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Les premiers symptômes de l'hépatite auto-immune, le diagnostic et le schéma thérapeutique

Les régimes

L'hépatite auto-immune est une maladie hépatique inflammatoire d'étiologie incertaine, à évolution chronique, accompagnée du développement possible d'une fibrose ou d'une cirrhose. Cette lésion est caractérisée par certains symptômes histologiques et immunologiques.

La première mention de tels dommages au foie est apparue dans la littérature scientifique au milieu du XXe siècle. Ensuite, le terme "hépatite lupoïde" a été utilisé. En 1993, l'International Disease Study Group a proposé le nom actuel de la pathologie.

Qu'est ce que c'est

L'hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire du parenchyme hépatique d'étiologie inconnue (cause), accompagnée de l'apparition dans le corps d'un grand nombre de cellules immunitaires (gamma globulines, autoanticorps, macrophages, lymphocytes, etc.)

Causes de développement

On pense que les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'hépatite auto-immune; L'incidence maximale se produit entre 15 et 25 ans ou la ménopause.

La base de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est la production d'auto-anticorps, dont les cellules cibles sont les cellules du foie - les hépatocytes. Les causes du développement sont inconnues. Les théories expliquant l'apparition de la maladie reposent sur l'hypothèse de l'influence d'une prédisposition génétique et de facteurs déclencheurs:

  • infection par les virus de l'hépatite, l'herpès;
  • altération (endommagement) du tissu hépatique par des toxines bactériennes;
  • prendre des médicaments qui induisent une réponse immunitaire ou une altération.

Le début de la maladie peut être provoqué à la fois par un facteur unique et par leur combinaison. Cependant, la combinaison de déclencheurs alourdit le cours du processus et contribue à la progression rapide du processus.

Formes de la maladie

Il existe 3 types d'hépatite auto-immune:

  1. Il survient dans environ 80% des cas, plus souvent chez les femmes. Elle se caractérise par un tableau clinique classique (hépatite lupoïde), la présence d'anticorps anti-ANA et SMA, une pathologie immunitaire concomitante dans d'autres organes (thyroïdite auto-immune, colite ulcéreuse, diabète, etc.), une évolution lente sans manifestations cliniques violentes.
  2. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de l'hépatite de type I, la principale caractéristique étant la détection des anticorps SLA / LP dirigés contre l'antigène hépatique soluble.
  3. Elle a une évolution maligne, un pronostic défavorable (au moment du diagnostic, une cirrhose du foie est détectée chez 40 à 70% des patients), elle se développe également plus souvent chez les femmes. Caractérisé par la présence dans le sang d'anticorps anti-LKM-1 dirigés contre le cytochrome P450 et d'anticorps LC-1. Les manifestations immunitaires extrahépatiques sont plus prononcées que dans le type I.

À l'heure actuelle, on s'interroge sur l'existence d'une hépatite auto-immune de type III. il est proposé de ne pas la considérer comme une forme distincte, mais comme un cas particulier de maladie du type I.

La division de l'hépatite auto-immune en types n'a pas de signification clinique significative, ce qui représente un intérêt scientifique plus important, car elle n'entraîne aucun changement en termes de mesures de diagnostic et de tactiques de traitement.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Les manifestations ne sont pas spécifiques: il n'y a pas un seul signe qui le catégorise de manière unique en tant que symptôme exact de l'hépatite auto-immune. La maladie débute, en règle générale, progressivement, avec des symptômes communs (un début soudain se produit dans 25-30% des cas):

  • mal de tête;
  • une légère augmentation de la température corporelle;
  • jaunissement de la peau;
  • flatulences;
  • fatigue
  • faiblesse générale;
  • manque d'appétit;
  • des vertiges;
  • lourdeur dans l'estomac;
  • douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
  • hypertrophie du foie et de la rate.

Avec la progression de la maladie dans les derniers stades sont observés:

  • pâleur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • douleur dans le coeur;
  • rougeur des paumes;
  • l'apparition de télangiectasies (varicosités) sur la peau;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • encéphalopathie hépatique (démence);
  • coma hépatique.

Le tableau clinique est complété par la symptomatologie des comorbidités; le plus souvent, il s'agit de douleurs migratoires dans les muscles et les articulations, d'une augmentation soudaine de la température corporelle et d'une éruption maculopapulaire sur la peau. Les femmes peuvent avoir des plaintes concernant des irrégularités menstruelles.

Diagnostics

Les critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Selon les critères internationaux, il est possible de parler d'hépatite auto-immune si:

  • le niveau de γ-globulines et d'IgG dépasse les valeurs normales de 1,5 fois ou plus;
  • augmentation significative de l'activité de AST, ALT;
  • une histoire de manque de transfusion sanguine, de médicaments hépatotoxiques, d'abus d'alcool;
  • les marqueurs d'infection virale active ne sont pas détectés dans le sang (hépatites A, B, C, etc.);
  • titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) pour adultes de plus de 1:80; pour les enfants de plus de 1:20.

Une biopsie du foie avec un examen morphologique d'un échantillon de tissu révèle une image d'hépatite chronique avec des signes d'activité prononcée. Les signes histologiques de l'hépatite auto-immune sont des ponts ou une nécrose en escalier du parenchyme, une infiltration lymphoïde avec une abondance de plasmocytes.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes - médicaments immunosuppresseurs (immunité de suppression). Cela permet de réduire l'activité des réactions auto-immunes détruisant les cellules du foie.

Il existe actuellement deux schémas thérapeutiques pour l'hépatite auto-immune: l'association (prednisone + azathioprine) et la monothérapie (doses élevées de prednisolone). Leur efficacité est à peu près la même, les deux programmes vous permettent d’obtenir une rémission et d’augmenter le taux de survie. Cependant, la combinaison thérapeutique se caractérise par une incidence plus faible d'effets secondaires, qui est de 10%, alors que dans le traitement par la prednisone seule, ce chiffre atteint 45%. Par conséquent, avec une bonne tolérance à l'azathioprine, la première option est préférable. Le traitement d'association est particulièrement indiqué pour les femmes âgées et les patients souffrant de diabète, d'ostéoporose, d'obésité et d'une irritabilité nerveuse accrue.

La monothérapie est prescrite aux femmes enceintes, aux patients atteints de divers néoplasmes, souffrant de formes sévères de cytopénie (déficit de certains types de cellules sanguines). Avec un traitement ne dépassant pas 18 mois, aucun effet secondaire prononcé n’est observé. Pendant le traitement, la dose de prednisone est progressivement réduite. La durée du traitement de l'hépatite auto-immune est de 6 mois à 2 ans. Dans certains cas, le traitement est effectué tout au long de la vie.

