésions vasculaires sur la peau);
  • érythème.

L'effet de l'hypertension sur le corps de la femme et de l'enfant

Chez les femmes atteintes d'hépatite auto-immune, on identifie souvent:

  • troubles hormonaux;
  • développement d'aménorrhée;
  • difficulté à concevoir un enfant.

La présence d'hypertension chez les femmes enceintes peut provoquer une naissance prématurée, la menace constante d'avortement. Les paramètres de laboratoire chez les patients hypertendus pendant la gestation peuvent même s’améliorer ou se normaliser. AH n'affecte souvent pas le fœtus en développement. La grossesse survient chez la plupart des patientes normalement, l'accouchement n'est pas pondéré.

Faites attention! Il existe très peu de statistiques sur l'évolution de l'hypertension pendant la grossesse, car on essaie de détecter et de traiter la maladie aux premiers stades de la maladie, afin de ne pas conduire à des formes cliniques graves de pathologie.

Chez les enfants, la maladie peut évoluer très rapidement, avec des lésions hépatiques importantes, car le système immunitaire n’est pas parfait. La mortalité chez les enfants du groupe d'âge est beaucoup plus élevée.

Comment se manifestent les lésions auto-immunes du foie?

Les manifestations des formes auto-immunes de l'hépatite peuvent varier considérablement. Tout d’abord, cela dépend de la nature de la pathologie:

Courant aigu. Dans ce cas, les manifestations ressemblent beaucoup à celles de l'hépatite virale et seuls des tests tels que les tests ELISA et PCR permettent de différencier les pathologies. Une telle condition peut durer plusieurs mois pour un patient et nuire à sa qualité de vie. Quels sont les symptômes dans ce cas:

Diagnostic de l'hépatite auto-immune

  • douleur aiguë dans le côté droit;
  • symptômes de désordre des organes gastro-intestinaux (le patient est très malade, il y a des vomissements, des vertiges);
  • jaunissement de la peau et des muqueuses;
  • démangeaisons sévères;
  • panne Lors de l'examen physique du patient, il y a douleur lorsque vous appuyez sur la région de l'arcade costale droite. Lors de la percussion, le bord inférieur du foie fait saillie, la palpation (palpation) détermine le bord lisse du foie (normalement, le foie n'est pas palpable).

L'augmentation progressive des symptômes. Dans ce cas, la maladie évolue progressivement, le patient ressent une détérioration de son état de santé, mais même un spécialiste est souvent incapable de comprendre exactement où se déroule le processus pathologique. En effet, avec une telle évolution pathologique, on ne peut observer que des douleurs mineures dans l'hypochondre droit et, en premier lieu, le patient s'inquiète des signes extrahépatiques:

  • manifestations cutanées: éruptions cutanées de divers types (maculaire, maculo-papuleuse, papulo-vésiculaire), vitiligo et autres formes de troubles de la pigmentation, rougeur des paumes et des pieds, maille vasculaire sur l'abdomen;
  • arthrite et arthralgie;
  • anomalies de la thyroïde;
  • manifestations pulmonaires;
  • échecs neurologiques;
  • dysfonctionnement rénal;
  • perturbations psychologiques sous forme de dépressions nerveuses et de dépression. En conséquence, l'hépatite auto-immune peut masquer pendant longtemps d'autres maladies, ce qui conduit à un diagnostic erroné et, par conséquent, à la désignation d'un schéma thérapeutique inadéquat.

Mesures de diagnostic

Le diagnostic de l'état pathologique comprend la collecte de données historiques, l'inspection et des méthodes supplémentaires. Le médecin clarifie la présence de maladies auto-immunes chez les parents de la génération précédente, l'hépatite virale, l'infection à VIH chez le patient lui-même. Le spécialiste procède également à un examen, au terme duquel il évalue la gravité de l'état du patient (hypertrophie du foie, jaunisse).

Le médecin doit exclure la présence d'hépatite virale, toxique et d'origine médicamenteuse. Pour ce faire, le patient fait un don de sang pour les anticorps anti-hépatite B, C. Après cela, le médecin peut procéder à un examen des lésions hépatiques auto-immunes. On prescrit au patient un test sanguin biochimique pour l’amylase, la bilirubine, les enzymes hépatiques (ALT, AST), la phosphatase alcaline.

Les patients doivent également subir un test sanguin pour déterminer la concentration dans le sang des immunoglobulines G, A et M. Chez la plupart des patients hypertendus, les IgG seront élevées et les IgA et IgM seront normaux. Parfois, les immunoglobulines sont normales, rendant difficile le diagnostic de la maladie. Ils effectuent également des tests pour la présence d'anticorps spécifiques afin de déterminer le type d'hépatite (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Pour confirmer le diagnostic, un examen histologique d'un morceau de tissu hépatique est effectué. L'examen microscopique montre des changements dans les cellules de l'organe, des champs de lymphocytes sont détectés, les hépatocytes gonflent, certains nécrotiques.

Lors de l'examen échographique, des signes de nécrose hépatique ont été observés, lesquels s'accompagnent d'une augmentation de la taille du corps, d'une augmentation de l'échogénicité de ses différentes sections. Parfois, il est possible de détecter des signes d'hypertension portale (augmentation de la pression de la veine hépatique, son expansion). En plus des ultrasons, utilisé la tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique.

Le diagnostic différentiel de l'hypertension est réalisé avec:

  • Maladie de Wilson (chez les enfants);
  • déficit en α1-antitrypsine (chez l’enfant);
  • dommages alcooliques au foie;
  • pathologie des tissus hépatiques sans alcool;
  • cholangite sclérosante (en pédiatrie);
  • l'hépatite B, C, D;
  • syndrome de chevauchement.

Que devez-vous savoir sur le traitement de la maladie?

Après confirmation de la maladie, les médecins procèdent à un traitement médicamenteux. Le traitement de l'hépatite auto-immune vise à éliminer les manifestations cliniques de la maladie et à maintenir une rémission à long terme.

L'exposition à la drogue

Le traitement est réalisé à l'aide de médicaments glucocorticoïdes (prednisone, prednisolone et azathioprine). Le traitement par les glucocorticostéroïdes comprend 2 formes de traitement (tableau 1).

Récemment, l'association médicamenteuse budésonide a été testée conjointement avec l'azathioprine, qui permet également de traiter efficacement les symptômes de l'hépatite auto-immune chez les patients en phase aiguë. Si un patient présente des symptômes rapides et très difficiles, il lui est également prescrit de la cyclosporine, du tacrolimus, du mycophénolate mofétil. Ces médicaments ont un puissant effet inhibiteur sur le système immunitaire du patient. Avec l'inefficacité des médicaments, une décision est prise sur la transplantation du foie. La transplantation d'organe n'est pratiquée que chez 2,6% des patients, car le traitement de l'hypertension est plus souvent couronné de succès.

Tableau 1 - Types de traitement des glucocorticoïdes de l'hépatite auto-immune

La durée du traitement en cas de rechute ou de dépistage primaire de l'hépatite auto-immune est de 6 à 9 mois. Ensuite, le patient est transféré à une dose d'entretien inférieure de médicaments.

Les rechutes sont traitées avec des doses élevées de prednisolone (20 mg) et d’azathioprine (150 mg). Après le soulagement de la phase aiguë de la maladie, ils procèdent au traitement initial puis au traitement d'entretien. Si un patient atteint d'hépatite auto-immune ne présente aucune manifestation clinique de la maladie et ne présente que des modifications mineures dans le tissu hépatique, le traitement par glucocorticostéroïdes n'est pas utilisé.

Faites attention! Lorsqu'une rémission de deux ans est atteinte à l'aide de doses d'entretien, les médicaments sont progressivement annulés. La réduction de la dose est effectuée en milligrammes de substance médicamenteuse. Après la survenue d'une rechute, le traitement est rétabli aux mêmes doses que l'annulation a commencé.

L'utilisation de glucocorticostéroïdes chez certains patients peut entraîner des effets indésirables graves lors d'un usage prolongé (femmes enceintes, patients atteints de glaucome, de diabète sucré, d'hypertension artérielle, d'ostéoporose des os). Chez ces patients, l’un des médicaments est annulé, ils essaient d’utiliser de la prednisone ou de l’azathioprine. Les dosages sont choisis en fonction des manifestations cliniques de l'hypertension.

