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Hépatite chronique

Des analyses

L'hépatite chronique (CG) est un processus inflammatoire diffus dans le foie qui dure plus de 6 mois, avec le développement de la nécrose et la prolifération du tissu conjonctif le long des voies portales, sans formation de faux lobes.

Selon la classification internationale (Los Angeles, 1994),

CGG sont divisés comme suit:

1. Selon des critères étiologiques et pathogénétiques (hépatites virales chroniques B, C, D, mixtes; hépatite virale chronique non vérifiée; CG cryptogénique; CG auto-immune; CG médicale; CG dans le hall de la cirrhose biliaire primitive; CG avec une cholangite sclérosante).

2. Par le degré d'activité (légère, modérée, sévère).

3. Selon les manifestations morphologiques (sans fibrose; avec fibrose légère périportale; fibrose modérée avec septa portoportiques; fibrose sévère avec septa centraux; transition vers une cirrhose).

La CG chez les femmes enceintes est peu fréquente, ce qui peut être attribué à une altération de la fonction menstruelle et à la stérilité chez les femmes atteintes de cette pathologie. Les principales manifestations cliniques de la CG chez les femmes enceintes sont les mêmes que chez les femmes non enceintes.

L'image de la CG consiste en une combinaison de divers syndromes cliniques et biochimiques: dyspeptique, astovégétatif, cytolytique, mésenchymato- inflammatoire, cholestatique. Pour les femmes enceintes caractérisées par une grande manifestation de cholestase. De petits signes hépatiques (érythème palmaire, télangiectasie) chez la femme enceinte sont observés beaucoup plus souvent en raison de l'hyperestrogénie. Le degré d'activité et le stade de CG en dehors de la grossesse sont déterminés par une étude morphologique. Chez nous, les femmes enceintes ne subissent pas de biopsie du foie.

L'image du syndrome asténo-végétatif comprend la faiblesse, la fatigue, une diminution des performances, divers troubles névrotiques et une perte de poids.

Le syndrome dyspeptique est constitué de symptômes tels que perte d'appétit, goût amer dans la bouche, nausées persistantes ou aggravées après avoir mangé. Dans certains cas, selles instables, vomissements intermittents. L'hépatomégalie provoque des douleurs. Le syndrome douloureux se caractérise par une sensation de lourdeur ou de plénitude moins souvent ressentie - douleurs persistantes et sourdes dans l'hypochondre droit, pouvant augmenter après l'exercice. Le bord du foie dépasse de 1 cm ou plus de l'arcade costale, de consistance élastique, moyennement dense, pointue, un peu douloureux à la palpation. La palpation du foie étant difficile aux derniers stades de la grossesse, il est préférable de le maintenir en décubitus dorsal, les genoux repliés du côté gauche. Avec un processus inflammatoire actif, on observe une splénomégalie chez un tiers des femmes enceintes, le plus souvent modérée.

Chez un certain nombre de patients, une hépatite chronique peut survenir sous le masque de toxicose précoce avec nausées et vomissements sévères d’une durée supérieure à 16 semaines, ou d’étiologie subfébrile avec des arthralgies et des myalgies. Des manifestations hémorragiques peuvent survenir: saignement des gencives, saignements de nez, éruption pétéchiale.

Les résultats des études biochimiques sont importants dans le diagnostic de l'hépatite chronique. Avec une hépatite active, une hyperbilirubinémie, une hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie, une hypergammaglobulinémie, une augmentation du thymol et une diminution des échantillons sublimes, une augmentation de l'activité des aminotransférases, une violation de la formation de la prothrombine, une augmentation de la phosphatase alcaline, GGT, possible Il est nécessaire de tenir compte du fait que chez les femmes enceintes, en particulier en présence d’une toxicose tardive, on peut observer une légère augmentation du cholestérol, de l’activité transaminase, de la phosphatase alcaline, de l’hypo- et dysprotéinémie. Ceci est associé à une augmentation de l'excrétion d'œstrogène, à la production de certaines enzymes par le placenta, les produits de la vie fœtale jouent un certain rôle. Le diagnostic étiologique de l'hépatite chronique est établi sur la base de méthodes immunologiques et de données de PCR. Le dépistage de l'HBsAg et de l'anti-VHC chez les femmes exposées au risque d'infection par le virus de l'hépatite est important pour un diagnostic rapide.

Chez la plupart des patients atteints d'hépatite chronique, la grossesse ne présente aucun risque pour la mère. L'évolution de la CG chez les femmes enceintes est généralement caractérisée par une faible activité et de rares exacerbations, qui se manifestent par une augmentation des signes de cytolyse en laboratoire et sont plus souvent observées dans la première moitié de la grossesse ou après l'accouchement. Comme les lésions hépatiques liées à l'étiologie virale chronique de l'hépatite C sont d'origine immunitaire, l'activité du processus hépatique au cours de la seconde moitié de la grossesse est souvent réduite en raison de l'immunosuppression physiologique. Les facteurs de risque d'apparition d'exacerbations ou de complications de l'hépatite chronique en relation avec la grossesse sont des signes de processus hépatique actif et / ou de cholestase avant son apparition, ainsi que la présence de PC avec des signes d'hypertension portale. Chez ces patientes pendant la grossesse, le risque de prééclampsie augmente (50 à 60%); fausses couches de grossesse, y compris avortements spontanés (15 à 20%) et accouchement prématuré (21%); Une infection active de l’enfant pendant et après l’accouchement augmente le risque de mort périnatale du fœtus (20-22%). La mortalité maternelle dans le groupe GC est de 8 à 9%.

Étant donné que chez la femme en âge de procréer, la GC peut présenter un risque non seulement pour sa santé, mais également pour celle de sa progéniture, un diagnostic et un traitement rapides des patients identifiés sont particulièrement importants.

Selon les recommandations de l'Association européenne pour l'étude du foie et les recommandations de l'OMS, la grossesse n'est pas contre-indiquée chez les femmes infectées par le virus de l'hépatite. D'autre part, de nombreux chercheurs sont d'avis qu'il est conseillé aux femmes atteintes d'hépatite chronique sévèrement active de s'abstenir de grossesse. Cela est dû au fait que chez les femmes enceintes de ce groupe, les capacités d'adaptation compensatoire du foie se dessèchent plus rapidement que chez les femmes non enceintes. Pendant la grossesse, les fonctions de synthèse des protéines et de détoxification du foie sont plus affectées. Selon certaines informations, seules 10% des femmes présentant une HGH très active ont pu supporter une grossesse, avoir des enfants et les élever à l'âge adulte. Cependant, la majorité des femmes souffrant d'hCG essaient de la maintenir lorsqu'elles tombent enceintes.

Toutes les femmes enceintes sont soumises à un dépistage obligatoire de la présence d'HBsAg dans le sérum. Compte tenu de l’absence actuelle de méthodes de prévention spécifique de l’infection périnatale et de la possibilité de traiter l’infection à VHC chez les femmes enceintes, il est jugé inapproprié d’introduire le dépistage obligatoire des anti-VHC. Seules les femmes enceintes appartenant aux groupes à risque sont soumises à un examen. Les recommandations pour le dépistage anti-VHC chez les femmes enceintes restent un sujet de débat.

La thérapie aux médicaments antiviraux, bien sûr, a montré aux jeunes femmes en âge de procréer, à l'hépatite C chronique avec des signes d'activité, mais elle devrait être effectuée avant la grossesse.

Compte tenu des caractéristiques de l'évolution de l'hépatite chronique chez la femme enceinte, ainsi que des effets anti-prolifératifs de l'interféron alpha, le traitement antiviral pendant la grossesse n'est pas recommandé. Décrit plusieurs dizaines d'observations de grossesses terminées au cours desquelles, en raison d'une grossesse diagnostiquée inopinément ou pour des raisons de vie, IF a été utilisé. Les malformations congénitales étaient absentes, mais une fréquence significative de malnutrition fœtale a été observée. Si la grossesse est survenue dans le contexte d'un traitement IV en cours, considérez qu'il n'y a pas d'indication absolue d'avortement.

L'utilisation de ribavirine pendant la grossesse est contre-indiquée, car le médicament a un effet tératogène. Les femmes en âge de procréer recevant de la ribavirine doivent utiliser des contraceptifs. La durée du risque tératogène après l’arrêt du traitement par la ribavirine n’a pas été déterminée avec précision. Selon les recommandations généralement acceptées, la grossesse chez les femmes qui ont reçu un traitement par ce médicament n’est pas possible avant six mois ou un an.

Malgré la présence d'une certaine expérience d'utilisation de la lamivudine en association avec l'IF chez la femme enceinte, son innocuité pour le fœtus n'a pas encore été déterminée.

Une mesure possible pour réduire le risque d’infecter un enfant est l’accouchement par césarienne. Cependant, il n’existe aucune recommandation officielle à l’intention des femmes des groupes à risque de pratiquer une césarienne en pratique domestique.

La présence d'infection chronique par le VHB ou le VHC chez la mère n'est pas considérée comme une contre-indication à l'allaitement du nouveau-né.

Les femmes enceintes souffrant de récidive chronique de l'hépatite B chronique n'ont pas besoin de traitement médicamenteux. Ils doivent être protégés de l'exposition aux substances hépatotoxiques, y compris les médicaments. Ils doivent éviter les efforts physiques importants, le surmenage, l'hypothermie, les situations psycho-traumatiques et diverses procédures de physiothérapie au niveau du foie. Ils devraient s'en tenir à 4-5 repas par jour. Il est recommandé d'exclure les boissons contenant de l'alcool, les viandes grasses, la volaille, les champignons, les conserves, les viandes fumées, le chocolat. Les aliments doivent contenir des quantités adéquates de vitamines et de minéraux. Il est dangereux pour les femmes enceintes d’arranger les jours affamés. Une nutrition inadéquate de la mère entraîne des modifications dégénératives du placenta et un retard de croissance intra-utérin. Avec des manifestations asthéno-névrotiques, des sédatifs peuvent être prescrits: une décoction de plantes à la racine de valériane et d’herbes de Motherwort à des doses thérapeutiques normales.