Traitement chirurgical

Cette maladie ne peut être guérie que par une intervention chirurgicale consistant en une greffe du foie (greffe). L'opération est assez grave et difficile à porter pour les patients. Il existe également un certain nombre de complications et de inconvénients plutôt dangereux causés par une greffe d'organe:

  • le foie peut ne pas s'installer et être rejeté par le corps, malgré l'utilisation constante de médicaments qui suppriment l'immunité;
  • l'utilisation constante d'immunosuppresseurs est difficile à porter pour le corps, car pendant cette période, il est possible de contracter n'importe quelle infection, même le plus commun des ARVI, pouvant entraîner le développement d'une méningite (inflammation des méninges), d'une pneumonie ou d'une septicémie dans des conditions d'immunité réduite;
  • Un foie greffé peut ne pas remplir sa fonction, puis une insuffisance hépatique aiguë se développe et entraîne la mort.

Un autre problème est de trouver un donneur approprié, cela peut prendre même quelques années et cela ne coûte pas très cher (environ 100 000 dollars).

Hépatite auto-immune

Si l'évolution de la maladie a conduit à une cirrhose du foie, le patient a le droit de contacter le bureau de l'UIT (l'organisation qui effectue l'examen médical et social) afin de confirmer les modifications apportées à cet organe et de recevoir l'aide de l'État.

Si le patient est contraint de changer de lieu de travail en raison de son état de santé mais peut occuper un autre poste moins bien rémunéré, il a droit à un troisième groupe d'invalidité.

  1. Lorsque la maladie évolue de façon discontinue et récurrente, le patient fait l'expérience: dysfonctionnement hépatique modéré et grave, limitations de la capacité de libre-service, le travail n'est possible que dans des conditions de travail spécialement créées, en utilisant des moyens techniques auxiliaires, puis le deuxième groupe d'invalidité est présumé.
  2. Le premier groupe peut être obtenu si la maladie progresse rapidement et si le patient est atteint d'insuffisance hépatique grave. L'efficacité et la capacité du patient à prendre en charge sa santé sont tellement réduites que les médecins écrivent dans son dossier médical l'inaptitude totale à travailler.

Il est possible de travailler, de vivre et de traiter cette maladie, mais cela reste considéré comme très dangereux, car les raisons de son apparition ne sont pas complètement comprises.

Mesures préventives

Dans l'hépatite auto-immune, seule une prophylaxie secondaire est possible, qui consiste à exercer des activités telles que:

  • visites régulières chez un gastroentérologue ou un hépatologue;
  • surveillance constante du niveau d'activité des enzymes hépatiques, des immunoglobulines et des anticorps;
  • adhésion à un régime alimentaire spécial et à un traitement doux;
  • limiter le stress émotionnel et physique, prendre divers médicaments.

Le diagnostic opportun, les médicaments correctement prescrits, les remèdes traditionnels à base de plantes, le respect des mesures préventives et les prescriptions du médecin donneront à un patient ayant reçu un diagnostic d'hépatite auto-immune la possibilité de traiter efficacement cette maladie dangereuse pour la santé et la vie.

Prévisions

Si elle n'est pas traitée, la maladie progresse régulièrement. les rémissions spontanées ne se produisent pas. L'hépatite auto-immune a pour résultat une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique; La survie à 5 ans ne dépasse pas 50%.

Avec l'aide d'une thérapie opportune et bien effectuée, il est possible d'obtenir une rémission chez la plupart des patients; Cependant, le taux de survie pour 20 ans est supérieur à 80%. La transplantation hépatique donne des résultats comparables à la rémission obtenue avec le médicament: un pronostic à 5 ans est favorable chez 90% des patients.

Hépatite auto-immune: causes, symptômes, méthodes de détection et de traitement, pronostic

L'hépatite auto-immune est un processus inflammatoire diffus dans le foie de nature inconnue, caractérisé par des manifestations extrahépatiques prononcées et une bonne réponse au traitement par corticostéroïdes. C'est une pathologie relativement rare, conduisant finalement à une cirrhose du foie. Selon les statistiques, en Europe, le taux d'incidence varie de 20 à 50 cas sur 1 million, principalement chez les femmes. La proportion d'hommes et de femmes malades est de 8: 1.

Pourquoi

La science médicale n'a pas encore été en mesure de donner une réponse exacte à la question de savoir pourquoi l'hépatite se développe. On sait que la maladie survient généralement chez des personnes présentant une prédisposition génétique. Il a une relation étroite avec un certain nombre d'antigènes du complexe d'histocompatibilité principaux impliqués dans les processus immunorégulateurs. Chez ces patients, la fonction du système immunitaire est altérée et l'activité des suppresseurs de T diminue, ce qui entraîne la formation dans les tissus de différentes classes d'anticorps - à leurs propres cellules et à leurs membranes, des protéines spécifiques. Les anticorps circulants et les complexes immuns endommagent les cellules du foie et d'autres organes.

Lance le processus auto-immunitaire de l’un des facteurs de déclenchement:

Comment manifeste

Les manifestations cliniques de l'hépatite auto-immune sont diverses et en même temps non spécifiques. Il n'y a pas un seul symptôme qui permettrait à un médecin de diagnostiquer avec précision. La maladie peut avoir à la fois un début aigu, ressemblant à une atteinte du foie lors d’une hépatite virale, et une évolution asymptomatique cachée.

Dans la plupart des cas, les premiers symptômes apparaissent chez une personne âgée de 10 à 30 ans; moins souvent, l'hépatite se manifeste après la ménopause. Les premiers signes de maladie peuvent être:

  • faiblesse sans cause;
  • malaise;
  • diminution de la capacité de travail;
  • lourdeur dans l'hypochondre droit;
  • foie élargi;
  • légère jaunisse.

Si l'hépatite débute par un ictère grave, il faut alors le différencier de l'hépatite aiguë d'étiologie virale.

Parfois, la maladie fait ses débuts avec fièvre et manifestations extrahépatiques:

Au même moment, l'ictère apparaît plus tard. Sa gravité peut être différente. Chez ces patients, le processus auto-immun affecte divers organes internes. Ils sont souvent suivis avec l’une des maladies suivantes:

Souvent, ces états, seuls ou en combinaison, sont détectés quelque temps avant la manifestation de l'hépatite.

Lors de l'examen des patients a révélé:

  • signes hépatiques (rougeur des paumes, télangiectasie);
  • hypertrophie du foie et de la rate;
  • augmentation de l'activité des aminotransférases (5 à 10 fois);
  • augmentation de l'ESR;
  • leuco- et thrombocytopénie;
  • augmentation du niveau de bilirubine;
  • changements dans le protéinogramme;
  • auto-anticorps.