Thérapie pour les femmes enceintes et les enfants

Pour réussir à traiter l'hépatite auto-immune chez les enfants, il est nécessaire de diagnostiquer la maladie le plus tôt possible. En pédiatrie, la prednisolone est également utilisée à une dose de 2 mg par kilogramme de poids de l'enfant. La dose maximale admissible de prednisolone est de 60 mg.

C'est important! Lorsqu'elles planifient une grossesse chez les femmes en rémission, elles essaient d'utiliser uniquement de la prednisone, car cela n'affecte pas le futur fœtus. Les médecins azathioprine essaient de ne pas utiliser.

En cas de rechute d’AH pendant la grossesse, l’azathioprine doit être ajoutée à la prednisolone. Dans ce cas, le préjudice causé au fœtus sera toujours inférieur au risque pour la santé de la femme. Un schéma thérapeutique standard aidera à réduire le risque de fausse couche et d'accouchement prématuré, et augmentera les chances d'une grossesse à terme.

Rééducation après un cours de thérapie

L'utilisation de glucocorticoïdes aide à arrêter le développement de lésions auto-immunes du foie, mais cela ne suffit pas pour une récupération complète de l'organe. Après le traitement, le patient bénéficie d'une rééducation à long terme, comprenant l'utilisation de médicaments et de médicaments de soutien populaires, ainsi que le strict respect d'un régime alimentaire particulier.

Méthodes médicales

La récupération de drogues du corps implique l'utilisation de certains groupes de drogues. Cependant, il est important de se rappeler que leur objectif n'est possible que lors de l'arrêt d'une maladie aiguë ou lors du début de la rémission dans le cadre d'une évolution chronique de la pathologie, c'est-à-dire lorsque le processus inflammatoire s'atténue.

Il est montré, en particulier, l'utilisation de tels médicaments:

    Normaliser le métabolisme dans le tube digestif. Le foie est le principal filtre du corps. En raison de dommages, il ne peut plus nettoyer efficacement le sang des produits métaboliques. Des médicaments supplémentaires sont donc prescrits pour aider à éliminer les toxines. Donc, peuvent être nommés: Trimetabol, Elkar, Yaourt, Linex.

Hépatoprotecteurs. On utilise des médicaments phospholipidiques dont l’action vise à restaurer les hépatocytes endommagés et à protéger le foie de tout dommage supplémentaire. Donc, Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail peuvent être nommés. Ces préparations sont basées sur l'ingrédient naturel - soja et ont les effets suivants:

  • améliorer le métabolisme intracellulaire dans le foie;
  • restaurer les membranes cellulaires;
  • améliorer la fonction de détoxification des hépatocytes sains;
  • prévenir la formation de stroma ou de tissu adipeux;
  • normaliser le travail du corps, réduisant ses coûts énergétiques.

Complexes de vitamines et de multivitamines. Le foie est l'organe responsable du métabolisme et de la production de nombreux éléments vitaux, dont les vitamines. Les dommages auto-immuns provoquant une violation de ces processus, le corps doit reconstituer la réserve de vitamines de l'extérieur.

En particulier, pendant cette période, le corps devrait recevoir des vitamines telles que les acides A, E, B et folique. Cela nécessite un régime spécial, qui sera discuté ci-dessous, ainsi que l'utilisation de préparations pharmaceutiques: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Médecine traditionnelle et régime

La médecine traditionnelle propose l'utilisation de la momie (boire une pilule trois fois par jour). À partir d'herbes, vous pouvez appliquer:

Ces herbes peuvent être utilisées, s'il n'y a pas d'autres recommandations, sous forme de décoctions (une cuillerée d'herbe ou un demi-litre d'eau chaude, faire bouillir au bain-marie pendant 10-15 minutes).

En ce qui concerne la nourriture, vous devez suivre ces règles:

  • Le patient doit réduire sa consommation d'aliments frits, fumés et gras. Les bouillons sont meilleurs pour cuire à faible teneur en gras (de la volaille, du bœuf). La viande doit être cuite bouillie (au four ou à la vapeur) avec une petite quantité de beurre.
  • Ne mangez pas de poisson gras ni de viande (morue, porc). Il est préférable d'utiliser la viande de volaille, le lapin.
  • L'élimination des boissons contenant de l'alcool est un aspect très important de la nutrition dans l'hypertension. Elle réduit l'utilisation de médicaments qui empoisonnent en outre le foie (à l'exception de ceux prescrits par le médecin).
  • Les produits laitiers sont autorisés, mais faibles en gras (1% de kéfir, fromage cottage faible en gras).
  • Vous ne pouvez pas manger de chocolat, noix, chips.
  • Dans le régime alimentaire devrait être plus de fruits et légumes. Les légumes doivent être cuits à la vapeur, cuits au four (mais pas en croûte) ou mijoter.
  • Les œufs peuvent être consommés, mais pas plus d'un œuf par jour. L'oeuf est préférable de cuisiner sous la forme d'une omelette avec du lait.
  • Assurez-vous de retirer du régime les épices chaudes, les assaisonnements, le poivre et la moutarde.
  • Les repas doivent être fractionnés, en petites portions, mais fréquents (jusqu'à 6 fois par jour).
  • Les repas ne doivent pas être froids ou très chauds.
  • Le patient ne doit pas abuser de café et de thé fort. Buvez de meilleures boissons aux fruits, boissons aux fruits, thé faible.
  • Il est nécessaire d’exclure les légumineuses, les épinards et l’oseille.
  • Il est préférable de remplir de céréales, de salades et d’autres plats avec de l’huile végétale.
  • Le patient devrait réduire sa consommation de beurre, de saindoux et de fromage.

Prévisions et conséquences

Une mortalité élevée est observée chez les patients qui ne reçoivent pas de traitement de qualité. Si le traitement de l'hépatite auto-immune réussit (réponse complète au traitement, amélioration de l'état), le pronostic du patient est alors considéré comme favorable. Avec le succès du traitement, il est possible d’atteindre la survie des patients jusqu’à 20 ans (après le début de l’hypertension).

Le traitement peut être associé à une réponse partielle au traitement médicamenteux. Dans ce cas, des médicaments cytotoxiques sont utilisés.

Chez certains patients, le traitement est peu efficace, ce qui entraîne une détérioration de son état et une destruction supplémentaire du tissu hépatique. Sans greffe du foie, les patients meurent rapidement. Les mesures préventives dans ce cas sont inefficaces, de plus la maladie survient dans la plupart des cas sans raison apparente.

La plupart des hépatologues et immunologues considèrent l'hépatite auto-immune comme une maladie chronique nécessitant un traitement continu. Le succès du traitement d’une maladie rare dépend d’un diagnostic précoce et d’une sélection appropriée des médicaments.

Aujourd'hui, des schémas thérapeutiques spéciaux ont été développés pour soulager très efficacement les symptômes de la maladie et permettre de réduire le taux de destruction des cellules hépatiques. La thérapie aide à maintenir la rémission à long terme de la maladie. AH est efficacement traité chez les femmes enceintes et les enfants jusqu'à 10 ans.

L'efficacité du traitement par la prednisone et l'azathioprine est justifiée par des études cliniques. En plus de la prednisolone, le budésonide est activement utilisé. En association avec l’azathioprine, il entraîne également une rémission prolongée. En raison de la grande efficacité du traitement, une greffe du foie est nécessaire dans de très rares cas.

Intéressant La plupart des patients ont souvent peur de ces diagnostics, ils sont considérés comme mortels et traitent donc le traitement de manière positive.

Les patients disent que les médecins de l'arrière-pays auto-diagnostiquent rarement l'hypertension. Il est révélé dans des cliniques déjà spécialisées de Moscou et de Saint-Pétersbourg. Ce fait peut s'expliquer par la faible fréquence d'apparition de l'hépatite auto-immune, et donc par le manque d'expérience de son identification chez la plupart des spécialistes.

Définition - qu'est-ce que l'hépatite auto-immune?

L'hépatite auto-immune est répandue, plus fréquente chez les femmes. La maladie est considérée comme très rare, il n’existe donc aucun programme de dépistage (préventif) pour l’identifier. La maladie n'a pas de signes cliniques spécifiques. Pour confirmer le diagnostic de patients prenant du sang pour des anticorps spécifiques.