Des mesures sont prises pour normaliser les processus métaboliques dans le foie. Les substances lipotropes, les hépatoprotecteurs, les vitamines et les médicaments stabilisants des membranes sont prescrits à des doses standard.

MED24INfO

B.M. Ventskovsky, I.B. Venckovskaya, Obstetrics: manuel, 2010

Grossesse pour les maladies du foie et le tractus bilatéral

Chez l'homme, le foie métabolise les glucides, les lipides, les acides aminés et neutralise les substances toxiques. Grâce au travail du foie, la glycémie, de nombreux facteurs de coagulation sanguine et la synthèse des protéines sont maintenus. Pendant la grossesse, la fonction hépatique change quelque peu. Cela est dû à une augmentation de la charge due à la nécessité de détoxifier les produits métaboliques du fœtus, à une synthèse accrue de l'albumine et à la production d'hormones métabolisées par le traitement.
La fréquence des lésions hépatiques pendant la grossesse varie de 2,2 à 9,8% et dépend des causes associées à la gestation (stéatose hépatique aiguë, hépatite cholestase hépatique et HELLP-snndrom) et non directement liée à son influence (hépatite virale aiguë). hépatite chronique, cirrhose du foie, etc.). La jaunisse est l’un des signes cliniques de la maladie du foie.
La dystrophie hépatique grasse aiguë (hépatite graisseuse aiguë chez la femme enceinte, syndrome de Sheehan) est une pathologie hépatique extrêmement rare mais grave. Elle se développe habituellement au troisième trimestre et représente 1,9% des cas de jaunisse chez la femme enceinte, caractérisée par une mortalité maternelle élevée (67-90%). ).
L'étiologie n'est pas claire. Des facteurs favorables peuvent être une violation des réactions immunologiques dans le complexe mère-fœtus lors de complications de la grossesse avec gestose, intoxication médicamenteuse et thrombose des vaisseaux hépatiques. La nature virale de cette pathologie n'est pas exclue.
Tableau clinique. Il y a deux étapes. La première étape, avant l’apparition de la jaunisse, débute entre 30 et 32 ​​semaines. de la grossesse. Les plaintes de nausée, généralement? Faiblesse, maux de tête, démangeaisons de la peau, des frissons. Les signes cliniques les plus caractéristiques de Yavtyugsya sont des brûlures d'estomac particulières, pouvant atteindre un degré d'intensité inhabituel, des douleurs dans l'œsophage entraînant des vomissements de travers. Le deuxième stade se développe rapidement, après 1-2 semaines, avec l'apparition d'un luka, sans syndrome hépatolien, avec une diminution rapide du foie. Après l'apparition de la jaunisse, une insuffisance hépatique et rénale sévère se produit, qui s'accompagne d'une oligurie et d'une urémie. Des lésions hépatiques diffuses entraînent de graves violations du système hémostatique, développe une CIVD, qui manifeste un saignement utérin et gastro-intestinal. Cela contribue à la mort prénatale fœtale, survenant dans 36,3% des cas. La durée de la maladie varie de plusieurs jours à 7-8 semaines.
Diagnostic Pratiquement chez tous les patients, il existe: une leucocytose jusqu’à 20 - ZSIOU l, une augmentation de l’activité des aminotransférases de 3 à 5 fois, une phosphatase alcaline de 5 à 10 fois, une bilirubinémie (généralement droite); 50 mmol / l, thrombocytopénie lt; 150 * 10-, hypoglycémie lt; 3,5 mmol / l, hypoprotéinesmie lt; 55 g / l, antithrombine III lt; 50%, temps de prothrombine gt; 25 s, indice de prothrombine lt; 40%.
Le diagnostic différentiel doit être réalisé avec les formes graves d'hépatite virale, pour lesquelles il est recommandé de déterminer les marqueurs de l'hépatite virale: HBsAg antigénique, HBcAg; sérologique - anti-BII, anti-HBe, anti-HBc - IgM, anti-VHC, anti-VHC-JgM; Génétique - ADN ou ARN viral. Des méthodes de recherche non invasives sont également utilisées - l'échographie (augmentation de l'échogénicité) et la tomodensitométrie (diminution de la densité génétique).
Traitement, La grossesse doit être interrompue à tout moment, alors seules les mesures thérapeutiques importent. Une maladie grave ou une détérioration maternelle est une indication pour un accouchement opératoire (césarienne). L’essentiel est d’avoir le temps de relâcher une femme avant la mort prénatale du fœtus et l’apparition de signes de shchroma de type ICE. Dans la période post-partum, les complications purulentes septiques et les saignements sont évités. En l'absence de preuves d'efficacité des hépatoprotecteurs, préparations rhéologiques, inhibiteurs de protéase pour ce type de pathologie, l'introduction de plasma frais congelé, dont la teneur minimale en vigne est de 500 à 600 ml (jet), est recommandée pour la correction des troubles de l'hémostase. Le volume du traitement par perfusion dépend des indicateurs qui déterminent la gravité du processus pathologique.
La cholestase des femmes enceintes (hépatose cholestatique des femmes enceintes, jaunisse bénigne des femmes enceintes), après l'hépatite virale, est la deuxième cause d'ictère chez les femmes enceintes. La cholestase chez la femme enceinte peut être héréditaire de manière autosomique dominante. Les antécédents familiaux sont chargés dans 40 à 45% des cas.
L'étiologie et la pathogenèse de la cholestase chez la femme enceinte ne sont pas complètement établies. Un rôle important dans le développement de la cholestase chez la femme enceinte est attribué aux défauts génétiques dans le métabolisme des hormones sexuelles, qui ne se manifestent que pendant la grossesse.
Tableau clinique. La maladie survient à n'importe quel stade de la grossesse, mais est plus souvent notée au troisième trimestre. Elle se caractérise par des démangeaisons cutanées intolérables et une jaunisse (syndrome instable - 25%). La démangeaison est un symptôme cardinal qui permet de différencier la cholestase des femmes enceintes des autres affections. Nausée, vomissements, légère douleur dans l'hypochondre droit. Le foie et la rate ne sont pas hypertrophiés. Complications de la grossesse: incidence élevée de naissances prématurées et de mortalité périnatale (11,0 à 13,0%), ainsi qu'une hémorragie postpartum (10,0 à 20,0%) causée par une déficience et une synthèse altérée du facteur de coagulation sanguine dépendant de la vitamine K. Le taux de récurrence pour les grossesses suivantes atteint 45,0%.
Diagnostic Dans l’étude biochimique du sang, on a observé une augmentation de cinq fois le taux de bilirubine en raison de sa fraction directe, la phosphatase alcaline - 7 à 10 fois plus élevée que le cholestérol - de plus de 6 mmol / l. Avec la cholestase chez la femme enceinte, la teneur en acides biliaires (en particulier l'acide cholique) est également augmentée de 10 à 100 fois, les lipoprotéines-3 - plus de 55 µl. des unités L’activité des transaminases augmente légèrement ou reste normale (4 fois).
Le diagnostic différentiel de la cholestase gestante doit être réalisé avec une hépatite aiguë et chronique, une cirrhose du foie, une cholestase toxique. Aide dans le diagnostic de l'échographie, ainsi que la biopsie du foie. Il faut se rappeler que chez les femmes enceintes atteintes de cholestase intrahépatique, le système de coagulation sanguine se modifie et le risque de saignement est élevé.
Le traitement est symptomatique. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer les démangeaisons intolérables de la peau. La cholestyramine (12 à 24 g par jour), les antihistaminiques sont inefficaces. La plasmaphérèse est recommandée en cas d'exhalation de plasma jusqu'à 1 000 ml, de remplacement par du plasma de donneur et une solution d'albumine à 10%, de photothérapie (rayons ultraviolets), de vitamines, de sorbants (enterosgel), d'almagel. La dexaméthasone peut être utilisée pour traiter la cholestase intrahépatique, car elle inhibe la production d’œstrogènes par le placenta, ce qui entraîne l’élimination des symptômes cliniques. Un contrôle minutieux de l'état de la femme enceinte, du fœtus et de la fonction hépatique est nécessaire. La période optimale de livraison n'est pas installée. Chez la plupart des femmes, la jaunisse cholestatique des femmes enceintes se produit de bonne qualité, l’avortement n’est pas indiqué. Les livraisons sont effectuées avec prudence, en prévoyant la livraison après la 37e semaine de grossesse.
L'hépatite chronique (XI) est la maladie du foie la plus répandue. Cette atteinte poliétiologique diffuse du foie est de nature inflammatoire avec fibrose modérée et structure des organes préservée.
Étiologie. L'hépatite virale due à une hépatite B, C ou D. est une forme d'hépatite chronique la plus répandue. Les lésions hépatiques toxiques et allergiques sont importantes dans les cas d'intoxication médicamenteuse, d'alcoolisme, de toxicomanie sous-hépatique et de troubles métaboliques. installé.
Pathogenèse. L'influence directe du facteur étiologique (virus, facteur toxique) sur le parenchyme hépatique provoque une dystrophie et une nécrose des hépatocytes et la prolifération réactive du mésenchyme.
La classification repose sur trois critères: l'étiologie, le stade de la maladie et le degré d'activité.
Sur le facteur étiologique:

  • viral chronique;
  • auto-immune;
  • alcoolique;
  • des médicaments;
  • toxique;
  • Maladie de Wilson - Konovalov.