Dans tous les cas, la maladie progresse de façon continue, ne présente pas de rémission spontanée, conduit à une cirrhose du foie et à une insuffisance hépatique. L'amélioration de l'état général est possible, mais c'est très court. Sans traitement, les indicateurs biochimiques ne reviennent pas à la normale même avec une dynamique clinique positive. Dans les stades ultérieurs dus à l'hypertension portale se développent

Formes cliniques

Selon les anticorps détectés chez un patient, plusieurs types d'hépatite auto-immune sont isolés. Chacun d’entre eux a ses particularités, sa réaction au traitement et son pronostic:

  • Dans le premier type, des anticorps antinucléaires ou anti-muscles lisses circulent dans le sang des patients. Il peut se développer à tout âge. Sans traitement pendant 3 ans transformé en cirrhose. Il est bien traitable avec les corticostéroïdes. Possible rémission à long terme.
  • Le second type est moins fréquent et surtout chez les enfants. Il se caractérise par la présence moins fréquente d'anticorps dirigés contre les microsomes hépatiques - contre l'antigène cytosolique hépatique. Il se caractérise par une activité biochimique élevée. Le pronostic de cette pathologie est pire, la cirrhose se développe 2 fois plus souvent. L'hépatite est plus résistante au traitement, après l'annulation des immunosuppresseurs, une rechute immédiate survient.
  • Chez les patients atteints du troisième type d'hépatite B, des anticorps anti-antigènes hépatiques et hépatiques du pancréas s'accumulent dans le corps. Son évolution clinique ne diffère pratiquement pas de la première variante.

En plus des types traditionnels de la maladie en pratique clinique, on trouve souvent ce qu'on appelle des syndromes croisés. Ils se caractérisent par une combinaison de caractéristiques de l'hépatite auto-immune avec une cirrhose biliaire primitive, une cholangite sclérosante primitive ou une hépatite virale chronique. Ils sont basés sur une violation de la tolérance immunologique aux auto-antigènes.

Quelles sont les méthodes de diagnostic

L’hépatite auto-immune peut être suspectée par un médecin en raison d’une combinaison de signes typiques de l’hépatite et de manifestations extrahépatiques. Le processus de diagnostic commence par la collecte des plaintes et l'étude de l'historique de la maladie. Ceci élimine la présence de dommages au foie de différentes étiologies:

  • hépatite virale (principalement B et C);
  • Maladie de Wilson-Konovalov;
  • l'hémochromatose;
  • lésions hépatiques toxiques;
  • cirrhose biliaire primitive;
  • cholangite sclérosante primitive.

Le plan d'examen de ces patients comprend:

  • analyses générales de sang et d'urine;
  • biochimie sanguine (ALT, AST, fractions de bilirubine, phosphatase alcaline, y-globulines);
  • niveau d'autoanticorps;
  • identification des marqueurs d'hépatite virale;
  • Échographie du foie et des organes abdominaux;
  • biopsie du foie suivie d'un examen histologique.

Les cliniciens ont développé des critères de diagnostic pour l'hépatite auto-immune:

  • appartenant au sexe féminin;
  • jeune âge
  • prédisposition génétique;
  • la présence d'autres maladies de la nature auto-immune;
  • dysfonctionnement du système immunitaire;
  • changements caractéristiques dans le sang (hyperprotéinémie, hypergammaglobulinémie, accélération de la RSE - plus de 20 mm / h);
  • la présence d'anticorps antinucléaires, l'absence d'anticorps anti-mitochondries;
  • changements morphologiques typiques;
  • bon effet du traitement immunosuppresseur.

Les principales approches de traitement

Le traitement des patients atteints d'hépatite auto-immune vise à obtenir une rémission complète (clinique et de laboratoire). Il est basé sur un traitement immunosuppresseur pathogénique. En raison du fait que la cause de la maladie est inconnue, le traitement étiotropique n'a pas été développé.

Avec des symptômes cliniques graves et la progression rapide du processus, le traitement commence immédiatement après le diagnostic. Mais il y a des situations où sa nomination est considérée comme inutile:

  • avec flux asymptomatique (l'observation du patient est indiquée);
  • cytopénie grave (les immunosuppresseurs ne doivent pas être utilisés);
  • cirrhose décompensée (seul un traitement symptomatique est effectué).

Les corticostéroïdes, la prednisone et la méthylprednisolone sont considérés comme les médicaments de choix dans cette catégorie de patients. C'est avec leur aide qu'il est possible de réduire la production de cytokines pro-inflammatoires dans le corps et de réduire l'activité du processus pathologique dans le foie. Avec une activité modérée, la prednisone est administrée à une dose de 1 mg par 1 kg de poids corporel. Après avoir obtenu des résultats positifs, la dose est réduite au minimum efficace. Après avoir atteint une rémission stable, un retrait complet du médicament est possible.

En cas d’absence d’efficacité ou de prévention des effets secondaires, ils peuvent être utilisés en association avec des cytostatiques. Cela vous permet de réduire la dose de prednisone sans perte d'efficacité. Le plus souvent, l’azathioprine est prescrite à ces patients. S'il est intolérable, d'autres agents immunosuppresseurs peuvent être utilisés.

Ce traitement est efficace chez la majorité des personnes souffrant d'hépatite auto-immune. Pour maintenir la rémission, il est généralement nécessaire de prendre une petite dose de glucocorticoïdes en continu (avec ou sans azathioprine). Chez un tiers des patients, le sevrage complet du médicament est possible après 4 ans de traitement. Avant cela, une biopsie du foie doit être réalisée: un examen histologique ne doit pas être suivi de modifications inflammatoires. Cependant, le patient doit être sous observation, car toute manifestation d'activité (augmentation du nombre de transaminases, symptômes cliniques) sert de motif à la reprise du traitement.

Si la rémission ne peut pas être obtenue de cette manière, d'autres immunosuppresseurs peuvent être administrés au patient:

  • le budésonide;
  • tacrolimus;
  • cyclophosphamide;
  • cyclosporine A.

Certains patients présentent une résistance primaire au traitement immunosuppresseur. Leur état pendant le traitement continue de se détériorer. La seule chose qui peut les aider est une greffe de foie.

Quel médecin contacter

L'hépatite auto-immune est une maladie grave qui affecte de nombreux organes. Par conséquent, un patient est traité par un hépatologue ou un gastro-entérologue, consulte en outre un endocrinologue, un rhumatologue, un immunologiste, un hématologue, un neurologue et d'autres spécialistes.

Conclusion

Le pronostic de l'hépatite auto-immune est très grave. Sans traitement, la plupart des patients décèdent au cours des cinq premières années suivant le diagnostic. L'utilisation de méthodes modernes de traitement ralentit le processus pathologique dans le foie et vous permet d'obtenir une rémission clinique et de laboratoire. En conséquence, l'espérance de vie de ces patients augmente: 80% d'entre eux ont franchi une étape importante après 20 ans.