Les indications pour le traitement détermine la clinique de la maladie. En présence de symptômes hépatiques, les patients présentent un taux élevé d'ALT, d'AST (10 fois). En présence de tels signes, les médecins doivent exclure les types d'hépatite virale et autres et procéder à un examen complet.

Après avoir confirmé le diagnostic d'hépatite auto-immune, il est impossible de refuser un traitement. Le manque d'assistance appropriée au patient entraîne la destruction rapide du foie, la cirrhose et ensuite la mort du patient. À ce jour, divers schémas thérapeutiques ont été mis au point et sont appliqués avec succès, ce qui permet de conserver une rémission à long terme de la maladie. Grâce au support médicamenteux, un taux de survie à 20 ans des patients hypertendus a été atteint.

Docteur Hépatite

traitement du foie

Hépatite auto-immune de type 1

L'hépatite auto-immune (hépatite auto-immune latine) est une maladie hépatique inflammatoire chronique caractérisée par la présence d'autoanticorps typiques, une augmentation du taux de gamma globuline et une bonne réponse au traitement immunosuppresseur. Malgré les progrès réalisés dans l'étude de la maladie au cours des 50 dernières années, l'hépatite auto-immune (AIH) est considérée comme l'un des problèmes les plus difficiles en hépatologie. L'étiologie de l'AIG est encore inconnue et l'évolution de la maladie est chronique, ondulante et présente un risque élevé de développer une cirrhose du foie.

Histoire

L'hépatite auto-immune a été décrite pour la première fois en 1951 en tant qu'hépatite chronique chez les jeunes femmes, accompagnée d'une hypergammaglobulinémie, qui s'améliore avec le traitement de la corticothérapie surrénalienne. En 1956, un lien a été trouvé entre AIG et la présence d’anticorps antinucléaires (AHA) dans le sang, à l’origine de la maladie appelée «hépatite du lupus». Entre 1960 et 1980. Dans un certain nombre d'études cliniques, l'efficacité de la monothérapie avec des stéroïdes AIG, ainsi qu'en association avec un agent cytostatique, l'azathioprine, a été prouvée. L'AIH est devenue la première maladie du foie dont il a été prouvé que le traitement médicamenteux augmentait l'espérance de vie des patients.

Épidémiologie

L'hépatite atomoimmune est une maladie relativement rare. La prévalence en Europe est de 16 à 18 cas pour 100 000 habitants. Parmi les patients atteints d'AIG, les femmes prédominent de manière significative (80%) (selon les dernières données (2015), le ratio femmes / hommes est de 3: 1). Il y a deux pics d'incidence: dans 20-30 ans et dans 50-70 ans. Toutefois, selon les dernières données, il y a une augmentation généralisée de l'incidence d'AIG dans tous les groupes d'âge, hommes et femmes, et se situe entre 15 et 25 cas pour 100 000 habitants.

Étiologie

Il existe 2 types d'hépatite auto-immune. Pour le type AIG 1, un titre positif d'anticorps antinucléaires (AHA) et / ou d'anticorps au muscle lisse (ASMA) est caractéristique. Le type IIH est caractérisé par un titre positif en anticorps microsomaux contre le foie et les reins (LKM-1) et / ou anti-LC1. Bien que l'étiologie de l'AIH soit encore inconnue, l'hypothèse la plus probable est l'influence de facteurs environnementaux sur le système immunitaire chez les personnes génétiquement prédisposées.

Tableau clinique

Les débuts de l'hépatite auto-immune peuvent être observés à tout âge et chez les personnes de toutes nationalités. Elle se déroule généralement à la clinique des hépatites chroniques, mais dans 25% des cas, elle peut être aiguë, y compris l’hépatite fulminante. Par conséquent, le diagnostic de tous les cas d'hépatite fulminée avec insuffisance hépatique aiguë devrait inclure l'exclusion d'AIG. Dans la plupart des cas, les symptômes non spécifiques tels que la faiblesse, la fatigue et la douleur dans les articulations prévalent. La jaunisse, un réseau veineux grave dans la cavité abdominale, des saignements au niveau du tractus gastro-intestinal supérieur indiquent que la maladie a progressé et que la cirrhose du foie a évolué. Souvent, d'autres maladies, en particulier des maladies à médiation immunitaire, telles que la thyroïdite auto-immune, l'arthrite rhumatoïde, la maladie de Sjogren, le vitiligo, la glomérulonéphrite, les maladies inflammatoires de l'intestin (colite ulcéreuse et maladie de Crohn) et autres, surviennent chez les patients AIG.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Sur la base de l'identification d'autoanticorps spécifiques et de l'exclusion d'autres causes d'hépatite. Caractéristique:

  1. La prédominance de l'ALAT sur l'AST dans le sang (indice de Ritis> 1);
  2. Exclusion de l'hépatite virale (hépatites A, B, C, E);
  3. Élimination de l'hépatite toxique (prise d'antécédents complets: élimination de la consommation d'alcool en termes d'alcool éthylique pur> 25 g / jour; prise de médicaments potentiellement hépatotoxiques);
  4. Élimination de l'hémochromatose (détermination du taux de ferritine et de fer sérique dans le sang);
  5. Exclusion du déficit en alpha-1-antitrypsine (détermination de la concentration en alpha-1-antitrypsine dans le sang);
  6. Élimination de la maladie de Wilson (céruloplasmine normale dans le sang et teneur en cuivre dans l’urine quotidienne);
  7. Augmentation de la teneur en IgG dans le sang> 1,5 fois;
  8. Détection du titre positif d'auto-anticorps spécifiques (ASMA; LKM-1; anti-LC1);

«Gold standard» - biopsie du foie avec clarification du diagnostic micromorphologique. Le tableau morphologique correspond à une hépatite chronique sévère. L'activité du processus est exprimée de manière inégale et certaines zones peuvent être presque normales. Les infiltrats cellulaires sont visualisés, principalement à partir de lymphocytes et de plasmocytes, qui pénètrent entre les cellules hépatiques. La formation accrue de septa isole des groupes de cellules hépatiques sous forme de «rosettes». La dystrophie adipeuse est absente. La cirrhose se développe rapidement. De toute évidence, l'hépatite chronique et la cirrhose se développent presque simultanément.

Afin de diagnostiquer l'hépatite auto-immune, une échelle de points spéciale a été développée par le Système de notation modifié du groupe international révisé d'auto-hépatite.

Traitement

L'objectif du traitement est de prévenir la progression de la maladie et de normaliser les niveaux d'ALT / AST et d'IgG dans les analyses de sang.

  • Dans tous les cas de diagnostic d'AIG, un traitement immunosuppresseur prolongé est indiqué;
  • Les glucocorticostéroïdes (en monothérapie ou en association avec des cytostatiques (azathioprine)) sont prescrits comme traitement immunosuppresseur;
  • L'annulation du traitement est possible au plus tôt après 5 ans de rémission médicale prolongée et soumise à une biopsie du foie de contrôle (à l'exception de l'activité histologique de l'hépatite);
  • En cas d'apparition d'exacerbations répétées de la maladie et / ou d'une variante du traitement hormono-résistant, il est possible d'utiliser des schémas thérapeutiques alternatifs (cyclosporine A, mycophénolate mofétil, infliximab; rituximab);

Caractéristiques du cours dans l'enfance

Les débuts de l'hépatite auto-immune chez les enfants se caractérisent par une évolution plus agressive et un développement précoce de la cirrhose du foie. Selon la littérature, au moment du diagnostic, 43,7% des enfants atteints du type AIG 1 et 70% des enfants atteints du type 2 AIH déjà au moment du diagnostic présentaient une image de cirrhose du foie.

Les notes

  1. ↑ Waldenstrom J. Protéines du foie, du sang et des aliments. Dtsch Z Verdau Stoffwechselkr 1952; 12: 113-121.
  2. ↑ Alvarez F, PA PA, Bianchi FB, Bianchi L, Burroughs AK, Cancado EL, et al. Rapport du groupe international sur l'hépatite auto-immune: examen des critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune. J Hepatol 1999; 31: 929-938.

L'hépatite auto-immune est une maladie hépatique progressive inflammatoire liée au système immunitaire caractérisée par la présence d'auto-anticorps spécifiques, une augmentation du taux de gamma-globulines et une réponse positive prononcée aux immunosuppresseurs.