Le stade de la maladie est déterminé par la propagation de la fibrose et le développement de la cirrhose du foie.
Le degré d'activité est minime, modéré et sévère.
Selon le principe morphologique: hépatite persistante chronique et hépatite chronique active.
Tableau clinique. Symptômes de la maladie - douleur constante, sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit, foie hypertrophié, faiblesse générale, nausée, perte d'appétit, spa, distension abdominale, rarement un ictère, démangeaisons cutanées, sous-fébrile, sclérotique. Il n'y a pas de critères cliniques et fonctionnels caractéristiques pour l'hépatite chronique. L'hépatite chronique associée à la grossesse est extrêmement rare, en grande partie à cause d'irrégularités, de la fonction menstruelle et de l'infertilité chez les femmes atteintes de cette pathologie.
Le diagnostic de l'hépatite chronique repose sur l'évaluation de l'historique, du tableau clinique de la maladie et, principalement, sur les résultats d'études de laboratoire:
  • détection de marqueurs de virus de l'hépatite: antigènes - HBsAg, HBcAg; sérologique - anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBc-IgM, anti-VHC, anti-VHC-IgM; Génétique - virus à ADN ou à ARN;
  • test de thymol gt; 4 U;
  • AlAT (avec une activité minimale n'augmente pas plus de 3 fois; avec modéré - de 3 à 10 fois; avec prononcé - plus de 10 fois);
  • la bilirubine gt; 20 umol / l;
  • leucocytose - 10-20 [II] 109 / l;
  • phosphatase alcaline gt; 5 U;
  • prothrombine lt; 70-80%;
  • Dans 3 signes d'hépatite chronique: hétérogénéité acoustique focale ou diffuse des tissus hépatiques, modifications de la forme, de la densité et de la distribution des signaux d'écho, affaiblissement de ces derniers dans les parties profondes du foie (signe de remplacement fibrotique du parenchyme), modifications du système vasculaire du foie et de la rate.

Contre-indications pour la grossesse gestationnelle (jusqu'à 12 semaines):
  • activité prononcée du processus inflammatoire-nécrotique;
  • prononcé! fibrose du parenchyme du foie;
  • hypertension portale;
  • syndrome de cholestase;
  • syndrome cytolytique.

Tactiques de gestion de la grossesse (schéma 3):
  • déclaration du diagnostic avec le thérapeute (gastro-entérologue);
  • examen complet;
  • la décision sur la possibilité d'avoir une grossesse;
  • évaluation de l'état de la femme enceinte (observation ambulatoire ou traitement hospitalier);
  • contrôle en laboratoire en fonction de la gravité de la maladie (analyses sanguines biochimiques et analyses sanguines complètes sont effectuées une fois par semaine);
  • en cas de complications obstétricales (pré-éclampsie, menace d'avortement, hypoxie fœtale, etc.) ou en cas d'exacerbation de la maladie sous-jacente, traitement hospitalier au service de pathologie extragénitale.

Tactiques de l'accouchement:
  1. l'accouchement est effectué dans un service spécialisé en pathologie extragénitale;
  2. accouchement mener à travers le canal de naissance. La césarienne est réalisée en présence d'indications obstétricales, d'hypertension portale. Les saignements causés par les varices de l'œsophage sont la principale menace pour la vie des femmes enceintes. Par conséquent, dans l'hypertension portale, le mode d'accouchement optimal est la césarienne à la 38e semaine de grossesse.

Traitement:
  • Numéro de régime 5. La nutrition doit être équilibrée, à part entière, si possible respectueuse de l'environnement, avec des quantités suffisantes de vitamines et d'oligo-éléments;

Schéma 3. L'algorithme pour la gestion des patients atteints d'hépatite chronique

  • ztiologie non virale lors d’une exacerbation d’une hépatite chronique - traitement hospitalier, repos au lit, thérapie par perfusion (albumine 10% 200 ppm; mélange glucose-potassium-insuline (B): solution de glucose à 5% 300–400 ml, chlorure de potassium à 3% 50–70 ml, insuline 6-8 U), phospholipides essentiels, antioxydants (quercétine, vitamine E), séquestrants d’acides biliaires (cholestyramine, résine huar, etc.), entérosorption. Les corticostéroïdes ne sont indiqués que pour l'hépatite auto-immune: prednisone 30–40 mg / jour, réduisant progressivement la dose au fur et à mesure de l'amélioration du patient,
  • pendant la période post-partum: régime n ° 5, analyse d'urine - une fois tous les 3 jours, biochimie sanguine (protéine, transamine, test au thymol, phosphatase alcaline, prothrombine), observation par un thérapeute.

Le traitement antiviral de l'hépatite chronique pendant la grossesse n'est généralement pas pratiqué.
La cirrhose du foie est une maladie polyétiologique qui constitue le stade final de nombreuses atteintes hépatiques, principalement l'hépatite virale B ou C. Elle se caractérise par la combinaison d'un processus diffus avec fibrose et d'une restructuration du système vasculaire avec des symptômes graves d'insuffisance fonctionnelle, d'hypertension portale et de ses effets (varices œsophagiennes). et splénomégalie)
La dystrophie se développe pour tous les types de cirrhose et la nécrobiose des hépagocytes montre une réaction mésenchymateuse prononcée, une prolifération du tissu conjonctif, ce qui perturbe la structure du foie, le flux sanguin intrahépatique, le flux lymphatique et biliaire.
Classification (tableau 20)

Classification de la cirrhose du foie

Diagnostic:

  • antécédents (hépatite virale passée, formes chroniques d'hépatite, abus d'alcool);
  • Échographie, tomodensitométrie, laparoscopie du foie en début de grossesse;
  • augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline 2 à 6 fois;
  • le niveau de bilirubine est légèrement élevé ou normal;
  • diminution du niveau de prothrombine (lt; 80%);
  • augmentation du cholestérol (gt; 6,0 mmol / l);
  • augmentation des taux d'acide biliaire;

• une augmentation de l'activité des transaminases sériques (AlAT et AsAT - 2 fois).
Tableau clinique. Signes: faiblesse générale, malaise, capacité de travail réduite, douleur sourde dans l'hypochondre droit, jaunisse accrue, urine foncée, abdomen gonflé; dur, avec une arête vive, de taille normale ou légèrement hypertrophiée, parfois douloureuse du foie, rate agrandie, érythème de la face palmaire, démangeaisons de la peau, apparition de varicosités.
La grossesse survient rarement et, si elle survient, elle est souvent interrompue tôt (8 à 17%) et tard (environ 15%). Le pronostic pour la mère et le fœtus dépend de l'évolution de la maladie avant la grossesse et de la présence de varices oesophagiennes. Les patients atteints de cirrhose du foie devraient recommander l’avortement aux stades précoces. Il peut être enregistré en l’absence de signes de décompensation et d’hypertension portale grave. Les saignements causés par les varices de l'œsophage sont la principale menace pour la vie des femmes enceintes. Pendant la grossesse, leur sclérothérapie peut être effectuée. Le plus grand risque de saignement des veines de l'œsophage existe après la 36e semaine de grossesse; par conséquent, nous recommandons une césarienne à 38 semaines avec la méthode d'accouchement optimale. Après le post-partum ou après un avortement, des saignements utérins sont possibles en raison d’une insuffisance hépatique.
Traitement. La thérapie spécifique n'existe pas. Le traitement est le même que celui de la cholestase chez la femme enceinte (voir Cholestase chez la femme enceinte).
Prévention: nutrition rationnelle, refus de consommer de l'alcool, surveillance sanitaire et technique dans les industries où ils travaillent avec des poisons, prévention de l'hépatite.
L'hépatite virale est la cause la plus fréquente de jaunisse chez la femme enceinte. Il existe plusieurs variantes de l'hépatite virale aiguë (VG): l'hépatite virale A, B, C, D, E, F et G. Chacune des variantes de l'hépatite a son propre agent pathogène indépendant, et chacun des agents pathogènes est le représentant d'une famille de virus taxinomiques distincte.
Les virus de l'hépatite se distinguent par leurs propriétés antigéniques, mais tous leurs types prédéterminent un tableau clinique similaire de la maladie. Son parcours peut être asymptomatique, ne pas être suffisamment prononcé ou devenir foudroyant et aboutir à la mort. Parfois, l'évolution infraclinique de l'infection devient rapidement une maladie du foie évolutive avec le développement d'une cirrhose et même d'un carcinome hépatocellulaire.
Hépatite A (VHA). L'agent causal est un virus à ARN. Le mécanisme de transmission est fécal-oral. La capacité du virus à s'infecter diminue après l'apparition de la jaunisse.
Tableau clinique. Le cours de la maladie est cyclique. Les premières manifestations de la maladie comprennent un malaise général, des maux de tête, de la fièvre, de la fatigue, une perte d'appétit. Avant l'apparition de la jaunisse chez la femme enceinte, des démangeaisons cutanées apparaissent, en particulier aux derniers stades de la grossesse, lors de la formation des conditions préalables au développement de la cholestase. Chez ces patientes, la grossesse et l’accouchement se déroulent sans symptôme.
Diagnostic L’émergence d’anticorps de classe M (IgM), produits au cours de la période d’incubation et pouvant être conservés pendant 1 à 5 mois, et certains, en particulier les IgG, pendant de nombreuses années, témoigne d’une infection transmise dans le passé, indiquant un processus infectieux aigu. Il existe une augmentation du niveau de bilirubine directe à prédominance directe (gt; 50 mmol / l), des valeurs test élevées pour le thymol (gt; 6 U), une augmentation de l’AlAT jusqu'à 2 000 U et de AsAt à 1 000 U.
Prévention: respect des mesures d'hygiène générales visant à prévenir les infections intestinales. Le VHA fait référence aux infections auto-traitables. Un traitement médicamenteux n’est donc pas toujours indiqué. Vous pouvez restreindre votre régime alimentaire, votre traitement et votre sécurité. Avec le VHA, la plaque ne subit pratiquement pas les effets de l'infection, mais après la naissance de ces enfants, la y-immunoglobuline est administrée aux enfants à une dose de 0,02 ml / kg. Les femmes enceintes ayant eu des contacts avec des patientes reçoivent également une dose de 3 ml / kg de y-immunoglobuline. À l'heure actuelle, un vaccin a été mis au point pour le CAA, mais son utilisation n'est pas recommandée aux femmes enceintes.
Hépatite B (VHB). L'agent en cause est un virus contenant de l'ADN, transmis exclusivement par injection par transfusion sanguine, par diverses manipulations. Groupe de maladies possibles chez les toxicomanes, ainsi que par contact avec des liquides biologiques contenant le virus sur les muqueuses. La transmission transplacentaire du virus de la mère au fœtus est également possible. Le virus de l'hépatite B résiste à de nombreux facteurs chimiques et physiques.
Tableau clinique. L'hépatite B est une menace pour la vie de la mère et du fœtus. La période précédant l'apparition de la jaunisse se déroule en fonction du type de syndrome dyspeptique, arthralgique et asthénovégétatif, sans augmentation de la température corporelle (faiblesse générale, nausée, perte d'appétit, douleur à l'hypochondre droit). Avec l’arrivée de la jaunisse, le bien-être du patient se dégrade considérablement en raison d’une intoxication grave. Il existe diverses manifestations allergiques, les hémorragies.
Les formes graves de cette infection sont souvent compliquées par une encéphalopathie hépatique, un coma. Le taux de mortalité par VHB est élevé (jusqu'à 6,0%). L'arrêt de la grossesse aggrave le pronostic, l'évolution de la maladie, aggrave l'insuffisance fonctionnelle du foie, s'accompagne d'un risque de saignement important. Le pronostic est plus favorable lorsque l'accouchement a lieu pendant la période de convalescence, il est donc nécessaire de s'efforcer de prolonger au maximum la grossesse. L'indication d'interruption de grossesse est une affection grave de la femme, conduisant au coma.
L'effet du VHB sur le déroulement de la grossesse se manifeste par le non-port (de 17 à 38%). Les enfants naissent dans une asphyxie avec un développement fœtal retardé (25%). Mortalité périnatale élevée. Lors de l'accouchement, des anomalies de la fonction contractile de l'utérus et des saignements sont notées. Accouchement conservateur. La césarienne est réalisée selon de strictes indications obstétricales. Dans la formation de CG, la grossesse est préférable d'interrompre. L'infection étant très rarement transmise par le lait maternel, l'allaitement n'est pas contre-indiqué.
Diagnostic Lorsque l'hépatite B apparaît dans le sang, des anticorps anti-HBsAg, HBcAg, HBeAg apparaissent donc le diagnostic est confirmé par des tests sérologiques. Les anticorps anti-M de l'antigène HBsAg apparaissent 4 à 12 semaines après l'infection, mais sont détectés beaucoup plus tard. La numération sanguine empire: l'activité des aminotransférases (AlAT jusqu'à 2000 U et AsAT à PyO0 U) et le taux de bilirubine (jusqu'à 100 mmol / l) augmentent légèrement avec un test au thymol légèrement modifié (jusqu'à 5 U). Il existe une leucopénie (lt; 4 "10Ul) avec une lymphocytose (gt; 3 * 109 / l).