L'hépatologue N. V. Marchenko, gastroentérologue, parle de l'hépatite auto-immune:

Hépatite auto-immune

Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune?

L'hépatite auto-immune (AIG) est une lésion hépatique progressive de nature nécrotique inflammatoire, qui révèle la présence d'anticorps hépatiques dans le sérum sanguin et de taux élevés d'immunoglobulines. En d’autres termes, lorsque l’hépatite auto-immune est la destruction du foie par le système immunitaire du corps. L'étiologie de la maladie n'est pas entièrement comprise.

Les conséquences directes de cette maladie qui évolue rapidement sont l’insuffisance rénale et la cirrhose du foie, qui peuvent être fatales.

Selon les statistiques, l'hépatite auto-immune est diagnostiquée dans 10 à 20% des cas sur l'ensemble des hépatites chroniques et est considérée comme une maladie rare. Les femmes en souffrent 8 fois plus souvent que les hommes, alors que le pic d'incidence tombe sur deux périodes d'âge: 20-30 ans et après 55 ans.

Causes de l'hépatite auto-immune

Les causes de l'hépatite auto-immune ne sont pas bien comprises. Un point fondamental est la présence d'un déficit d'immunorégulation - la perte de tolérance à ses propres antigènes. Il est supposé que la prédisposition génétique joue un certain rôle. Une telle réaction de l'organisme est peut-être une réaction à l'introduction d'un agent infectieux provenant de l'environnement extérieur, dont l'activité joue le rôle de «déclencheur» dans le développement d'un processus auto-immun.

Ces facteurs peuvent être les virus de la rougeole, de l’herpès (Epstein-Barr), de l’hépatite A, B, C et de certains médicaments (interféron, etc.).

En outre, plus de 35% des patients atteints de cette maladie présentent d'autres syndromes auto-immuns.

Maladies associées à AIG:

Anémie hémolytique et pernicieuse;

Lichen plan;

Neuropathie nerveuse périphérique;

Cholangite sclérosante primitive;

Parmi celles-ci, la polyarthrite rhumatoïde, la colite ulcéreuse, la synovite et la maladie de Graves sont les plus fréquentes en association avec l'AIG.

Types d'hépatite auto-immune

En fonction des anticorps détectés dans le sang, on distingue 3 types d'hépatite auto-immune, chacun ayant ses propres caractéristiques, bien sûr, une réponse spécifique au traitement par médicaments immunosuppresseurs et au pronostic.

Type 1 (anti-SMA, anti-ANA positif)

Il peut apparaître à n'importe quel âge, mais il est plus souvent diagnostiqué entre 10 et 20 ans et plus de 50 ans. En l'absence de traitement, une cirrhose survient chez 43% des patients dans les trois ans. Chez la plupart des patients, le traitement immunosuppresseur donne de bons résultats. Une rémission stable après l'arrêt du traitement est observée chez 20% des patients. Ce type d'AIG est le plus répandu aux États-Unis et en Europe occidentale.

Type 2 (anti-LKM-l positif)

On l'observe beaucoup moins fréquemment, il représente 10-15% du nombre total de cas d'AIG. Les enfants sont principalement malades (de 2 à 14 ans). Cette forme de la maladie se caractérise par une activité biochimique plus forte, une cirrhose se formant en trois ans se forme 2 fois plus souvent qu'avec l'hépatite 1.

Le type 2 est plus résistant à l’immunothérapie, l’arrêt des médicaments entraîne généralement une rechute. Plus souvent qu'avec le type 1, on associe d'autres maladies immunitaires (vitiligo, thyroïdite, diabète insulino-dépendant, colite ulcéreuse). Aux États-Unis, le type 2 est diagnostiqué chez 4% des patients adultes atteints d'AIG, tandis que le type 1 est diagnostiqué chez 80%. Il convient également de noter que 50 à 85% des patients atteints d'une maladie de type 2 et seulement 11% de ceux de type 1 sont atteints d'hépatite C.

Type 3 (anti-SLA positif)

Avec ce type d'AIG, des anticorps contre l'antigène hépatique (SLA) sont formés. Très souvent, ce type de facteur rhumatoïde est détecté. Il convient de noter que 11% des patients atteints d'hépatite de type 1 ont également un anti-SLA. Il n'est donc pas clair si ce type d'AIG est de type 1 ou doit être attribué à un type distinct.

En plus des types traditionnels, il existe parfois des formes qui, parallèlement à la clinique classique, peuvent présenter des signes d'hépatite virale chronique, de cirrhose biliaire primitive ou de cholangite sclérosante primitive. Ces formes sont appelées syndromes auto-immuns croisés.

Symptômes de l'hépatite auto-immune

Dans environ un tiers des cas, la maladie commence soudainement et ses manifestations cliniques ne peuvent être distinguées des symptômes de l'hépatite aiguë. Par conséquent, le diagnostic d'hépatite virale ou toxique est parfois posé par erreur. Il y a une faiblesse grave, un manque d'appétit, l'urine devient foncée, il y a une jaunisse intense.

Avec le développement progressif de la maladie, la jaunisse peut être insignifiante, périodiquement il y a une sévérité et une douleur à droite sous les côtes, les troubles végétatifs jouent un rôle prédominant.

Au maximum des symptômes, nausée, prurit, lymphadénopathie (lymphadénopathie) sont associés aux symptômes ci-dessus. Douleur et jaunisse instables, aggravées lors d'exacerbations. De plus, pendant les exacerbations, des signes d'ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale) peuvent apparaître. Une augmentation du foie et de la rate. Dans le contexte de l'hépatite auto-immune, 30% des femmes développent une aménorrhée, un hirsutisme (pilosité accrue) est possible, ainsi que des garçons et des hommes - gynécomastie.

Les réactions cutanées typiques sont les capillaires, les érythèmes, les télangiectasies (varicosités) du visage, du cou, des mains et de l'acné, comme chez presque tous les patients, des déviations du système endocrinien sont détectées. L'éruption hémorragique laisse la pigmentation derrière.

Les manifestations systémiques de l'hépatite auto-immune incluent la polyarthrite des grosses articulations. Cette maladie est caractérisée par une combinaison de dommages au foie et de troubles immunitaires. Il existe des maladies telles que la colite ulcéreuse, la myocardite, la thyroïdite, le diabète, la glomérulonéphrite.

Cependant, chez 25% des patients, la maladie est asymptomatique aux stades précoces et ne se rencontre qu'au stade de la cirrhose du foie. S'il existe des signes de processus infectieux aigus (virus de l'herpès de type 4, hépatite virale, cytomégalovirus), le diagnostic d'hépatite auto-immune est mis en doute.

Diagnostics

Les critères de diagnostic de la maladie sont les marqueurs sérologiques, biochimiques et histologiques. Des méthodes de recherche telles que l'échographie, l'IRM du foie, ne jouent pas un rôle significatif en termes de diagnostic.