Pour la première fois, une hépatite à évolution rapide, aboutissant à une cirrhose du foie (chez les femmes jeunes), a été décrite en 1950 par J. Waldenstrom. La maladie était accompagnée d'ictère, d'une augmentation des taux de gamma-globulines sériques, d'un dysfonctionnement menstruel et répondait bien au traitement par l'hormone adrénocorticotrope. Sur la base des anticorps antinucléaires (ANA) présents dans le sang de patients, caractéristiques du lupus érythémateux (lupus), la maladie a été baptisée en 1956 «hépatite lupoïde»; Le terme "hépatite auto-immune" a été introduit près de 10 ans plus tard, en 1965.

À quoi ressemble le foie dans l'hépatite auto-immune?

Étant donné que dans la première décennie qui a suivi la description de l'hépatite auto-immune, celle-ci était le plus souvent diagnostiquée chez les jeunes femmes, il existe toujours une croyance erronée qu'il s'agit d'une maladie des jeunes. En fait, l'âge moyen des patients est de 40 à 45 ans, ce qui s'explique par deux pics d'incidence: entre 10 et 30 ans et entre 50 et 70 ans. Après 50 ans, il est caractéristique que l'hépatite auto-immune se déclare deux fois plus souvent qu'auparavant..

L’incidence de la maladie est extrêmement faible (néanmoins, elle est l’une des plus étudiées dans la structure de la pathologie auto-immune) et varie considérablement d’un pays à l’autre: parmi la population européenne, la prévalence de l’hépatite auto-immune est de 0,1 à 1,9 cas pour 100 000 personnes, et au Japon, seulement 0,01 à 0,08 pour 100 000 habitants par an. L'incidence parmi les représentants des différents sexes est également très différente: le ratio femmes / hommes malades en Europe est de 4: 1, dans les pays d'Amérique du Sud - 4,7: 1, au Japon - 10: 1.

Chez environ 10% des patients, la maladie est asymptomatique et constitue une découverte accidentelle lors de l'examen pour une autre raison. Pour 30% des patients, la sévérité des lésions hépatiques ne correspond pas à des sentiments subjectifs.

Causes et facteurs de risque

Le principal substrat pour le développement de modifications nécrotiques inflammatoires progressives dans le tissu hépatique est la réaction de l'auto-agression immunitaire vis-à-vis de ses propres cellules. Il existe plusieurs types d'anticorps dans le sang des patients atteints d'hépatite auto-immune, mais les autoanticorps anti-muscle lisse, ou anticorps anti-muscle lisse (SMA) et antinucléaires (ANA), jouent un rôle primordial dans le développement de modifications pathologiques.

L'action des anticorps anti-SMA est dirigée contre la protéine dans la composition des plus petites structures de cellules musculaires lisses, les anticorps antinucléaires agissent contre l'ADN nucléaire et les protéines des noyaux cellulaires.

Les facteurs causaux du déclenchement en chaîne des réactions auto-immunes ne sont pas connus avec certitude.

La réaction de l'auto-agression immunitaire à ses propres cellules entraîne une hépatite auto-immune.

Un certain nombre de virus à effet hépatotrope, certaines bactéries, des métabolites actifs de substances toxiques et médicinales et une prédisposition génétique sont considérés comme des facteurs provocateurs possibles de la perte de la capacité du système immunitaire à distinguer les uns des autres.

  • Virus de l'hépatite A, B, C, D;
  • Virus Epstein-Barr, rougeole, VIH (rétrovirus);
  • Virus de l'herpès simplex (simple);
  • les interférons;
  • Antigène de Salmonella Vi;
  • champignons de levure;
  • porteur d'allèles (variants structuraux de gènes) HLA DR B1 * 0301 ou HLA DR B1 * 0401;
  • prendre de la méthyldopa, de l'oxyphénisatine, de la nitrofurantoïne, de la minocycline, du diclofénac, du propylthiouracile, de l'isoniazide et d'autres médicaments.

Il existe 3 types d'hépatite auto-immune:

  1. Il survient dans environ 80% des cas, plus souvent chez les femmes. Elle se caractérise par un tableau clinique classique (hépatite lupoïde), la présence d'anticorps anti-ANA et SMA, une pathologie immunitaire concomitante dans d'autres organes (thyroïdite auto-immune, colite ulcéreuse, diabète, etc.), une évolution lente sans manifestations cliniques violentes.
  2. Elle a une évolution maligne, un pronostic défavorable (au moment du diagnostic, une cirrhose du foie est détectée chez 40 à 70% des patients), elle se développe également plus souvent chez les femmes. Caractérisé par la présence dans le sang d'anticorps anti-LKM-1 dirigés contre le cytochrome P450 et d'anticorps LC-1. Les manifestations immunitaires extrahépatiques sont plus prononcées que dans le type I.
  3. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de l'hépatite de type I, la principale caractéristique étant la détection des anticorps SLA / LP dirigés contre l'antigène hépatique soluble.

À l'heure actuelle, on s'interroge sur l'existence d'une hépatite auto-immune de type III. il est proposé de ne pas la considérer comme une forme distincte, mais comme un cas particulier de maladie du type I.

Les patients atteints d'hépatite auto-immune ont besoin d'un traitement à vie, car dans la plupart des cas, la maladie réapparaît.

La division de l'hépatite auto-immune en types n'a pas de signification clinique significative, ce qui représente un intérêt scientifique plus important, car elle n'entraîne aucun changement en termes de mesures de diagnostic et de tactiques de traitement.

Les manifestations de la maladie ne sont pas spécifiques: aucun signe ne permet de la classer de manière unique en tant que symptôme de l'hépatite auto-immune.

L'hépatite auto-immune commence, en règle générale, progressivement, avec des symptômes aussi courants (un début soudain survient dans 25 à 30% des cas):

  • pauvre bien-être général;
  • diminution de la tolérance aux activités physiques habituelles;
  • somnolence;
  • fatigue
  • lourdeur et sensation de propagation dans l'hypochondre droit;
  • coloration ictérique transitoire ou permanente de la peau et de la sclérotique;
  • taches d'urine foncée (couleur de la bière);
  • épisodes d'augmentation de la température corporelle;
  • diminution ou manque d'appétit complet;
  • douleurs musculaires et articulaires;
  • irrégularités menstruelles chez les femmes (jusqu'à la cessation complète de la menstruation);
  • accès de tachycardie spontanée;
  • prurit;
  • rougeur des paumes;
  • hémorragies ponctuelles, varicosités sur la peau.

Les principaux symptômes de l'hépatite auto-immune sont le jaunissement de la peau et le blanc des yeux.

L'hépatite auto-immune est une maladie systémique affectant plusieurs organes internes. Les manifestations immunitaires extrahépatiques associées à l'hépatite sont détectées chez environ la moitié des patients et sont le plus souvent représentées par les maladies et affections suivantes:

Chez environ 10% des patients, la maladie est asymptomatique et constitue une découverte accidentelle lors de l'examen pour une autre raison. Pour 30% des patients, la sévérité des lésions hépatiques ne correspond pas à des sentiments subjectifs.

Pour confirmer le diagnostic d'hépatite auto-immune, un examen complet du patient est effectué.

Les manifestations de la maladie ne sont pas spécifiques: aucun signe ne permet de la classer de manière unique en tant que symptôme de l'hépatite auto-immune.

Tout d'abord, il est nécessaire de confirmer l'absence de transfusions sanguines et d'abus d'alcool dans l'histoire et d'exclure d'autres maladies du foie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires (zone hépatobiliaire), telles que:

  • hépatite virale (principalement B et C);
  • La maladie de Wilson;
  • déficit en alpha-1-antitrypsine;
  • l'hémochromatose;
  • hépatite médicale (toxique);
  • cholangite sclérosante primitive;
  • cirrhose biliaire primitive.

Méthodes de diagnostic en laboratoire:

  • détermination du niveau de gamma globuline sérique ou d'immunoglobuline G (IgG) (augmenté au moins 1,5 fois);
  • détection sérique d'anticorps antinucléaires (ANA), d'anticorps au muscle lisse (SMA), d'anticorps microsomaux hépato-rénaux (LKM-1), d'anticorps anti-antigène hépatique soluble (SLA / LP), du récepteur de l'asioglycoprotéine (ASGPR), des auto-anticorps anti-actine (AAA) ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (titre adulte ≥ 1:88, enfants ≥ 1:40);
  • détermination du taux de transaminases ALT et AST dans le sang (augmentation).