La prévention. Après le contact avec les liquides biologiques d'un patient atteint du VHB, l'immunoglobuline est administrée contre l'hépatite B pendant 12 à 48 heures.Les enfants nés de femmes dont le test de dépistage de l'HBsAg est positif sont vaccinés au cours des 12 premières heures de vie et introduisent également une «immunoglobuline B spécifique» dans une autre partie du corps. Au plus tard la 1ère semaine de vie (pour plus d'informations sur la vaccination, voir la littérature spécialisée). 20% de ces enfants sont à risque de développer une cirrhose ou un carcinome du foie, 40% des enfants peuvent devenir porteurs chroniques de l'infection. Sur le fond de la vaccination, l'allaitement est acceptable.
L'hépatite C (VHC) survient chez les personnes transfusées avec du sang ou ses composants, chez des toxicomanes infectés par le VIH. Le mécanisme de transmission est parentéral. Près de la moitié des patients atteints d'hépatite C deviennent chroniques et se terminent chez 10-20% par une cirrhose du foie.
Le tableau clinique: faiblesse générale, perte d’appétit, vomissements, intoxication légère, foie et rate hypertrophiés. Les variantes anicteriques de la maladie prédominent, la jaunisse n'apparait que chez 5% des patients. L'hépatite C n'a pas d'effet particulier sur le déroulement de la grossesse. La possibilité d'infection intra-utérine du fœtus n'a pas été établie. Les femmes présentant des réactions positives à l'hépatite C ne présentent pas d'avortement. Leurs enfants devraient être examinés pour le VHC tout au long de leur vie.
Diagnostic Le diagnostic est vérifié en déterminant le virus à ARN de l'hépatite C (VHC) pendant une à deux semaines après l'infection. Les anticorps anti-VHC n'apparaissent qu'au bout de 2 minutes. Par conséquent, leur détermination présente un grand intérêt diagnostique.
La prévention du VHC est similaire à la prophylaxie du VHB: aucun vaccin contre ce virus n'a été créé. Il n’existe pas de données sur la transmission de l’hépatite C pendant l’allaitement.
Hépatite D (HDV). L'agent en cause est un virus à ARN, dont la pénétration dans la cellule et la réplication est une condition nécessaire est la présence du virus B, car il est utilisé: pour construire sa coque: composants de HBsAg. Voie de transmission - parentérale. La transmission verticale de la mère au fœtus est rare.
Tableau clinique. Chez 60% des patients, même avant l'apparition de la jaunisse, la température corporelle augmente et reste avec la jaunisse. Faiblesse générale, douleur dans l'hypochondre droit. Si la maladie évolue en fonction du type de co-infection, son évolution est assez difficile, mais le bol se termine par un nettoyage complet du corps de l'infection. L'évolution de la maladie selon le type de surinfection, lorsque des anticorps anti-HDV-IgM et HDV-IgG peuvent être détectés dans le sang, est caractérisée par des exacerbations, des rechutes et une transition vers une maladie chronique. La connexion du virus p avec la grossesse s'accompagne de la menace de son interruption. Il est nécessaire de prolonger la grossesse. La tactique du médecin est la même que pour le VHB.
Diagnostic: détermination des IgM et des IgG spécifiques du virus de l'hépatite D. Chez les nouveau-nés, l'infection chronique est possible dans 90% des cas, il est donc nécessaire d'introduire des IgB spécifiques au cours des 12 premières heures de la vie - vaccin B.
L'hépatite? (NEU). L'agent en cause est un virus à ARN, dont la structure antigénique n'a pas été élucidée. La période d'incubation est de 15 à 65 jours. Le mécanisme de transmission est fécal-oral.
Le tableau clinique: douleur dans l'hypochondre droit, faiblesse générale, nausée, vomissement. La douleur s'intensifie lorsque les symptômes d'intoxication augmentent.La microthrombose des capillaires est la base de l'insuffisance hépatique et rénale aiguë - jispoB des reins en phase de percoagulation du CIVD. La mortalité maternelle est de 65% et est généralement associée à une naissance prématurée ou à un avortement spontané. Par conséquent, la prolongation de la grossesse jusqu'à l'atténuation du processus aigu est une tâche extrêmement importante chez ces patientes. La mort fœtale survient dans 12,4% des cas.
Diashostika: les tests sérologiques n'existent pas; exclusion d'autres types d'hépatite virale.
La prévention est la même que pour le VHB, il n’existe pas de prévention spécifique du VHE.
Traitement de l'hépatite virale. Les patients sont transférés dans un service spécialisé. Consultation d'un spécialiste des maladies infectieuses. Devrait considérer la durée de la grossesse. Le nombre de médicaments devrait être minime en raison du risque de violation de leur métabolisme dans le foie affecté. Les polypragmas augmentent l'incidence des complications et des effets indésirables Une condition essentielle à la réussite du traitement est l'observance d'un régime hypercalorique. La plupart des protéines doivent être d'origine végétale. La quantité requise de glucides est fournie par les fruits, le sarrasin et l'avoine.
Poi légère et modérée du cours de la maladie se limite à la nomination d'un régime de protection médicale et régime (D), antisthastistamine (tavegil, diayuline), vitamines (acide ascorbique ou ascorutine) à des doses usuelles. Il est nécessaire de surveiller la fonction intestinale. Prescrire une consommation abondante, mais dans le contexte de la jaunisse, les eaux minérales ne sont pas recommandées. Le traitement antiviral spécifique n'est pas effectué. L'hépatite virale aiguë, quelle que soit l'étiologie ou la gravité, n'est pas une indication d'interruption de grossesse.
Dans les formes graves de la maladie, le traitement de désintoxication est fourni par la nomination d'entérosorbants (enterosgel), en particulier pendant l'auto-intoxication. La durée du traitement est de 5 à 7 jours. L'oxygénation hyperbare est roulée (5-7 sessions).

Fibrose hépatique pendant la grossesse

La fibrose hépatique est une maladie caractérisée par le remplacement progressif des tissus normaux d’un organe par un tissu fibreux, c’est-à-dire conjonctif. Ce processus s'accompagne de la formation de cicatrices grossières et de nœuds qui provoquent des modifications de la structure du foie. La maladie se caractérise par une évolution lente et asymptomatique, surtout au début.

Raisons

Chez les femmes enceintes, la fibrose hépatique est assez rare. Un certain nombre de conditions préalables sont nécessaires à son développement pendant la période où on porte un bébé:

  • la présence de la nature virale de l'hépatite (B, C, D);
  • abus d'alcool;
  • des perturbations du système immunitaire, entraînant des maladies telles que l'hépatite auto-immune, la cirrhose biliaire primitive;
  • des problèmes avec le travail des voies biliaires;
  • hépatite toxique - survient après la prise de médicaments, substances toxiques;
  • augmentation anormale de la pression dans la veine principale du foie (hypertension portale);
  • congestion dans les veines du foie;

problèmes de foie transmis par l'hérédité.

Les symptômes

La maladie progresse très lentement et ne se manifeste pas au cours des premières années. Les premiers signes cliniques de fibrose hépatique n'apparaissent généralement que 6 à 8 ans après la formation du foyer de la maladie. Ceux-ci comprennent:

  • fatigue sévère;
  • diminution de l'efficacité du travail.

Une maladie progressive provoque les symptômes suivants:

  • l'anémie;
  • une augmentation de la taille du foie et de la rate;
  • saignements dans l'œsophage (dans les veines dilatées);
  • affaiblir les défenses immunitaires du corps;
  • l'apparition d'une tendance à la formation d'astérisques vasculaires sur le corps, ainsi que d'ecchymoses, même avec un léger impact.

Diagnostic de la fibrose hépatique pendant la grossesse

Lorsqu'elle rend visite à un médecin, une fille enceinte lui dit que ses plaintes, la durée de la présence de symptômes, décrivent la nature de la douleur. Le médecin fait l'historique de la vie de la future mère. A ce titre, il s'intéresse à:

  • avoir des problèmes de foie dans le passé;
  • expérience opérationnelle;
  • Existe-t-il des maladies du tractus gastro-intestinal?
  • caractéristiques de selles;
  • la présence d'habitudes néfastes chez une femme enceinte (tabagisme, consommation d'alcool, troubles de l'alimentation);
  • mode de vie et travail;
  • caractéristiques de la grossesse, complications.