Le diagnostic d'hépatite auto-immune peut être posé dans les conditions suivantes:

Des antécédents d'absence de preuves de transfusion sanguine, de prise de médicaments hépatotoxiques, d'usage récent d'alcool;

Le taux d'immunoglobulines dans le sang dépasse la norme de 1,5 fois ou plus;

Dans le sérum, aucun marqueur d'infections virales actives (hépatite A, B, C, virus d'Epstein-Barr, cytomégalovirus) n'a été détecté;

Les titres d'anticorps (SMA, ANA et LKM-1) dépassent 1:80 pour les adultes et 1:20 pour les enfants.

Enfin, le diagnostic est confirmé sur la base des résultats de la biopsie du foie. Lors de l'examen histologique, une nécrose des tissus par étapes ou en pont, une infiltration lymphoïde (accumulation de lymphocytes) doit être identifiée.

L'hépatite auto-immune doit être différenciée de l'hépatite virale chronique, de la maladie de Wilson, de l'hépatite liée à l'alcool et aux drogues, du foie gras non alcoolique, de la cholangite et de la cirrhose biliaire primitive. En outre, la présence de pathologies telles que des dommages aux canaux biliaires, des granulomes (nodules formés sur le fond du processus inflammatoire) est inacceptable - cela indique très probablement une autre pathologie.

L'AIH diffère des autres formes d'hépatite chronique en ce que dans ce cas, il n'est pas nécessaire d'attendre que le diagnostic se transforme en une forme chronique (c'est-à-dire environ 6 mois). Il est possible de diagnostiquer AIG à tout moment de son évolution clinique.

Traitement de l'hépatite auto-immune

Le traitement repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes - médicaments immunosuppresseurs (immunité de suppression). Cela permet de réduire l'activité des réactions auto-immunes détruisant les cellules du foie.

Il existe actuellement deux schémas thérapeutiques: association (prednisone + azathioprine) et monothérapie (fortes doses de prednisone). Leur efficacité est à peu près la même, les deux programmes vous permettent d’obtenir une rémission et d’augmenter le taux de survie. Cependant, la combinaison thérapeutique se caractérise par une incidence plus faible d'effets secondaires, qui est de 10%, alors que dans le traitement par la prednisone seule, ce chiffre atteint 45%. Par conséquent, avec une bonne tolérance à l'azathioprine, la première option est préférable. Le traitement d'association est particulièrement indiqué pour les femmes âgées et les patients souffrant de diabète, d'ostéoporose, d'obésité et d'une irritabilité nerveuse accrue.

La monothérapie est prescrite aux femmes enceintes, aux patients atteints de divers néoplasmes, souffrant de formes sévères de cytopénie (déficit de certains types de cellules sanguines). Avec un traitement ne dépassant pas 18 mois, aucun effet secondaire prononcé n’est observé. Pendant le traitement, la dose de prednisone est progressivement réduite. La durée du traitement de l'hépatite auto-immune est de 6 mois à 2 ans. Dans certains cas, le traitement est effectué tout au long de la vie.

Indications de la corticothérapie

Le traitement aux stéroïdes est obligatoire en cas d'invalidité, ainsi que l'identification de ponts ou la nécrose en escalier dans l'analyse histologique. Dans tous les autres cas, la décision est prise sur une base individuelle. L'efficacité du traitement par corticostéroïdes n'a été confirmée que chez les patients présentant un processus évolutif actif. Avec des symptômes cliniques légers, le rapport avantages / risques est inconnu.

En cas d'échec du traitement immunosuppresseur pendant quatre ans, avec des rechutes fréquentes et des effets secondaires graves, la seule solution est la greffe de foie.

Pronostic et prévention

En l'absence de traitement, l'hépatite auto-immune progresse et les rémissions spontanées sont impossibles. L'insuffisance hépatique et la cirrhose sont une conséquence inévitable. Le taux de survie à cinq ans dans ce cas est de 50%.

Avec une thérapie opportune et correctement choisie, il est possible d'obtenir une rémission stable chez la majorité des patients, le taux de survie à 20 ans dans ce cas est de 80%.

La combinaison d'une inflammation hépatique aiguë avec une cirrhose a un mauvais pronostic: 60% des patients décèdent dans les cinq ans, 20% dans les deux ans.

Chez les patients présentant une nécrose en plusieurs étapes, l'incidence de la cirrhose dans les cinq ans est de 17%. En l'absence de complications telles que l'ascite et l'encéphalopathie hépatique, qui réduisent l'efficacité du traitement par stéroïdes, le processus inflammatoire de 15 à 20% des patients s'autodétruit, quelle que soit l'activité de la maladie.

Les résultats de la transplantation hépatique sont comparables à la rémission des médicaments: 90% des patients ont un pronostic favorable à 5 ans.

Avec cette maladie, seule une prévention secondaire est possible. Elle consiste en des visites régulières chez un gastro-entérologue et en une surveillance constante du niveau d'anticorps, d'immunoglobulines et de l'activité des enzymes hépatiques. Les patients atteints de cette maladie sont invités à observer un régime et un régime d'épargne, à limiter le stress physique et émotionnel, à refuser la vaccination prophylactique et à limiter la consommation de divers médicaments.

Éducation: Un diplôme en «médecine» a été obtenu à l'Académie de médecine militaire. S.M. Kirov (2007). À l'Académie de médecine de Voronej. N. N. Burdenko est diplômé de la résidence en hépatologie (2012).

Qu'est-ce que l'hépatite auto-immune, ses symptômes et ses méthodes de traitement?

L'hépatite auto-immune (AH) est une maladie très rare parmi tous les types d'hépatite et de maladies auto-immunes.

En Europe, la fréquence d'occurrence est de 16 à 18 patients hypertendus pour 100 000 habitants. En Alaska et en Amérique du Nord, la prévalence est plus élevée que dans les pays européens. Au Japon, le taux d'incidence est faible. Chez les Afro-Américains et les Latino-Américains, l'évolution de la maladie est plus rapide et plus difficile, les mesures thérapeutiques moins efficaces et la mortalité plus élevée.

La maladie survient dans tous les groupes d'âge, le plus souvent les femmes sont malades (10-30 ans, 50-70 ans). Les enfants hypertendus peuvent apparaître entre 6 et 10 ans.

AH en l'absence de traitement est dangereux par le développement de la jaunisse, cirrhose du foie. La survie des patients hypertendus sans traitement est de 10 ans. Avec une hépatite plus agressive, l'espérance de vie est inférieure à 10 ans. Le but de l'article est de se faire une idée de la maladie, de révéler les types de pathologie, le tableau clinique, de montrer les options de traitement de la maladie, de mettre en garde sur les conséquences de la pathologie en l'absence d'assistance rapide.