Prise de sang pour l'hépatite auto-immune

  • Échographie des organes abdominaux;
  • imagerie par résonance magnétique et calculée;
  • biopsie de ponction suivie d'un examen histologique des spécimens de biopsie.

La principale méthode de traitement de l'hépatite auto-immune est le traitement immunosuppresseur par les glucocorticoïdes ou leur association à des cytostatiques. Avec une réponse positive au traitement, les médicaments peuvent être annulés au plus tôt 1-2 ans. Il convient de noter qu’après l’arrêt des médicaments, 80 à 90% des patients présentent une réactivation des symptômes de la maladie.

Malgré le fait que la majorité des patients présentent une tendance positive dans le contexte du traitement, environ 20% restent immunisés contre les immunosuppresseurs. Environ 10% des patients sont obligés d'interrompre le traitement en raison de complications développées (érosions et ulcérations de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum, ​​complications infectieuses secondaires, syndrome de Cushing, obésité, ostéoporose, hypertension artérielle, dépression hématopoïétique, etc.).

Avec un traitement complexe, le taux de survie à 20 ans dépasse 80%, avec un processus de décompensation, il diminue à 10%.

Outre la pharmacothérapie, une hémocorrection extracorporelle est réalisée (plasmaphérèse volumétrique, cryopathie), ce qui permet d’améliorer les résultats du traitement: régression des symptômes cliniques, concentration en gamma-globuline sérique et diminution du titre en anticorps.

Dans les cas graves d'hépatite auto-immune, une greffe de foie est nécessaire.

En l'absence d'effet de pharmacothérapie et d'hémocorrection pendant 4 ans, la transplantation hépatique est indiquée.

Complications possibles et conséquences

Les complications de l'hépatite auto-immune peuvent être:

  • l'apparition d'effets secondaires du traitement, lorsqu'un changement dans le rapport «risque / bénéfice» rend tout traitement ultérieur peu pratique;
  • encéphalopathie hépatique;
  • ascite;
  • saignements des varices oesophagiennes;
  • cirrhose du foie;
  • insuffisance hépatocellulaire.

Avec une hépatite auto-immune non traitée, la survie à 5 ans est de 50%, celle à 10 ans - 10%.

Après 3 ans de traitement actif, une rémission confirmée par les instruments de laboratoire et par l'instrument est atteinte chez 87% des patients. Le problème majeur est la réactivation des processus auto-immuns, qui est observée chez 50% des patients dans les six mois et dans 70% des cas après trois ans à compter de la fin du traitement. Après rémission sans traitement d'entretien, il ne peut être maintenu que chez 17% des patients.

Avec un traitement complexe, le taux de survie à 20 ans dépasse 80%, avec un processus de décompensation, il diminue à 10%.

Ces données justifient le besoin d'un traitement à vie. Si le patient insiste pour arrêter le traitement, un suivi médical est nécessaire tous les 3 mois.

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L'hépatite auto-immune désigne une atteinte hépatique chronique de nature progressive, qui présente les symptômes d'un processus inflammatoire pré-cortical ou plus étendu et qui se caractérise par la présence d'anticorps auto-immuns spécifiques. On le trouve chez un adulte sur cinq souffrant d'hépatite chronique et chez 3% des enfants.

Selon les statistiques, les représentantes féminines souffrent beaucoup plus souvent de ce type d'hépatite que les hommes. En règle générale, la lésion se développe dans l'enfance et la période de 30 à 50 ans. L'hépatite auto-immune est considérée comme une maladie qui évolue rapidement et qui se transforme en une cirrhose ou une insuffisance hépatique, pouvant être fatale.

Causes de la maladie

En termes simples, l'hépatite auto-immune chronique est une pathologie dans laquelle le système immunitaire détruit son propre foie. Les cellules de la glande s’atrophient et sont remplacées par des éléments du tissu conjonctif qui ne sont pas en mesure de remplir les fonctions nécessaires.

Le classificateur international de la 10e revue des maladies classe la pathologie auto-immune chronique selon la section K75.4 (code CIM-10).

Les causes de la maladie ne sont pas encore bien comprises. Les scientifiques pensent qu’un certain nombre de virus peuvent déclencher un mécanisme pathologique similaire. Ceux-ci comprennent:

Il existe un avis selon lequel la prédisposition héréditaire est également incluse dans la liste des causes possibles du développement de la maladie, qui se manifeste par un manque d'immunorégulation (perte de sensibilité à ses propres antigènes).

Un tiers des patients présentent une combinaison d'hépatite auto-immune chronique et d'autres syndromes auto-immuns:

  • thyroïdite (pathologie de la glande thyroïde);
  • Maladie de Graves (production excessive d'hormones thyroïdiennes);
  • anémie hémolytique (destruction des propres globules rouges par le système immunitaire);
  • gingivite (inflammation des gencives);
  • 1 type de diabète sucré (synthèse insuffisante d'insuline par le pancréas, accompagnée de taux de sucre dans le sang élevés);
  • glomérulonéphrite (inflammation des glomérules des reins);
  • iritis (inflammation de l'iris de l'oeil);
  • Syndrome de Cushing (synthèse excessive d'hormones surrénales);
  • Syndrome de Sjogren (inflammation combinée des glandes à sécrétion externe);
  • neuropathie nerveuse périphérique (lésion non inflammatoire).

Les formulaires

L'hépatite auto-immune chez les enfants et les adultes est divisée en 3 types principaux. La classification est basée sur le type d'anticorps détectés dans le sang du patient. Les formes diffèrent les unes des autres par les caractéristiques du cours, leur réponse au traitement. Le pronostic de la pathologie diffère également.

Type I

Caractérisé par les indicateurs suivants:

  • anticorps antinucléaires (+) chez 75% des patients;
  • anticorps anti-muscle lisse (+) chez 60% des patients;
  • anticorps au cytoplasme des neutrophiles.

L'hépatite se développe même avant l'âge de la majorité ou déjà pendant la ménopause. Ce type d'hépatite auto-immune répond bien au traitement. Si le traitement n'est pas effectué, des complications surviennent au cours des 2-4 premières années.

Type II

  • la présence d'anticorps dirigés contre les enzymes des cellules du foie et de l'épithélium des tubules des reins chez chaque patient;
  • se développe à l'âge scolaire.

Ce type est plus résistant au traitement, des rechutes apparaissent. Le développement de la cirrhose se produit plusieurs fois plus souvent qu'avec d'autres formes.

Type III

Accompagné de la présence dans le sang de patients présentant des anticorps anti-antigènes hépatiques et hépato-pancréatiques. Aussi déterminé par la présence de:

  • facteur rhumatoïde;
  • anticorps antimitochondriaux;
  • anticorps contre les antigènes des hépatocytes cytolemmes.

Mécanisme de développement

Selon les données disponibles, le point principal de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune chronique est le défaut du système immunitaire au niveau cellulaire, qui provoque des lésions des cellules du foie.

Les hépatocytes sont capables de se décomposer sous l’influence des lymphocytes (l’un des types de cellules leucocytaires), qui ont une sensibilité accrue aux membranes des cellules des glandes. Parallèlement, il existe une prédominance de la stimulation du fonctionnement des lymphocytes T avec un effet cytotoxique.

Le rôle d'un certain nombre d'antigènes déterminés dans le sang n'est toujours pas connu dans le mécanisme de développement. Dans l'hépatite auto-immune, les symptômes extra-hépatiques sont dus au fait que les complexes immuns circulant dans le sang restent dans les parois vasculaires, ce qui entraîne le développement de réactions inflammatoires et de lésions tissulaires.

Symptômes de la maladie

Environ 20% des patients ne présentent pas de symptômes d'hépatite et ne demandent de l'aide qu'au moment de l'apparition des complications. Cependant, il existe des cas d'apparition aiguë de la maladie, dans laquelle une quantité importante de cellules du foie et du cerveau est endommagée (dans le contexte de l'effet toxique des substances normalement inactivées par le foie).

Manifestations cliniques et plaintes de patients présentant un caractère d'hépatite auto-immune:

  • une forte baisse de performance;
  • couleur jaune de la peau, des muqueuses, des sécrétions des glandes externes (p. ex. salivaires);
  • l'hyperthermie;
  • rate hypertrophiée, parfois hépatique;
  • syndrome de douleur abdominale;
  • ganglions lymphatiques enflés.