La collecte des antécédents familiaux implique de déterminer si les plus proches parents sont atteints d'hépatite et de maladies du tractus gastro-intestinal.

L'examen médical de la fille inclut la palpation de l'abdomen afin de déterminer ses zones douloureuses. La couleur de la peau et le blanc des yeux sont évalués (le degré de couleur ictérique), ainsi que l’odeur de souffle (il acquiert une nuance «foie» spécifique).

L'état émotionnel et mental de la future mère est important, car des problèmes dans ce domaine peuvent indiquer une encéphalopathie hépatique émergente.

Les tests de laboratoire obligatoires chez une fille enceinte chez qui on soupçonne une fibrose du foie incluent:

  • test sanguin (total) - il détermine la présence d'anémie et le nombre de leucocytes, test sanguin (biochimique) - contrôle de l'état du foie, du pancréas, ainsi que l'évaluation de la saturation du corps en oligo-éléments importants;
  • marqueurs (indicateurs) de la fibrose hépatique - PGA-index:

- indice de prothrombine (caractérise la coagulation du sang; augmente avec la fibrose du foie);

- la gamma-glutamyl transpeptidase (augmentée avec cette maladie);

- l'alipoprotéine A1 (une protéine responsable du mouvement du cholestérol; elle diminue avec la fibrose);

- en général, la PGA se situe dans la plage de 0 à 12 (si elle est inférieure à deux, la mère ne fait pas face à la cirrhose; si elle est supérieure à 9, la probabilité de cirrhose tend à 90%); analyse d'urine (général);

  • test sanguin pour l'hépatite;
  • analyse des matières fécales (pour les œufs de vers et le coprogramme).

Un certain nombre d'études sont en cours pour déterminer la cirrhose du foie: un coagulogramme, des anticorps anti-mitochondriaux, des anticorps anti-muscle lisse, des anticorps antinucléaires.

Parmi les autres méthodes permettant d’examiner une femme enceinte atteinte de fibrose hépatique:

  • échographie de la cavité abdominale;
  • élastographie (évaluation du degré de fibrose);
  • en visite chez un gynécologue et un gastroentérologue.

Des complications

La fibrose hépatique peut évoluer en cirrhose - la dernière phase de la maladie de cet organe. Il y a un risque de développement:

  • ascite;
  • la péritonite;
  • varices dans l'œsophage;
  • encéphalopathie;
  • gastropathie hépatique, colopathie;
  • syndrome hépato-pulmonaire.

Traitement

Que pouvez vous faire

Si vous soupçonnez des problèmes de foie, la future mère devrait immédiatement consulter un médecin. Il est conseillé de mener une vie saine, de bien manger, en limitant l'apport quotidien en protéines (sous la surveillance d'un médecin).

Que fait le docteur

Le traitement dépend entièrement des causes de la maladie. En général, il se divise en plusieurs étapes:

  • élimination de la cause - avec l'aide d'antiviraux, le refus de la consommation d'alcool, l'annulation des médicaments qui provoquent des dommages au foie;
  • impact sur l'évolution de la maladie - maîtrise de la quantité de cuivre produite, traitement immunosuppresseur, lutte contre la cholestase;
  • soulagement des symptômes - régime alimentaire, antibiotiques, diurétiques.

Le médecin peut prescrire des médicaments complexes pour résoudre le problème des troubles du foie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires. Ceux-ci incluent les immunomodulateurs, les agents de cholagogue, les hépatoprotecteurs, les agents anti-inflammatoires et antiviraux, etc.

Une condition préalable au traitement de cette maladie du foie chez les futures mères est de suivre les principes de la nutrition: il est logique d’établir cinq à six repas, en réduisant la norme protéique, en rejetant les aliments épicés, gras, frits, salés). Nécessite également l'apport de vitamines et d'enzymes.

Prévention

Afin de prévenir le développement de la maladie, une fille en position devrait régulièrement passer des examens chez le gynécologue, limiter le stress mental, se détendre davantage, soigner toute maladie à temps, prendre bien soin de sa santé, avoir une alimentation variée et harmonieuse, se débarrasser des dépendances néfastes, prendre des vitamines supplémentaires.

symposium №17

Maladie du foie et grossesse

Auteur: B.A. Rebrov, MD, professeur Ye.B. Komarova, PhD, professeur agrégé, département de médecine interne, FPO LugSMU
Dirigé par: Université médicale nationale de Donetsk
Recommandé dans les spécialités: médecine / thérapie familiale, gastroentérologie, obstétrique et gynécologie

Au cours des dernières années, la fréquence de la pathologie du système hépatobiliaire a augmenté chez les femmes 4 à 7 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui a entraîné une augmentation du nombre de femmes enceintes et de femmes accouchant avec une maladie chronique du foie. Dans la structure de la pathologie extragénitale, la fréquence de la pathologie du système hépatobiliaire chez la femme enceinte est de 3%. Les pertes périnatales chez les femmes enceintes atteintes de cette pathologie sont d'environ 20 à 30 ans, principalement à cause des pertes prénatales au cours de l'exacerbation de la maladie pendant la gestation. À cet égard, les questions de caractéristiques cliniques et de diagnostic de maladie du foie chez les femmes enceintes, la tactique de leur gestion restent pertinentes aujourd'hui.

Changements physiologiques dans le foie pendant la grossesse

La poursuite de la grossesse n’est normalement pas accompagnée d’une violation de l’état fonctionnel du foie. Cependant, pendant la grossesse, les réserves fonctionnelles du foie sont mobilisées pour neutraliser les déchets produits par le fœtus et lui fournir un matériau plastique. La production de nombreuses hormones, en particulier les œstrogènes et la progestérone, augmente considérablement. Les écarts d’indicateurs individuels par rapport à la norme doivent être considérés comme une expression de l’activité métabolique accrue et de l’adaptation du corps de la femme enceinte.

Lors de l'examen des femmes ayant une grossesse normale, un érythème des paumes et des varicosités peut être détecté. Le foie n'est pas palpable. L’examen biochimique du sérum sanguin au troisième trimestre de la grossesse révèle une augmentation modérée de l’activité de la phosphatase alcaline (à savoir sa fraction placentaire), du taux de cholestérol et des triglycérides. Dans le même temps, l'activité du GGTP reste dans la plage normale. Le niveau d'acides biliaires est légèrement élevé. Le taux de bilirubine et l'activité des aminotransférases sont maintenus dans les limites de la normale. Les taux d'albumine, d'urée et d'acide urique dans le sérum sont réduits (tableau 1). Les tests hépatiques fonctionnels se normalisent 2 à 6 semaines après l'accouchement. L'examen histologique de la biopsie du foie au cours d'une grossesse normale ne permet pas de détecter des modifications pathologiques.

Classification des maladies du foie chez la femme enceinte

D'un point de vue pratique, il convient de distinguer deux groupes de maladies responsables du dysfonctionnement du foie chez la femme enceinte (Tableau 2):

1) survenant uniquement pendant la grossesse;

2) survenant en dehors de la grossesse.

L’hépatite virale (42%), la cholestase chez la femme enceinte (21%) sont les causes les plus fréquentes de dysfonctionnement hépatique chez la femme enceinte; les causes les plus rares sont la cholélithiase, les vomissements incontrôlables de la femme enceinte, la pré-éclampsie et le syndrome de HELLP.

Hépatite virale

Classification clinique de l'hépatite virale chez la femme enceinte (arrêté n ° 676 du Ministère de la santé de l'Ukraine, 2004)

L'hépatite virale se distingue:

1. Hépatite virale A.

2. Hépatite virale B.

3. Hépatite virale C.

4. Hépatite virale E.

5. Hépatite virale D.

6. Hépatite virale G.

7. Hépatite virale F.

B. Selon la gravité des manifestations cliniques:

1. Formes asymptomatiques:

2. Forme manifeste:

B. Par le flux cyclique:

1. Forme cyclique.

2. forme acyclique.

G. Par gravité:

2. Modérément sévère.

4. Très lourd (fulminant).

1. Dystrophie hépatique aiguë et subaiguë (encéphalopathie hépatique aiguë).

2. Maladies fonctionnelles et inflammatoires des voies biliaires et de la vésicule biliaire.

3. Lésions extrahépatiques (induction de maladies immunocomplexes et auto-immunes).

2. Signes résiduels de pathologie (hépatomégalie et hyperbilirubinémie posthépatite, convalescence prolongée - syndrome asthénovégétatif).

3. hépatite chronique.

4. Cirrhose du foie.

5. Cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire).

Classification des hépatites aiguës et chroniques selon des critères cliniques, biochimiques et histologiques (arrêté n o 676 du Ministère de la santé de l'Ukraine)

Le degré d'activité (déterminé par la sévérité du processus inflammatoire-nécrotique):

a) minime (augmentation de la TAI d'au plus 3 fois);

b) modéré (augmentation de l'ALT de 3 à 10 fois);

c) prononcé (augmentation de plus de 10 fois de la TAA).

Stade (déterminé par la propagation de la fibrose et le développement de la cirrhose du foie):

1 - fibrose périportale légère;

2 - fibrose modérée avec septa portoportiques;

3 - fibrose prononcée avec septa porto-central;

Cirrhose du foie 4.

Exemples de formulation du diagnostic:

- Hépatite virale aiguë B, degré d'activité élevé, évolution sévère.

- Hépatite virale aiguë Ni A ni B, forme d'ictère de gravité modérée, évolution cyclique.

- Hépatite virale chronique C (anti-HCV +, HCV-PHK +, génotype 3a), d'activité modérée, avec fibrose marquée (stade).

- Hépatite virale chronique B, AgHBe positif (AgHBs +, ADN du VHB +), degré d'activité prononcé.

Diagnostic de l'hépatite pendant la grossesse

Anamnèse (hépatite virale B, C ou D; facteurs professionnels nocifs pour la santé, intoxication médicamenteuse; abus d'alcool; cholestase sous-hépatique; troubles métaboliques, etc.).