Informations générales sur la pathologie

L'hépatite auto-immune est une maladie pathologique qui s'accompagne de modifications inflammatoires du tissu hépatique et du développement d'une cirrhose. La maladie provoque le processus de rejet des cellules du foie par le système immunitaire. AH est souvent accompagné d'autres maladies auto-immunes:

  • lupus érythémateux disséminé;
  • la polyarthrite rhumatoïde;
  • sclérose en plaques;
  • thyroïdite auto-immune;
  • érythème exsudatif;
  • anémie hémolytique auto-immune.

Causes et types

Les virus de l'hépatite C, B et Epstein-Barr sont considérés comme les causes probables du développement d'une pathologie du foie. Mais il n’existe pas de lien clair dans les sources scientifiques entre la formation de la maladie et la présence de ces agents pathogènes dans le corps. Il existe également une théorie héréditaire sur l'occurrence de la pathologie.

Il existe plusieurs types de pathologie (Tableau. 1). Histologiquement et cliniquement, ces types d’hépatite ne diffèrent pas, mais une maladie de type 2 est souvent associée à l’hépatite C. Tous les types d’hypertension sont traités de la même manière. Certains experts n'acceptent pas le type 3 séparément, car il ressemble beaucoup au type 1. Ils ont tendance à classer selon 2 types de la maladie.

Tableau 1 - Variétés de la maladie, en fonction des anticorps produits

  1. ANA, AMA, anticorps anti-LMA.
  2. 85% de tous les patients atteints d'hépatite auto-immune.
  1. Anticorps anti-LKM-1.
  2. De même chez les enfants, les patients âgés, les hommes et les femmes.
  3. ALT, AST presque inchangé.
  1. SLA, anticorps anti-LP.
  2. Les anticorps agissent sur les hépatocytes et le pancréas.

Comment se développe et se manifeste?

Le mécanisme de la maladie est la formation d'anticorps contre les cellules du foie. Le système immunitaire commence à accepter ses hépatocytes comme des corps étrangers. Dans le même temps, des anticorps sont produits dans le sang, caractéristiques d’un type particulier de maladie. Les cellules hépatiques commencent à se décomposer, leur nécrose se produit. Il est possible que les virus de l'hépatite C, B et Epstein-Barr soient à l'origine du processus pathologique. Outre la destruction du foie, le pancréas et la thyroïde sont endommagés.

  • la présence de maladies auto-immunes de toute étiologie chez la génération précédente;
  • infecté par le VIH;
  • patients atteints d'hépatite B, C.

L'état pathologique est hérité, mais c'est très rare. La maladie peut se manifester de manière aiguë et avec une augmentation progressive du tableau clinique. Au cours de l'évolution de la maladie, les symptômes ressemblent à ceux de l'hépatite aiguë. Les patients apparaissent:

  • hypochondre droit douloureux;
  • symptômes dyspeptiques (nausée, vomissement);
  • syndrome de jaunisse; s
  • démangeaisons;
  • télangiectasie (lésions vasculaires sur la peau);
  • érythème.

L'effet de l'hypertension sur le corps de la femme et de l'enfant

Chez les femmes atteintes d'hépatite auto-immune, on identifie souvent:

  • troubles hormonaux;
  • développement d'aménorrhée;
  • difficulté à concevoir un enfant.

La présence d'hypertension chez les femmes enceintes peut provoquer une naissance prématurée, la menace constante d'avortement. Les paramètres de laboratoire chez les patients hypertendus pendant la gestation peuvent même s’améliorer ou se normaliser. AH n'affecte souvent pas le fœtus en développement. La grossesse survient chez la plupart des patientes normalement, l'accouchement n'est pas pondéré.

Faites attention! Il existe très peu de statistiques sur l'évolution de l'hypertension pendant la grossesse, car on essaie de détecter et de traiter la maladie aux premiers stades de la maladie, afin de ne pas conduire à des formes cliniques graves de pathologie.

Chez les enfants, la maladie peut évoluer très rapidement, avec des lésions hépatiques importantes, car le système immunitaire n’est pas parfait. La mortalité chez les enfants du groupe d'âge est beaucoup plus élevée.

Comment se manifestent les lésions auto-immunes du foie?

Les manifestations des formes auto-immunes de l'hépatite peuvent varier considérablement. Tout d’abord, cela dépend de la nature de la pathologie:

Courant aigu. Dans ce cas, les manifestations ressemblent beaucoup à celles de l'hépatite virale et seuls des tests tels que les tests ELISA et PCR permettent de différencier les pathologies. Une telle condition peut durer plusieurs mois pour un patient et nuire à sa qualité de vie. Quels sont les symptômes dans ce cas:

Diagnostic de l'hépatite auto-immune

  • douleur aiguë dans le côté droit;
  • symptômes de désordre des organes gastro-intestinaux (le patient est très malade, il y a des vomissements, des vertiges);
  • jaunissement de la peau et des muqueuses;
  • démangeaisons sévères;
  • panne Lors de l'examen physique du patient, il y a douleur lorsque vous appuyez sur la région de l'arcade costale droite. Lors de la percussion, le bord inférieur du foie fait saillie, la palpation (palpation) détermine le bord lisse du foie (normalement, le foie n'est pas palpable).

L'augmentation progressive des symptômes. Dans ce cas, la maladie évolue progressivement, le patient ressent une détérioration de son état de santé, mais même un spécialiste est souvent incapable de comprendre exactement où se déroule le processus pathologique. En effet, avec une telle évolution pathologique, on ne peut observer que des douleurs mineures dans l'hypochondre droit et, en premier lieu, le patient s'inquiète des signes extrahépatiques:

  • manifestations cutanées: éruptions cutanées de divers types (maculaire, maculo-papuleuse, papulo-vésiculaire), vitiligo et autres formes de troubles de la pigmentation, rougeur des paumes et des pieds, maille vasculaire sur l'abdomen;
  • arthrite et arthralgie;
  • anomalies de la thyroïde;
  • manifestations pulmonaires;
  • échecs neurologiques;
  • dysfonctionnement rénal;
  • perturbations psychologiques sous forme de dépressions nerveuses et de dépression. En conséquence, l'hépatite auto-immune peut masquer pendant longtemps d'autres maladies, ce qui conduit à un diagnostic erroné et, par conséquent, à la désignation d'un schéma thérapeutique inadéquat.

Mesures de diagnostic

Le diagnostic de l'état pathologique comprend la collecte de données historiques, l'inspection et des méthodes supplémentaires. Le médecin clarifie la présence de maladies auto-immunes chez les parents de la génération précédente, l'hépatite virale, l'infection à VIH chez le patient lui-même. Le spécialiste procède également à un examen, au terme duquel il évalue la gravité de l'état du patient (hypertrophie du foie, jaunisse).