Il y a une douleur dans la région des articulations touchées, une accumulation anormale de liquide dans les cavités articulaires et un gonflement. Il y a un changement dans l'état fonctionnel des articulations.

Cushingoïde

C'est un syndrome d'hypercorticisme, qui se manifeste par des symptômes ressemblant à des signes de production excessive d'hormones surrénales. Les patients se plaignent d'un gain de poids excessif, de l'apparition d'un rougissement rouge vif sur le visage, d'un amincissement des membres.

Voici à quoi ressemble un patient souffrant d'hypercorticisme.

Sur la paroi abdominale antérieure et les fesses, des vergetures (ressemblant à des rayures bleu-violet) sont formées. Un autre signe est que, dans les endroits où la pression est la plus forte, les téguments ont une couleur plus sombre. Les manifestations fréquentes sont l'acné, éruptions cutanées d'origines diverses.

Stade de la cirrhose du foie

Cette période est caractérisée par des lésions hépatiques étendues au cours desquelles une atrophie des hépatocytes et leur remplacement par un tissu fibreux cicatriciel. Le médecin peut déterminer la présence de signes d'hypertension portale, se manifestant par une augmentation de la pression dans le système de la veine porte.

Symptômes de cette condition:

  • une augmentation de la taille de la rate;
  • varices de l'estomac, du rectum;
  • ascite;
  • des défauts érosifs peuvent apparaître sur la membrane muqueuse de l'estomac et du tractus intestinal;
  • une indigestion (perte d’appétit, nausée et vomissements, flatulences, douleurs).

Il existe deux types d'hépatite auto-immune. Dans la forme aiguë, la pathologie évolue rapidement et au cours du premier semestre, les patients présentent déjà des signes de manifestation de l'hépatite.

Si la maladie débute par des manifestations extrahépatiques et une température corporelle élevée, le diagnostic peut être erroné. À l'heure actuelle, la tâche d'un spécialiste qualifié est de différencier le diagnostic d'hépatite auto-immune du lupus érythémateux disséminé, du rhumatisme, de la polyarthrite rhumatoïde, de la vascularite systémique, de la septicémie.

Fonctions de diagnostic

Le diagnostic de l'hépatite auto-immune présente une caractéristique spécifique: le médecin n'a pas à attendre six mois pour poser un diagnostic, comme pour tout autre dommage chronique au foie.

Avant de procéder à l'examen principal, le spécialiste collecte des données sur l'histoire de la vie et la maladie. Clarifie la présence de plaintes du patient en cas de lourdeur dans l'hypochondre droit, de jaunisse, d'hyperthermie.

Le patient signale la présence de processus inflammatoires chroniques, de pathologies héréditaires et de mauvaises habitudes. La présence de médicaments à long terme, le contact avec d'autres substances hépatotoxiques est clarifié.

La présence de la maladie est confirmée par les données de recherche suivantes:

  • le manque de transfusions sanguines, l'abus d'alcool et les médicaments toxiques dans le passé;
  • manque de marqueurs d'infection active (on parle des virus A, B et C);
  • augmentation des taux d'immunoglobuline G;
  • nombre élevé de transaminases (ALT, AST) dans la biochimie sanguine;
  • les indicateurs de marqueurs d'hépatite auto-immune dépassent le niveau normal un nombre important de fois.

Biopsie du foie

Dans le test sanguin, ils clarifient la présence d'anémie, d'une augmentation du nombre de leucocytes et d'indicateurs de la coagulation. En biochimie - le niveau d'électrolytes, transaminases, urée. Il est également nécessaire d'effectuer une analyse des matières fécales sur des œufs d'helminthes, un coprogramme.

À partir de méthodes de diagnostic instrumentales, on a utilisé la biopsie par ponction de l'organe touché L'examen histologique détermine la présence de zones de nécrose du parenchyme hépatique, ainsi que d'infiltration lymphoïde.

L'utilisation des ultrasons, du scanner et de l'IRM ne fournit pas de données précises sur la présence ou l'absence de la maladie.

La gestion des patients

Dans l'hépatite auto-immune, le traitement commence par la correction du régime alimentaire. Les principes de base de la thérapie par le régime (respect du tableau 5) sont basés sur les points suivants:

  • au moins 5 repas par jour;
  • calories quotidiennes - jusqu'à 3000 kcal;
  • cuisiner pour un couple, la préférence est donnée aux aliments cuits et bouillis;
  • La consistance de la nourriture doit être purée, liquide ou solide;
  • réduisez la quantité de sel reçue à 4 g par jour et l’eau à 1,8 litre.

Le régime ne devrait pas contenir d'aliments à base de fibres grossières. Produits autorisés: poissons et viandes à faible teneur en matière grasse, légumes, bouillis ou frais, fruits, céréales, produits laitiers.

Traitement de la toxicomanie

Comment traiter l'hépatite auto-immune, parlez-en à un hépatologue. C'est ce spécialiste qui s'occupe de la gestion des patients. Le traitement consiste à utiliser des glucocorticoïdes (médicaments hormonaux). Leur efficacité est associée à l'inhibition de la production d'anticorps.

Le traitement avec ces médicaments uniquement est réalisé chez les patients présentant des processus tumoraux ou chez ceux dont le nombre d'hépatocytes qui fonctionnent normalement diminue fortement. Représentants - Dexaméthasone, Prednisolone.

Les immunosuppresseurs sont une autre classe de médicaments largement utilisés dans le traitement. Ils inhibent également la synthèse des anticorps produits pour lutter contre les agents étrangers.

La nomination simultanée des deux groupes de médicaments est nécessaire en cas de fortes fluctuations de la pression artérielle, en présence de diabète, de patients en surpoids, de pathologies de la peau, ainsi que de patients souffrant d'ostéoporose. Représentants de médicaments - Cyclosporine, Ecorale, Consupren.

Le pronostic de l'issue du traitement médicamenteux dépend de la disparition des symptômes de la pathologie, de la normalisation de la numération globulaire biochimique et des résultats de la ponction d'une biopsie du foie.

Traitement chirurgical

Dans les cas graves, la transplantation hépatique est indiquée. Il est nécessaire en l'absence d'un résultat du traitement médicamenteux, et dépend également du stade de la pathologie. La transplantation est considérée comme la seule méthode efficace de lutte contre la maladie sur un patient sur cinq.

L'incidence des hépatites récurrentes dans la greffe varie de 25 à 40% de tous les cas cliniques. Un enfant malade est plus susceptible de souffrir d'un problème similaire à celui d'un patient adulte. En règle générale, une partie du foie d'un parent proche est utilisée pour la transplantation.

Le pronostic de survie dépend de nombreux facteurs:

  • la sévérité du processus inflammatoire;
  • traitement en cours;
  • utilisation de greffe;
  • prévention secondaire.

Il est important de se rappeler que l'automédication pour l'hépatite auto-immune chronique n'est pas autorisée. Seul un spécialiste qualifié est en mesure de fournir l'assistance nécessaire et de choisir une tactique de gestion du patient rationnelle.

Depuis des milliers d'années, le corps humain apprend à lutter contre les infections. Pas à pas, le mécanisme des réactions internes en réponse à l'agent pathogène infectieux a été développé. Tout en s’améliorant, il constituait le moyen de protection le plus efficace.

Au XIXe siècle, une étude active des processus responsables de la viabilité de l'organisme a été entreprise. Le scientifique domestique I. I. Mechnikov a pris une part active à cela. Avec le scientifique français L. Pasteur, il fut le premier à suggérer que les réactions protectrices soient appelées immunité. Depuis lors, le concept a été étendu, complété et, au milieu du XXe siècle, il a pris sa forme définitive.

Qu'est-ce que l'immunité?

Immunité (lat. Immunitas - délivrance, libération de quelque chose) - insensibilité ou résistance de l’organisme aux infections et aux invasions d’organismes exotiques (y compris les agents pathogènes), ainsi qu’aux effets de substances ayant des propriétés antigéniques.

Dans sa formation, il passe par 5 étapes, allant de la période prénatale à 14-16 ans. Et si, dans un premier temps, l’enfant reçoit toutes les substances immunitaires (anticorps) du lait maternel, le corps commence à les produire activement au cours des périodes suivantes.