Les syndromes cliniques des maladies du foie sont présentés dans le tableau. 3

Valeurs de laboratoire

Marqueurs de l'hépatite virale (tableau 4):

1) Hépatite A - IgM anti-VHA - même une simple détection constitue une preuve absolue de la maladie (elle apparaît dans le sang 4 à 5 jours avant que les symptômes de la maladie ne soient détectés et disparaît 6 à 8 mois plus tard);

- HBsAg (principal marqueur de l'infection à VHB, détecté à partir de la 3e semaine de la maladie, dans les 70 à 80 jours);

- AgHBe (marqueur du risque épidémiologique, de la réplication active du virus et de la transmission de la mère au fœtus; le risque d'infection du fœtus augmente à 90%);

- HBcAg (il n'est pas détecté dans le sang, mais il peut y avoir des anticorps) - anti-HBcIgM et HBcIgG, indiquant l'étiologie de l'hépatite virale B aiguë (OVHV) et la perspective de la carie, HBcorAg, HBxAg, IgM anti-HBc;

3) Hépatite C - IgM anti-VHC (valeur diagnostique pour l'hépatite chronique);

- HBsAg (marqueur de la réplication virale active dans l'hépatite aiguë);

- IgM anti-HDV (apparaissant le 10-15e jour de la maladie et dure 2,5 à 3 mois);

5) Hépatite E - IgM anti-VHE.

PCR (si possible):

- Hépatite A - ARN du VHA;

- Hépatite B - ADN du VHB;

- Hépatite C - ARN du VHC;

- Hépatite D - ARN HDV;

- Hépatite E - ARN HeV.

Au cours de l’infection par le VHB, une phase de réplication et d’intégration est distinguée (Tableau 5).

L'infection par le VHC se caractérise par l'alternance de la phase latente et de la phase de réactivation.

La disparition de HBeAg et l'identification des anti-HBe, appelée séroconversion, indiquent l'inclusion (intégration) de l'ADN viral dans le génome de l'hépatocyte, accompagnée d'une exacerbation de la maladie.

La présence de HbsAg en association avec une classe d'IgG anti-HBe et / ou anti-HBc caractérise la phase d'intégration du virus de l'hépatite B dans le génome de l'hépatocyte.

Le sérum des patients atteints de HDV contient des marqueurs de l'antigène delta (IgE et IgM-anti-D, ainsi que des marqueurs de l'infection à B).

Les échantillons de sérum pour le diagnostic du VHC n'existent pas encore.

Indicateurs biochimiques de l'hépatite virale:

- test au thymol> 4 UI (ne change pas avec OVGV);

- augmentation de l’AlAT, dans une moindre mesure, de l’AsAT;

- bilirubine> 22 µmol / l, principalement par voie directe;

- leucopénie (éventuellement leucocytose), lymphopénie, diminution de la RSE, thrombocytopénie;

- phosphatase alcaline> 5 UI;

- dysprotéinémie, réduction des coefficients albumine-globuline, albumine et gamma-globuline;

- l'apparition de produits de décomposition;

Avec une approche différenciée dans le choix des médicaments pour le traitement de l'hépatite, il convient de prendre en compte la prévalence d'un syndrome de lésion hépatique biochimique particulier.

Syndromes biochimiques de base CG

Syndrome de cytolyse (violation de l'intégrité des hépatocytes)

1. Augmentation de l’activité de l’AlAT, de l’ASAT, de l’aldolase, de la glutamate déshydrogénase, de la sorbitol déshydrogénase, de l’ornithine-carbamyltransférase, de la lactate déshydrogénase et de ses isoenzymes LDH-4 et LDH-5.

2. Hyperbilirubinémie (total, fraction directe).

3. Augmentation des concentrations sériques de vitamine B12 et de fer.

Syndrome de cholestase (violation de la fonction biliaire des cellules du foie)

1. Augmentation de l'activité des marqueurs enzymatiques de la cholestase - phosphatase alcaline, leucine aminopeptidase, 5-nucléotidase, g-glutamyl transpeptidase.

2. Hypercholestérolémie, augmentation des taux de phospholipides, de lipoprotéines b, d’acides biliaires.

3. Hyperbilirubinémie (total, fraction directe).

Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire

1. Réduction du sérum:

- protéines totales et surtout albumine;

- facteurs de coagulation (II, V, VII), prothrombine;

- cholestérol, activité accrue de la cholinestérase.

2. Réduction de la clairance de l'antipyrine.

3. Libération retardée de bromosulfamine, hyperbilirubinémie directe.

4. Augmenter la teneur en ammoniac, en phénols et en acides aminés.

Syndrome immunoinflammatoire

1. Augmentation des taux sériques de g-globuline, souvent associée à une hyperprotéinémie.

2. Changements dans les échantillons de protéines-sédiments (thymol, Veltman, sublimé, etc.).

3. Augmentation du niveau d'immunoglobulines (IgG, IgM, IgA), émergence d'anticorps non spécifiques, antinucléaires (ANA), à l'ADN, aux fibres musculaires lisses (SMA), aux mitochondries, au microsomes du foie et du rein (anti-LKM-1), modifications du nombre et rapport des sous-populations de lymphocytes (aides, suppresseurs).

Données échographiques - signes d'hépatite chronique: hétérogénéité acoustique focale ou diffuse du tissu hépatique, modifications de la forme, de la densité et de la distribution des signaux d'écho, affaiblissement de ce dernier dans les zones profondes du foie (signe de remplacement fibrotique du parenchyme) Modifications du système vasculaire du foie et de la rate.

Les signes de pronostic défavorable d'hépatite:

- la présence de syndromes hémorragiques et œdémateux-ascitiques;

- augmentation du niveau de la bilirubine totale supérieure à 200 μl / l en raison d'effets indirects;

- diminution de l'activité de l'AlAT à la norme dans le contexte d'une augmentation de l'intoxication et d'une augmentation du niveau de bilirubine;

- une diminution significative du taux de protéines totales, ratio albumine-globuline < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- réduction de l'indice de prothrombine Ј 50% et du fibrinogène.

Traitement de l'hépatite aiguë chez la femme enceinte

Selon les recommandations de l’OMS et de l’Association européenne pour l’étude du foie, chez les femmes infectées par le virus de l’hépatite qui n’ont pas atteint le stade de la cirrhose et en l’absence de signes d’activité hépatique et / ou de cholestase, la grossesse n’est pas contre-indiquée.

NB! Il faut bien comprendre que le virus de la grippe aviaire hautement pathogène représente une menace réelle pour la vie de la femme, du fœtus et du nouveau-né (Ordonnance no 676 du Ministère de la santé de l'Ukraine, 2004).

NB! Cependant, il convient de rappeler que l'hépatite aiguë est une contre-indication à l'avortement quelle que soit la période.

1. Régime thérapeutique et protecteur à l’exception du stress physique et psychologique.

2. Régime alimentaire dans les numéros de table 5a et 5, en fonction de la période de la maladie, la gravité de son évolution. Il est nécessaire de fournir au patient au moins 2 000 kcal par jour ou 3 874 kJ par jour: protéines (1,5 à 2 g / kg de poids corporel par jour), lipides (0,8 à 1,8 g / kg de poids corporel par jour), glucides (4-5 g / kg de poids corporel par jour). La moitié des protéines issues de l'alimentation doit être d'origine végétale.

3. Le traitement antiviral spécifique de l'hépatite virale pendant la grossesse n'est pas effectué.

4. La thérapie de désintoxication pour éliminer les métabolites toxiques du sang, la correction de l'équilibre eau-électrolyte et acide-base apportent:

4.1. But des entérosorbants:

- enterosgel au 1 er St. (15 mg) avant de prendre des aliments et des médicaments 4 fois par jour;

- phytosorbant, polyphepanum, lactulose (normase, duphalac), 30 à 60 ml 4 fois par jour.

4.2. Thérapie par perfusion: administration par voie intraveineuse de solutions de glucose, de chlorure de sodium à 0,9% et d'autres solutions cristalloïdes, en tenant compte des indicateurs cliniques et de laboratoire:

- Mélange glucose-potassium-insuline: solution de glucose à 5% - 300 à 400 ml, solution à 3% de chlorure de potassium - 50 à 70 ml, insuline - 6 à 8 U;

- mélanges d’acides aminés (avec parcours sévère) 2–3 fois par semaine, 500 ml, lentement sur 12 heures, 7–10 perfusions par traitement, de préférence dans le contexte de l’introduction d’un mélange glucose-potassium-insuline;

- Si nécessaire, solution d'albumine à 10% - 200 ml.

5. La thérapie enzymatique est prescrite en cas de pénurie d'enzymes propres pour réduire la tension du système digestif et améliorer les intestins. Utilisé plusieurs médicaments multienzyme (voir traitement de l'hépatite chronique) trois fois par jour avec les repas.

6. Avec le développement de l'insuffisance en polyorgan, un traitement intensif est effectué dans les conditions de l'unité de soins intensifs.

7. Pendant la période de récupération, les hépatoprotecteurs sont prescrits (voir Traitement de l'hépatite chronique).

8. La thérapie par les vitamines n’est pas indiquée en cas d’hépatite virale aiguë.

9. La surveillance en laboratoire est effectuée en fonction de la gravité de la maladie. Avec sévérité légère et modérée - 1 fois par semaine, avec sévère - une analyse quotidienne du sang dilaté, détermination des protéines, du sucre, de l'urée, de la créatinine, des transaminases, de la bilirubine, des électrolytes, du fibrinogène, de la prothrombine, de la prothrombine. Analyse d'urine quotidienne.

Avec le début du travail, la patiente est hospitalisée dans le service d'observation.

Les naissances passent par le canal de naissance.

NB! La césarienne est pratiquée exclusivement pour les indications obstétricales.

NB! La césarienne ne réduit pas le risque de transmission de l'hépatite de la mère à l'enfant.

Tous les nouveau-nés de mères infectées par le VHC dans le sérum sont déterminés comme anti-VHC, qui pénètrent à travers le placenta. Chez les enfants non infectés, les anticorps disparaissent au cours de la première année de vie. L'allaitement au sein n'affecte pas le risque d'infecter un enfant.