Le médecin doit exclure la présence d'hépatite virale, toxique et d'origine médicamenteuse. Pour ce faire, le patient fait un don de sang pour les anticorps anti-hépatite B, C. Après cela, le médecin peut procéder à un examen des lésions hépatiques auto-immunes. On prescrit au patient un test sanguin biochimique pour l’amylase, la bilirubine, les enzymes hépatiques (ALT, AST), la phosphatase alcaline.

Les patients doivent également subir un test sanguin pour déterminer la concentration dans le sang des immunoglobulines G, A et M. Chez la plupart des patients hypertendus, les IgG seront élevées et les IgA et IgM seront normaux. Parfois, les immunoglobulines sont normales, rendant difficile le diagnostic de la maladie. Ils effectuent également des tests pour la présence d'anticorps spécifiques afin de déterminer le type d'hépatite (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Pour confirmer le diagnostic, un examen histologique d'un morceau de tissu hépatique est effectué. L'examen microscopique montre des changements dans les cellules de l'organe, des champs de lymphocytes sont détectés, les hépatocytes gonflent, certains nécrotiques.

Lors de l'examen échographique, des signes de nécrose hépatique ont été observés, lesquels s'accompagnent d'une augmentation de la taille du corps, d'une augmentation de l'échogénicité de ses différentes sections. Parfois, il est possible de détecter des signes d'hypertension portale (augmentation de la pression de la veine hépatique, son expansion). En plus des ultrasons, utilisé la tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique.

Le diagnostic différentiel de l'hypertension est réalisé avec:

  • Maladie de Wilson (chez les enfants);
  • déficit en α1-antitrypsine (chez l’enfant);
  • dommages alcooliques au foie;
  • pathologie des tissus hépatiques sans alcool;
  • cholangite sclérosante (en pédiatrie);
  • l'hépatite B, C, D;
  • syndrome de chevauchement.

Que devez-vous savoir sur le traitement de la maladie?

Après confirmation de la maladie, les médecins procèdent à un traitement médicamenteux. Le traitement de l'hépatite auto-immune vise à éliminer les manifestations cliniques de la maladie et à maintenir une rémission à long terme.

L'exposition à la drogue

Le traitement est réalisé à l'aide de médicaments glucocorticoïdes (prednisone, prednisolone et azathioprine). Le traitement par les glucocorticostéroïdes comprend 2 formes de traitement (tableau 1).

Récemment, l'association médicamenteuse budésonide a été testée conjointement avec l'azathioprine, qui permet également de traiter efficacement les symptômes de l'hépatite auto-immune chez les patients en phase aiguë. Si un patient présente des symptômes rapides et très difficiles, il lui est également prescrit de la cyclosporine, du tacrolimus, du mycophénolate mofétil. Ces médicaments ont un puissant effet inhibiteur sur le système immunitaire du patient. Avec l'inefficacité des médicaments, une décision est prise sur la transplantation du foie. La transplantation d'organe n'est pratiquée que chez 2,6% des patients, car le traitement de l'hypertension est plus souvent couronné de succès.

Tableau 1 - Types de traitement des glucocorticoïdes de l'hépatite auto-immune

La durée du traitement en cas de rechute ou de dépistage primaire de l'hépatite auto-immune est de 6 à 9 mois. Ensuite, le patient est transféré à une dose d'entretien inférieure de médicaments.

Les rechutes sont traitées avec des doses élevées de prednisolone (20 mg) et d’azathioprine (150 mg). Après le soulagement de la phase aiguë de la maladie, ils procèdent au traitement initial puis au traitement d'entretien. Si un patient atteint d'hépatite auto-immune ne présente aucune manifestation clinique de la maladie et ne présente que des modifications mineures dans le tissu hépatique, le traitement par glucocorticostéroïdes n'est pas utilisé.

Faites attention! Lorsqu'une rémission de deux ans est atteinte à l'aide de doses d'entretien, les médicaments sont progressivement annulés. La réduction de la dose est effectuée en milligrammes de substance médicamenteuse. Après la survenue d'une rechute, le traitement est rétabli aux mêmes doses que l'annulation a commencé.

L'utilisation de glucocorticostéroïdes chez certains patients peut entraîner des effets indésirables graves lors d'un usage prolongé (femmes enceintes, patients atteints de glaucome, de diabète sucré, d'hypertension artérielle, d'ostéoporose des os). Chez ces patients, l’un des médicaments est annulé, ils essaient d’utiliser de la prednisone ou de l’azathioprine. Les dosages sont choisis en fonction des manifestations cliniques de l'hypertension.

Thérapie pour les femmes enceintes et les enfants

Pour réussir à traiter l'hépatite auto-immune chez les enfants, il est nécessaire de diagnostiquer la maladie le plus tôt possible. En pédiatrie, la prednisolone est également utilisée à une dose de 2 mg par kilogramme de poids de l'enfant. La dose maximale admissible de prednisolone est de 60 mg.

C'est important! Lorsqu'elles planifient une grossesse chez les femmes en rémission, elles essaient d'utiliser uniquement de la prednisone, car cela n'affecte pas le futur fœtus. Les médecins azathioprine essaient de ne pas utiliser.

En cas de rechute d’AH pendant la grossesse, l’azathioprine doit être ajoutée à la prednisolone. Dans ce cas, le préjudice causé au fœtus sera toujours inférieur au risque pour la santé de la femme. Un schéma thérapeutique standard aidera à réduire le risque de fausse couche et d'accouchement prématuré, et augmentera les chances d'une grossesse à terme.

Rééducation après un cours de thérapie

L'utilisation de glucocorticoïdes aide à arrêter le développement de lésions auto-immunes du foie, mais cela ne suffit pas pour une récupération complète de l'organe. Après le traitement, le patient bénéficie d'une rééducation à long terme, comprenant l'utilisation de médicaments et de médicaments de soutien populaires, ainsi que le strict respect d'un régime alimentaire particulier.

Méthodes médicales

La récupération de drogues du corps implique l'utilisation de certains groupes de drogues. Cependant, il est important de se rappeler que leur objectif n'est possible que lors de l'arrêt d'une maladie aiguë ou lors du début de la rémission dans le cadre d'une évolution chronique de la pathologie, c'est-à-dire lorsque le processus inflammatoire s'atténue.

Il est montré, en particulier, l'utilisation de tels médicaments:

    Normaliser le métabolisme dans le tube digestif. Le foie est le principal filtre du corps. En raison de dommages, il ne peut plus nettoyer efficacement le sang des produits métaboliques. Des médicaments supplémentaires sont donc prescrits pour aider à éliminer les toxines. Donc, peuvent être nommés: Trimetabol, Elkar, Yaourt, Linex.