Organes d'immunité

Les organes du système immunitaire sont divisés en central et périphérique. Dans le premier cas, il y a ponte, formation et maturation de lymphocytes. - L'unité de base du système immunitaire. Les organes centraux sont la moelle osseuse et le thymus. Ici, il y a une sélection de cellules immunitaires encore immatures. Sur la surface des lymphocytes apparaissent des récepteurs d'antigènes (substance biologiquement active - protéine). Les antigènes peuvent être étrangers, venant de l'extérieur ou de l'intérieur.

Les récepteurs lymphocytaires ne devraient réagir qu'à la structure protéique de quelqu'un d'autre. Par conséquent, les cellules immunitaires qui réagissent avec les propres composés du corps meurent pendant le processus de formation.

La moelle osseuse rouge contient 2 fractions principales de cellules immunitaires: les lymphocytes B et les lymphocytes T. Dans le thymus, la population de lymphocytes T est en train de mûrir. Ces cellules remplissent différentes fonctions, mais leur objectif commun est de lutter contre les infections et les organismes étrangers. Les lymphocytes B sont responsables de la synthèse des anticorps. Les lymphocytes T sont des participants directs de l'immunité cellulaire (ils peuvent absorber et détruire indépendamment les micro-organismes).

Les organes périphériques du système immunitaire comprennent la rate et les ganglions lymphatiques. Avec le flux sanguin, les lymphocytes de la moelle osseuse ou du thymus y pénètrent. Dans les organes périphériques, les cellules se développent et se déposent.

Comment fonctionne l'immunité?

Les agents pathogènes peuvent pénétrer dans le corps humain de deux manières: par la peau ou par les muqueuses. Si la peau n'est pas endommagée, il est très difficile de passer les barrières de protection. La couche dense supérieure de l'épiderme et les substances bactéricides à sa surface empêchent la pénétration de micro-organismes. Les muqueuses ont également des mécanismes de protection sous la forme d'immunoglobulines sécrétoires. Cependant, la structure tendre de telles membranes est facilement endommagée et une infection peut pénétrer à travers cette barrière.

Si les micro-organismes pénètrent dans le corps, ils sont atteints par les lymphocytes. Ils quittent le dépôt et sont envoyés aux agents pathogènes.

Les lymphocytes B commencent à produire des anticorps, les lymphocytes T attaquent eux-mêmes des antigènes étrangers et contrôlent l'intensité de la réponse immunitaire. Une fois l’infection éliminée, des anticorps (immunoglobulines) restent dans le corps et le protègent lors de la prochaine rencontre avec cet agent pathogène.

Causes des maladies auto-immunes

Maladies auto-immunes - une pathologie associée à une violation du système immunitaire humain. Dans le même temps, leurs propres organes et tissus sont perçus comme étrangers, la production d'anticorps commence contre eux.

Les raisons du développement de cet état ne sont pas entièrement comprises. Il y a 4 théories:

  • Un agent infectieux endommage les tissus du corps, alors que ses propres cellules deviennent immunogènes - sont perçues par le corps comme des objets étrangers. Contre eux commence la production d'anticorps (autoanticorps). De cette façon, l'hépatite auto-immune chronique se développe après une lésion virale du foie.
  • Certains microorganismes dans la composition en acides aminés ressemblent à des cellules de tissus humains. Par conséquent, quand ils pénètrent dans l'organisme, le système immunitaire commence à réagir non seulement aux antigènes externes, mais également aux antigènes internes. Ainsi, les cellules rénales sont endommagées au cours de la glomérulonéphrite auto-immune après une infection à streptocoque.
  • Certains organes vitaux sont la glande thyroïde, la prostate a des barrières tissulaires sélectives à l'irrigation sanguine par laquelle seuls les nutriments entrent. Les cellules immunologiques du corps n'y ont pas accès. En cas de violation de l'intégrité de cette membrane (traumatisme, inflammation, infection), des antigènes internes (petites particules de protéines d'organes) tombent dans la circulation sanguine générale. Les lymphocytes commencent une réponse immunitaire contre eux, en prenant de nouvelles protéines pour les agents étrangers.
  • État hyperimmun dans lequel il existe un déséquilibre dans les fractions de lymphocytes T, entraînant une réponse accrue non seulement aux composés protéiques des antigènes étrangers, mais également à leurs propres tissus.

La plupart des lésions auto-immunes ont une évolution chronique avec des périodes d'exacerbation et de rémission.

Hépatite auto-immune

Il a été cliniquement prouvé que le foie peut être endommagé par son propre système immunitaire. Dans la structure des lésions organiques chroniques, l'hépatite auto-immune représente jusqu'à 20% des cas.

L'hépatite auto-immune est une maladie hépatique inflammatoire d'étiologie incertaine, à évolution chronique, accompagnée du développement possible d'une fibrose ou d'une cirrhose. Cette lésion est caractérisée par certains symptômes histologiques et immunologiques.

La première mention de tels dommages au foie est apparue dans la littérature scientifique au milieu du XXe siècle. Ensuite, le terme "hépatite lupoïde" a été utilisé. En 1993, l'International Disease Study Group a proposé le nom actuel de la pathologie.

La maladie survient chez les femmes 8 fois plus souvent que chez les hommes. Les symptômes de l'hépatite auto-immune chez les enfants apparaissent après l'âge de 10 ans. Bien que les personnes d'âges différents puissent être malades, ces lésions hépatiques sont plus fréquentes chez les femmes de moins de 40 ans.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

L'apparition de la maladie peut se développer de 2 manières.

  • Dans le premier cas, le processus auto-immunitaire rappelle une hépatite virale ou toxique. Le début est aigu, peut-être un courant de foudre. Ces patients développent immédiatement des symptômes d'atteinte hépatique. La couleur de la peau change (jaune, gris), l'état de santé général se dégrade, la faiblesse apparaît et l'appétit diminue. Il est souvent possible de détecter des varicosités ou un érythème. En raison de l'augmentation de la concentration de bilirubine, l'urine s'assombrit et les matières fécales deviennent décolorées. Le processus inflammatoire augmente la taille du foie. La charge immunitaire sur la rate provoque son augmentation.
  • La deuxième variante de l'apparition de la maladie est asymptomatique. Cela complique le diagnostic et augmente le risque de complications: cirrhose, carcinome hépatocellulaire. Chez ces patients, les symptômes extrahépatiques prédominent. Le mauvais diagnostic est souvent posé: glomérulonéphrite, diabète sucré, thyroïdite, colite ulcéreuse, etc. Beaucoup plus tard, apparaissent les symptômes caractéristiques des lésions hépatiques.

Il convient de rappeler que les processus auto-immuns peuvent endommager simultanément plusieurs organes. Par conséquent, le tableau clinique n’est pas caractéristique et les symptômes sont divers. La triade principale des symptômes: jaunisse, augmentation de la taille du foie et de la rate.

Types d'hépatite auto-immune

La médecine moderne distingue 3 types d'hépatite auto-immune. Les principales différences d'anticorps présents dans le sang du patient. En fonction du type de maladie établie, il est possible de suggérer les caractéristiques spécifiques de l'évolution, la réponse à l'hormonothérapie et le pronostic.

  1. L'hépatite auto-immune de type 1 est une variante classique de la maladie. Cela se produit généralement chez les jeunes femmes. La cause de la maladie est inconnue. Les lésions auto-immunes de type 1 sont plus courantes en Europe occidentale et en Amérique du Nord. Dans le sang marqué gamma globulinémie (augmente la fraction de protéines sériques, contenant des complexes immuns). À la suite de la dérégulation des lymphocytes T, des auto-anticorps sont produits contre les antigènes des hépatocytes en surface. En l'absence d'un traitement approprié, la probabilité de développer une cirrhose dans les 3 ans suivant l'apparition de la maladie est élevée. La plupart des patients atteints d'hépatite auto-immune de type 1 répondent positivement au traitement par corticostéroïdes. Une rémission persistante peut être obtenue chez 20% des patients, même après l'arrêt du traitement.
  2. Une hépatite auto-immune de type 2 est caractérisée par une évolution plus sévère. Avec lui, la plupart des organes internes peuvent souffrir d'autoanticorps. Des symptômes d'inflammation sont observés dans la glande thyroïde, le pancréas et les intestins. Des maladies concomitantes se développent: thyroïdite auto-immune, diabète sucré, colite ulcéreuse. Les lésions de type 2 sont plus fréquentes chez les enfants de moins de 15 ans, la localisation principale étant en Europe. Une activité significative des complexes immuns augmente le risque de développer des complications, telles que la cirrhose, le carcinome. La stabilité de la maladie hépatique auto-immune au traitement médicamenteux est notée. Avec l'abolition des médicaments hormonaux, une rechute survient.
  3. L'hépatite auto-immune de type 3 ces derniers temps n'est pas considérée comme une forme indépendante de la maladie. Il a été prouvé que les complexes immuns ne sont pas spécifiques. Ils peuvent survenir dans d'autres types de pathologies auto-immunes. Le cours de cette forme est grave, en raison de la défaite d'autres organes et systèmes. Peut-être le développement rapide de la cirrhose. Le traitement par corticostéroïdes ne conduit pas à une rémission complète.