Prévisions pour la mère et l'enfant. Les porteurs d'HBsAg sont plus susceptibles de détecter une pathologie du placenta et une insuffisance placentaire en raison de déficiences du système de microcirculation chez les femmes enceintes après avoir contracté le VHB. Les risques de fausse couche, de naissance prématurée, de décharge prématurée de liquide amniotique, de faible travail, de saignement prénatal et de saignement pendant l'accouchement sont plus courants. L'incidence de l'hypotrophie fœtale, l'asphyxie, la prématurité augmente, la mortalité périnatale augmente.

La conséquence la plus grave d'une infection par le VHB chez une mère est la transmission de l'infection à l'enfant. Dans 85 à 90% des cas, cela conduit au développement du portage du VHB chez les enfants, ce qui est dû à l'imperfection du système immunitaire. Un quart des nouveau-nés infectés développent un carcinome hépatocellulaire, une hépatite fulminante ou une cirrhose du foie.

Maintenir une femme enceinte atteinte d'hépatite chronique

- Etablir un diagnostic en collaboration avec un thérapeute, un gastroentérologue.

- La décision sur la possibilité de mener une grossesse. Contre-indications pour la grossesse gestationnelle (jusqu'à 12 semaines) pour l'hépatite chronique:

- activité prononcée du processus inflammatoire-nécrotique;

- fibrose prononcée du parenchyme hépatique;

- Evaluation de l'état de la femme enceinte (observation ambulatoire ou traitement hospitalier).

- Contrôle en laboratoire en fonction de la gravité de la maladie (une analyse sanguine biochimique et une numération sanguine complète sont effectuées une fois par semaine).

En cas de complications obstétricales (pré-éclampsie, menace d'avortement, hypoxie fœtale, etc.) ou pendant l'exacerbation de la maladie sous-jacente, un traitement hospitalier est indiqué dans le service de pathologie extragénitale.

- La livraison est effectuée dans un service spécialisé de pathologie extragénitale.

- Les naissances passent par le canal de naissance.

- La césarienne est pratiquée dans le cas d'indications obstétricales, d'hypertension portale.

Les saignements causés par les varices oesophagiennes sont la principale menace pour la vie des femmes enceintes. Par conséquent, en cas d'hypertension portale, le mode d'administration optimal est la césarienne à 38 semaines de gestation.

Traitement de l'hépatite chronique chez la femme enceinte

1. numéro de régime 5

La nutrition doit être équilibrée, complète, dans la mesure du possible respectueuse de l'environnement, avec une quantité suffisante de vitamines et d'oligo-éléments.

Composition qualitative de l'alimentation quotidienne:

b) glucides - 400 à 500 g;

d) calories totales - 2800–3500 kcal / jour;

e) les matières grasses d'origine animale, les aliments riches en cholestérol (fromages à pâte dure, sous-produits, etc.) sont exclus.

2. Traitement spécifique de l'hépatite chronique.

2.1. Traitement antiviral.

NB! Pendant la grossesse, le traitement antiviral n'est pas effectué.

2.1.2. Inducteurs d'interféron.

Il convient de noter que la thérapie aux médicaments antiviraux est indiquée pour les jeunes femmes en âge de procréer présentant une étiologie virale chronique avec des signes d'activité et doit être effectuée avant le début de la grossesse. Pendant la grossesse, compte tenu des effets antiprolifératifs de l'interféron alfa, le traitement antiviral n'est pas recommandé.

2.1.3. Antiviraux synthétiques.

Avec CVH, l’utilisation d’analogues nucléosidiques par voie orale est prometteuse. Les analogues de nucléosides sont des inhibiteurs de l'ADN polymérase du VHB. Le lamivudine (zeffix) est le médicament le plus efficace dans ce groupe de patients présentant un profil d’effets secondaires assez sûr pour le VHB. Lamivudin réduit efficacement la reproduction du VHB.

Selon des auteurs russes en 2008, pour la prévention de la transmission verticale du VHB, l'introduction à trois reprises d'immunoglobuline spécifique contre l'hépatite B HBeAg (+) et HBsAg (+) chez les femmes à partir de la 28e semaine a été vivement recommandée. de la grossesse. Cependant, la présence de concentrations sériques élevées d'ADN mère du VHB (plus de 108 copies / ml) augmente considérablement le risque d'infection intra-utérine du fœtus et réduit l'efficacité de l'immunoprophylaxie. Par conséquent, l'utilisation d'un traitement antiviral est toujours autorisée: les femmes présentant une concentration élevée d'ADN du VHB sont toujours autorisées utilisation de lamivudine. Le médicament est particulièrement efficace chez les femmes HBsAg (+) et HBeAg (+). L'efficacité et la sécurité du médicament est confirmée par de nombreuses études. L'utilisation combinée de lamivudine et d'immunoglobuline contribue à réduire la virémie et à augmenter l'efficacité de l'immunisation passive chez les femmes AgHBe (+).

- Lamivudin (zeffix) - t 100 mg, 1 t 1 p / jour.

2.2. Traitement immunosuppresseur.

L’utilisation d’immunosuppresseurs est le traitement principal de l’hépatite chronique auto-immune (AHG). Cependant, le patient doit être soigneusement examiné avec la définition de tous les marqueurs possibles de la CG virale. La prescription d'immunosuppresseurs dans les maladies virales entraîne la suppression de la réponse immunitaire de l'organisme et une augmentation de la réplication virale, c'est-à-dire à la progression de la maladie. Cependant, l'utilisation de glucocorticoïdes (GCS) réduit la gravité du syndrome de cytolyse. En cas d'hépatite chronique virale C, l'utilisation de corticostéroïdes n'est possible que dans le déroulement sévère de la maladie et lors de l'identification d'une nécrose en pont ou multilobulaire d'hépatocytes au cours d'un examen histologique.

Avec une activité virale et modérée de l'hépatite C chronique virale, l'utilisation d'un traitement cytostatique est contre-indiquée.

2.2.1. Glucocorticoïdes (prednisone, méthylprednisolone (métipred, medrol)):

- Prednisolone 20–40 mg / jour (méthylprednisolone 16–32 mg / jour) pendant 2 semaines ou plus (jusqu'à 3 mois);

- lorsqu'un effet positif est obtenu, la dose est progressivement réduite à un support - prednisone 10-15 mg / jour, méthylprednisolone 8-12 mg / jour.

3. Traitement non spécifique de l'hépatite chronique.

3.1. Métabolisme, vitamines et antioxydants.

Une place importante dans la progression de l'hépatite chronique est le renforcement des processus d'oxydation des radicaux libres et, en tant que composant, la peroxydation lipidique des membranes biologiques.

Dans le traitement complexe de l'hépatite chronique, il est conseillé d'utiliser les médicaments suivants:

- Complexes multivitamines-minéraux équilibrés (duovit, undevit, oligovit, pregnavit, etc.) - 1 à 2 tonnes, 2 p / jour.

- gélules (100 mg): 2 gélules. 2 r / jour 1 mois;

- rr 1,0 ml (300 mg) in / m 1 r / jour 1 mois.

- Phosphate de pyridoxal, cocarboxylase, acide lipoïque, lipostabil, riboxine, etc.

3.2. Traitement hépatoprotecteur.

Les hépatoprotecteurs pour le traitement de l'hépatite chronique sont utilisés avec un processus de faible activité. Avec une activité modérée et sévère, il faut administrer avec prudence, car ils peuvent contribuer à l’amélioration ou à l’apparition de la cholestase. La durée du traitement est d'un mois. Si nécessaire, le traitement peut être prolongé jusqu'à 2-3 mois.

- Essentiale forte. La cholestase n'est pas recommandée:

- 2 capsules. 2-3 p / j 2,5-3 mois;

- rr 5,0 ml, 2-4 ampères. IV sang autologue ou 5% de glucose (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Il est recommandé pour la cholestase.

- 1 t (400 mg) 2–4 r / jour pendant 4 semaines maximum;

- 1 bouteille (400 mg) v / m, dans / dans 1-2 p / jour, № 10-30 (avec un cours sévère de CG).

- Legalon - casquettes. (70 mg), 1 caps. 3 r / jour.

- Kars - casquettes. (35 mg), 2 caps. 3 r / jour.

- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 al 3 p / jour.

- Simepar (silymarine 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 caps. 3 r / jour.

- Hépabène - 1 capsule. 3 r / j après les repas.

- Glutargin - dans / dans 50 ml (10 ampères) 2 p / jour pour 150-250 ml physique. p-ra (60–70 gouttes / min), puis par la bouche 0,25–3 tonnes 3 fois par jour pendant 20 jours, quel que soit le repas. Dans les cas graves, la dose peut être doublée.

3.3. Traitement de la dysbiose.

En règle générale, lorsque la CG est atteinte, on observe une dysbactériose du degré I - II à laquelle l’administration d’eubiotiques et / ou de produits métaboliques de bactéries intestinales normales est indiquée:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 doses par jour;

- lactobactérine - 3 doses;

- baktisubtil - 1–2 capsules. 3 fois par jour

- Linex - 1-2 capsules. 3 fois par jour

- hilak - 40–60 cap. 3 fois par jour

- simbiter - 1 dose par jour pendant ou après un repas.

3.4. Thérapie de désintoxication.

Pour réduire l’intoxication liée à l’hépatite C chronique avec une activité minimale et modérée, prescrivez:

- enterosgel - 1 cuillère à soupe. (15 g) avant les repas et les médicaments 4 p / jour;

- phytosorbant, polyphepan; lactulose (normase, duphalac) à raison de 30 à 50 ml de 2-3 p / jour;

2. Chez les patients présentant une hépatite chronique avec une activité grave et une évolution sévère, un traitement par perfusion est indiqué (albumine à 10% - 200 ml; mélange glucose-potassium-insuline: solution de glucose à 5%: 300 à 400 ml, solution de chlorure de potassium à 3%: 50 à 70 ml, insuline). - 6–8 UI, solution de glucose à 5% ou solution de NaCl à 0,9% à une dose de 0,5 à 1,5 l / jour avec vitamines, électrolytes).