Hépatoprotecteurs. On utilise des médicaments phospholipidiques dont l’action vise à restaurer les hépatocytes endommagés et à protéger le foie de tout dommage supplémentaire. Donc, Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail peuvent être nommés. Ces préparations sont basées sur l'ingrédient naturel - soja et ont les effets suivants:

  • améliorer le métabolisme intracellulaire dans le foie;
  • restaurer les membranes cellulaires;
  • améliorer la fonction de détoxification des hépatocytes sains;
  • prévenir la formation de stroma ou de tissu adipeux;
  • normaliser le travail du corps, réduisant ses coûts énergétiques.

Complexes de vitamines et de multivitamines. Le foie est l'organe responsable du métabolisme et de la production de nombreux éléments vitaux, dont les vitamines. Les dommages auto-immuns provoquant une violation de ces processus, le corps doit reconstituer la réserve de vitamines de l'extérieur.

En particulier, pendant cette période, le corps devrait recevoir des vitamines telles que les acides A, E, B et folique. Cela nécessite un régime spécial, qui sera discuté ci-dessous, ainsi que l'utilisation de préparations pharmaceutiques: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Médecine traditionnelle et régime

La médecine traditionnelle propose l'utilisation de la momie (boire une pilule trois fois par jour). À partir d'herbes, vous pouvez appliquer:

Ces herbes peuvent être utilisées, s'il n'y a pas d'autres recommandations, sous forme de décoctions (une cuillerée d'herbe ou un demi-litre d'eau chaude, faire bouillir au bain-marie pendant 10-15 minutes).

En ce qui concerne la nourriture, vous devez suivre ces règles:

  • Le patient doit réduire sa consommation d'aliments frits, fumés et gras. Les bouillons sont meilleurs pour cuire à faible teneur en gras (de la volaille, du bœuf). La viande doit être cuite bouillie (au four ou à la vapeur) avec une petite quantité de beurre.
  • Ne mangez pas de poisson gras ni de viande (morue, porc). Il est préférable d'utiliser la viande de volaille, le lapin.
  • L'élimination des boissons contenant de l'alcool est un aspect très important de la nutrition dans l'hypertension. Elle réduit l'utilisation de médicaments qui empoisonnent en outre le foie (à l'exception de ceux prescrits par le médecin).
  • Les produits laitiers sont autorisés, mais faibles en gras (1% de kéfir, fromage cottage faible en gras).
  • Vous ne pouvez pas manger de chocolat, noix, chips.
  • Dans le régime alimentaire devrait être plus de fruits et légumes. Les légumes doivent être cuits à la vapeur, cuits au four (mais pas en croûte) ou mijoter.
  • Les œufs peuvent être consommés, mais pas plus d'un œuf par jour. L'oeuf est préférable de cuisiner sous la forme d'une omelette avec du lait.
  • Assurez-vous de retirer du régime les épices chaudes, les assaisonnements, le poivre et la moutarde.
  • Les repas doivent être fractionnés, en petites portions, mais fréquents (jusqu'à 6 fois par jour).
  • Les repas ne doivent pas être froids ou très chauds.
  • Le patient ne doit pas abuser de café et de thé fort. Buvez de meilleures boissons aux fruits, boissons aux fruits, thé faible.
  • Il est nécessaire d’exclure les légumineuses, les épinards et l’oseille.
  • Il est préférable de remplir de céréales, de salades et d’autres plats avec de l’huile végétale.
  • Le patient devrait réduire sa consommation de beurre, de saindoux et de fromage.

Prévisions et conséquences

Une mortalité élevée est observée chez les patients qui ne reçoivent pas de traitement de qualité. Si le traitement de l'hépatite auto-immune réussit (réponse complète au traitement, amélioration de l'état), le pronostic du patient est alors considéré comme favorable. Avec le succès du traitement, il est possible d’atteindre la survie des patients jusqu’à 20 ans (après le début de l’hypertension).

Le traitement peut être associé à une réponse partielle au traitement médicamenteux. Dans ce cas, des médicaments cytotoxiques sont utilisés.

Chez certains patients, le traitement est peu efficace, ce qui entraîne une détérioration de son état et une destruction supplémentaire du tissu hépatique. Sans greffe du foie, les patients meurent rapidement. Les mesures préventives dans ce cas sont inefficaces, de plus la maladie survient dans la plupart des cas sans raison apparente.

La plupart des hépatologues et immunologues considèrent l'hépatite auto-immune comme une maladie chronique nécessitant un traitement continu. Le succès du traitement d’une maladie rare dépend d’un diagnostic précoce et d’une sélection appropriée des médicaments.

Aujourd'hui, des schémas thérapeutiques spéciaux ont été développés pour soulager très efficacement les symptômes de la maladie et permettre de réduire le taux de destruction des cellules hépatiques. La thérapie aide à maintenir la rémission à long terme de la maladie. AH est efficacement traité chez les femmes enceintes et les enfants jusqu'à 10 ans.

L'efficacité du traitement par la prednisone et l'azathioprine est justifiée par des études cliniques. En plus de la prednisolone, le budésonide est activement utilisé. En association avec l’azathioprine, il entraîne également une rémission prolongée. En raison de la grande efficacité du traitement, une greffe du foie est nécessaire dans de très rares cas.

Intéressant La plupart des patients ont souvent peur de ces diagnostics, ils sont considérés comme mortels et traitent donc le traitement de manière positive.

Les patients disent que les médecins de l'arrière-pays auto-diagnostiquent rarement l'hypertension. Il est révélé dans des cliniques déjà spécialisées de Moscou et de Saint-Pétersbourg. Ce fait peut s'expliquer par la faible fréquence d'apparition de l'hépatite auto-immune, et donc par le manque d'expérience de son identification chez la plupart des spécialistes.

Définition - qu'est-ce que l'hépatite auto-immune?

L'hépatite auto-immune est répandue, plus fréquente chez les femmes. La maladie est considérée comme très rare, il n’existe donc aucun programme de dépistage (préventif) pour l’identifier. La maladie n'a pas de signes cliniques spécifiques. Pour confirmer le diagnostic de patients prenant du sang pour des anticorps spécifiques.

Les indications pour le traitement détermine la clinique de la maladie. En présence de symptômes hépatiques, les patients présentent un taux élevé d'ALT, d'AST (10 fois). En présence de tels signes, les médecins doivent exclure les types d'hépatite virale et autres et procéder à un examen complet.

Après avoir confirmé le diagnostic d'hépatite auto-immune, il est impossible de refuser un traitement. Le manque d'assistance appropriée au patient entraîne la destruction rapide du foie, la cirrhose et ensuite la mort du patient. À ce jour, divers schémas thérapeutiques ont été mis au point et sont appliqués avec succès, ce qui permet de conserver une rémission à long terme de la maladie. Grâce au support médicamenteux, un taux de survie à 20 ans des patients hypertendus a été atteint.

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