Diagnostic de l'hépatite auto-immune

L'absence de symptômes spécifiques, l'implication dans le processus pathologique d'autres organes rend le diagnostic de cette maladie très difficile. Il est nécessaire d’exclure toutes les causes possibles de dommages au foie: virus, toxines, abus d’alcool, transfusions sanguines.

Le diagnostic final est établi sur la base de la représentation histologique du foie et de la définition des marqueurs immunitaires. À partir d'études simples, vous pouvez déterminer l'état fonctionnel du corps.

Salle de laboratoire

La numération globulaire complète indiquera le nombre et la composition des leucocytes, la présence d'anémie qui se produit lorsque les globules rouges sont détruits et une diminution du nombre de plaquettes en raison d'une perturbation du foie. ESR augmente en raison de l'inflammation.
Dans l'analyse générale de l'urine, le niveau de bilirubine est généralement élevé. Avec une implication dans le processus inflammatoire des reins peuvent apparaître des traces de protéines et de globules rouges.

Les changements dans l'analyse biochimique du sang indiquent des troubles fonctionnels du foie. La quantité totale de protéines diminue, les indicateurs de qualité changent vers les fractions immunitaires.

Significativement plus élevé que les tests hépatiques normaux. En raison de la violation de l'intégrité des hépatocytes, l'ALT et l'AST sont libérés dans le sang. L'excès de bilirubine est déterminé non seulement dans l'urine, mais également dans le sang, et toutes ses formes augmentent. Au cours de l'évolution de la maladie, une diminution spontanée des paramètres biochimiques peut se produire: niveau des gamma globulines, activité des transaminases.

Un test sanguin immunologique montre un défaut dans le système des lymphocytes T et une diminution significative du niveau de cellules régulatrices. Des complexes immuns circulants aux antigènes des cellules de divers organes apparaissent. Le nombre total d'immunoglobulines est en augmentation. Dans l'hépatite auto-immune de type 2, la réaction de Coombs donne souvent un résultat positif. Cela indique l'implication dans le processus immunitaire des globules rouges.

Instrumentale

L'examen instrumental devrait commencer par une échographie. Les patients atteints d'hépatite auto-immune présentent une hypertrophie diffuse du foie. Les contours du corps ne changent pas, les angles des actions correspondent à la norme. Le parenchyme hépatique à l’étude échographique est hétérogène. Lors de la réalisation de cette méthode de diagnostic chez des patients atteints de cirrhose auto-immune, une augmentation de la taille de l'organe, de la tubérosité des bords et de l'arrondi des angles.

L'échostructure du parenchyme est hétérogène, il y a des nœuds, des brins, le schéma vasculaire est épuisé.

L'IRM et le scanner du foie ne sont pas spécifiques. L'hépatite et la cirrhose dans le processus auto-immun ne présentent aucun signe caractéristique. Ces méthodes de diagnostic peuvent confirmer la présence d'un processus inflammatoire, d'une modification de la structure de l'organe et de l'état des vaisseaux hépatiques.

L'image histologique indique un processus inflammatoire actif dans le foie. En même temps qu'une infiltration lymphatique, une cirrhose est détectée. Les soi-disant rosettes sont formées: groupes d'hépatocytes séparés par des septa. Les inclusions graisseuses sont absentes. Avec une diminution de l'activité du processus, le nombre de foyers de nécrose diminue, ils sont remplacés par un tissu conjonctif dense.

Pendant les périodes de rémission, l'intensité du processus inflammatoire diminue, mais l'activité fonctionnelle des cellules du foie n'est pas restaurée à des niveaux normaux. Les exacerbations ultérieures augmentent le nombre de foyers de nécrose, aggravant l'évolution de l'hépatite. Une cirrhose persistante se développe.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Après avoir effectué toutes les procédures de diagnostic nécessaires, il est important de choisir un traitement pathogénique efficace. En raison de la gravité de l'état du patient et des éventuels effets secondaires, le traitement de cette hépatite est effectué à l'hôpital.

Le prednisone est le médicament de choix pour traiter les maladies auto-immunes. Il réduit l'activité du processus pathologique dans le foie en stimulant la fraction régulatrice des lymphocytes T, réduisant ainsi la production de gamma-globulines qui endommagent les hépatocytes.

Il existe plusieurs schémas thérapeutiques pour ce médicament. La monothérapie avec la prednisone implique l'utilisation de doses élevées, ce qui augmente le risque de complications chez les patients jusqu'à 44%. Les plus dangereux sont: diabète, infections graves, obésité, retard de croissance chez les enfants.

Minimiser les complications du traitement en utilisant des schémas thérapeutiques combinés. La combinaison de prednisolone avec l'azathioprine permet 4 fois de réduire la probabilité des conditions ci-dessus. Ce schéma est préférable chez les femmes ménopausées, chez les patients insulinorésistants, hypertendus, en surpoids.

Il est important de commencer le traitement à temps. Ceci est démontré par les données sur la survie des patients atteints d'hépatite auto-immune. La thérapie, qui a débuté au cours de la première année de la maladie, augmente l’espérance de vie de 61%.

Le schéma thérapeutique avec la prednisone implique une dose initiale de 60 mg suivie d'une réduction à 20 mg par jour. Sous le contrôle des paramètres sanguins, les dosages peuvent être ajustés. Avec une diminution de l'activité du processus immunitaire inflammatoire, la dose d'entretien des glucocorticoïdes est réduite. Schéma immunosuppresseur combiné implique l'utilisation de doses thérapeutiques plus faibles de médicaments.

La durée moyenne de traitement est de 22 mois. L’amélioration de l’état du patient se produit au cours des trois premières années. Cependant, l'hormonothérapie a des contre-indications et des restrictions d'utilisation. Par conséquent, pendant le traitement, il est nécessaire de prendre en compte les caractéristiques individuelles de chaque patient et de sélectionner les médicaments de manière à ce que les avantages l'emportent sur les risques.

Un traitement radical de l'hépatite auto-immune est la greffe de foie. Il est indiqué chez les patients qui ne répondent pas aux médicaments hormonaux, qui présentent des rechutes constantes de la maladie, une progression rapide du processus, des contre-indications et des effets indésirables du traitement par corticostéroïdes.

Les hépatoprotecteurs sont capables de supporter les cellules du foie. Les principaux groupes de médicaments de cette pathologie peuvent être considérés comme des phospholipides et des acides aminés essentiels. La tâche principale de ces médicaments est d'aider les hépatocytes non seulement à préserver leur intégrité, mais également à réduire les effets toxiques des immunosuppresseurs sur les cellules du foie.

Prévisions

La disponibilité de méthodes de diagnostic modernes et une vaste expérience dans l'utilisation de la thérapie pathogénétique ont augmenté la survie des patients. Avec un traitement précoce, l'absence de cirrhose, l'hépatite de type 1, le pronostic est favorable. Peut atteindre une rémission clinique et histologique persistante.

Lorsque le patient est en retard, le pronostic se détériore. En règle générale, ces patients, outre l'hépatite, présentent déjà des lésions hépatiques plus graves (cirrhose, carcinome hépatocellulaire). La combinaison de cette pathologie réduit l'efficacité de l'hormonothérapie, raccourcit considérablement l'espérance de vie du patient.

Si vous constatez des dommages au foie, il est important de consulter rapidement un spécialiste. La négligence des symptômes et l'auto-traitement sont des facteurs pouvant avoir un effet néfaste sur la santé!

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