3.5 Thérapie enzymatique de remplacement.

Pour la correction des troubles digestifs, on attribue des enzymes digestives ne contenant pas d'acides biliaires:

- pancréatine; mezim forte; polizim; pepsine-pancréolane - 2 tonnes, 4 p / jour.

- Créon 1 caps. (10 000 unités) 4 p / jour.

4. Phytothérapie, boire des eaux minérales.

Boire de l'eau minérale est utilisé avec une faible activité et légère CG. On utilise des eaux minérales de minéralisation (5-15 g / l) et moyennes (5-15 g / l) et contenant du bicarbonate, des sulfates, du magnésium, du chlore et du calcium. Pour les maladies du foie et de la vésicule biliaire, des eaux minérales sont utilisées: “Essentuki” n ° 4 et n ° 17, “Slavyanovskaya”, “Smirnovskaya”, “Arshan”, “Arzni”, “Jermuk”, “Borjomi”, “Java”, “Java”, Su ”,“ Izhevskaya ”,“ Darasun ”,“ Krainskaya ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaya ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”et leurs eaux minérales identiques. L'eau est chauffée dans un bain-marie à 40–50 ° C et prise entre 200 et 250 g 3 fois par jour pendant le mois.

En cas de phytothérapie de la CG, du bouleau, de l'airelle, de l'immortelle, de la molène, du millepertuis, du calendula, du maïs, du pissenlit, de la sauge, de l'églantier, de la réglisse, etc., la phytothérapie est maintenue jusqu'à un an, à des intervalles de 5-6 mois. Par la suite, un traitement anti-rechute est effectué au printemps et à l'automne. Lorsque CG peut être recommandé les frais suivants (A. Krylov):

- Fleurs d'immortelle, herbe à la noix, feuilles d'ortie, églantier 2 parties, feuilles de bouleau, herbe du millepertuis, écorce de nerprun 1 partie. 5 g du mélange sont brassés avec 300 ml d'eau bouillante, bouillis pendant 5 minutes, infusés pendant 4 à 5 heures dans un endroit chaud (dans un thermos), essorez-les et prenez 100 ml 3 fois par jour avant les repas.

- Fleurs de camomille, racines de réglisse, stigmates de maïs en 2 parties, feuilles de menthe, herbe de millepertuis en 1 partie. La méthode de préparation et d'utilisation est la même.

- Racines de chicorée, prêle des prés et fleurs de millefeuille, molène et calendula en 1 partie. La méthode de préparation et d'utilisation est la même.

- Racines de réglisse, herbes de chélidoine et origan en une partie, fleurs de camomille, feuilles de menthe en deux parties. La méthode de préparation est la même. Prendre 200 ml 1 à 2 fois par jour avant les repas. Il est recommandé avec la colite.

- Racines de pissenlit 2 parties, feuilles trifol, prêle des herbes et une série de 1 partie. On verse 5 g du mélange avec un verre d'eau froide, infuse pendant 10 heures, bouilli pendant 10 minutes et pressé. Prendre 50-100 ml 3 fois par jour avant les repas.

- Fleurs de camomille et de calendula, feuilles de menthe en 2 parties, herbe violette tricolore 1 partie. Les méthodes de préparation et d'utilisation sont les mêmes.

Algorithme de prise en charge des patients atteints d'hépatite chronique (arrêté n ° 676 du Ministère de la santé de l'Ukraine de 2004) (annexe 3).

Après l'accouchement: régime alimentaire n ° 5, analyse de l'urine une fois tous les 3 jours, biochimie sanguine (protéines, transaminases, échantillon de thymol, phosphatase alcaline, prothrombine), observation par un thérapeute.

Cholestase enceinte

Physiopathologie. Des quantités excessives d'hormones sexuelles produites par le complexe foetoplacentaire pendant la grossesse stimulent la formation de la bile et inhibent simultanément l'excrétion biliaire.

Facteurs de risque: antécédents familiaux de VPHB ou indication de son développement lors de la prise de contraceptifs oraux.

Diagnostic:

- La maladie se développe souvent entre 36 et 40 semaines d’âge gestationnel.

- Il y a une forte démangeaison généralisée, surtout la nuit.

- Une jaunisse légère ou modérée est notée (symptôme non permanent).

- Steatorrhea - un symptôme fréquent, dont la sévérité correspond au degré de cholestase.

Données de laboratoire:

- Augmenter le niveau de bilirubine directe (2 à 5 fois).

- Augmentation de l’activité de la phosphatase alcaline due à la fraction hépatique (7 à 10 fois).

- Une légère augmentation de l'activité de l'AlAT et de l'AsAT (4 fois).

- Augmentation du temps de prothrombine.

- Augmenter (jusqu'à 10 à 100 fois) le niveau d'acides choliques, chénodésoxycholiques et autres.

Dans le traitement de la cholestase des femmes enceintes, utilisez:

1. Préparations d'acide ursodésoxycholique (Ursofalk, Ursosan) à 10-15 mg / kg par jour, réparties en trois doses.

2. Pour réduire le niveau d'acides biliaires dans le sérum en cas d'évolution sévère de la maladie, on utilise le médicament Heptral (S-adénosyl-méthionine), administré initialement par voie parentérale à raison de 5 à 10 ml (400 à 800 mg) IV, puis de 400 à 800 mg 2 fois. par jour (utilisé dans le troisième trimestre de la grossesse).

3. La dexaméthasone inhibe la production d'œstrogènes par le placenta impliqué dans la pathogenèse de la cholestase. Un traitement de 7 jours à la dose de 12 mg de dexaméthasone est prescrit.

4. La nomination de bloqueurs H1 et de sédatifs est inefficace (phénobarbital 15-30 mg par voie orale 3 à 4 fois par jour), mais ils sont utilisés pour réduire les symptômes de démangeaisons.

5. Préparations injectables de vitamine K pour la prévention des hémorragies postpartum dues à une absorption réduite de la vitamine K.

Le pronostic pour la mère est caractérisé par une augmentation de la fréquence des hémorragies post-partum et des infections des voies urinaires. Avec les grossesses répétées, le risque de calculs biliaires est accru. Prédiction pour le fœtus - probabilité élevée:

- naissance prématurée - 60%;

- retards dans le développement du fœtus;

- syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né - 35%.

Foie gras aigu

Maladie rarement observée qui se développe aux derniers stades de la grossesse et se caractérise par une transformation graisseuse diffuse du parenchyme hépatique sans inflammation ni nécrose, avec une mortalité élevée due à une insuffisance hépatique. Il se développe généralement sur une période de 34 à 36 semaines. de la grossesse.

Facteurs de risque: primipare, grossesses multiples, ainsi que fœtus masculins.

Tableau clinique:

- jaunisse (plus de 90% des cas);

- nausées et vomissements, douleurs dans l'épigastre ou dans l'hypochondre droit (40 à 60%);

- symptômes de pré-éclampsie: hypertension, protéinurie et œdème (50%);

- mal de tête (10%);

La dystrophie hépatique grasse aiguë 3 fois plus souvent survient pendant la grossesse chez le fœtus de sexe masculin. Elle est associée dans 30 à 60% des cas à la prééclampsie et à 9-25% lors d’une grossesse multiple.

La principale complication de la CCO est une insuffisance hépatique et rénale aiguë, souvent très grave.

Tests de laboratoire:

- Leucocytose (jusqu'à 20-30 – 109 / l).

- Augmentation de l'activité de l'AlAT, sérum AsAT 3 à 10 fois.

- Augmentation de l'activité du sérum phosphatase alcaline 5 à 10 fois.

- Augmentation du taux de bilirubine sérique de 15 à 20 fois.

- Hypoglycémie (reste souvent méconnue).

- Diminution de la teneur en acides aminés dans le sérum.

- PV accrue (parfois plus de 25 s).

Traitement: aucun traitement spécifique du RPD n’a été développé. Un accouchement immédiat (de préférence par césarienne) immédiatement après le diagnostic et une thérapie de soutien reste le moyen de choix. Le nombre de plaquettes, la PV, l'APTT et la glycémie sont surveillés avant et après l'accouchement. Si nécessaire, procédez à la correction de ces indicateurs: une solution de glucose, de plasma frais congelé, une masse de plaquettes est injectée par voie intraveineuse. Avec l'inefficacité des mesures conservatrices et la progression du FPI, résoudre le problème de la transplantation du foie.

Le pronostic pour la mère et le fœtus est défavorable: mortalité maternelle de 50% (avec accouchement immédiat - 15%), mortalité infantile de 50% (avec accouchement immédiat - 36%).

Chez les femmes ayant survécu après une ORR, la fonction hépatique après l'accouchement s'améliore rapidement et il n'y a aucun signe de maladie hépatique à l'avenir. Une grossesse ultérieure se déroule généralement sans complications.

Syndrome de HELLP

Une variante rare de la prééclampsie (variante spéciale de la prééclampsie sévère), dont le nom est composé des premières lettres des principales manifestations cliniques: hémolyse - hémolyse, augmentation des enzymes hépatiques - augmentation de l'activité des enzymes hépatiques, faible nombre de plaquettes - diminution du nombre de plaquettes.

Facteurs de risque: limites supérieures et inférieures de l'âge favorable à la grossesse, première grossesse, grossesses multiples, polyhydramnios, antécédents familiaux de pré-éclampsie, diabète sucré, hypertension artérielle.

Le mécanisme auto-immunitaire des lésions endothéliales, l'hypovolémie avec épaississement du sang et la formation de microthrombus, suivi de la fibrinolyse, constituent les principales étapes du développement du syndrome de HELLP.

Les premières manifestations cliniques sont des douleurs dans l'hypochondre droit, une hypertrophie du foie, des nausées et des vomissements. Il y a une augmentation de la pression, de l'œdème et de la protéinurie.

Des études en laboratoire ont montré une anémie hémolytique microangiopathologique, une thrombocytopénie, une augmentation de l'activité de la lactate déshydrogénase, un rapport AlAT / AsAT d'environ 0,55.

Traitement: le seul moyen efficace est un accouchement immédiat.

La prévision pour la mère est associée à une augmentation de la mortalité (environ 1% dans les centres spécialisés). Le risque de développer une éclampsie lors de la prochaine grossesse atteint 43%. Pour le fœtus: faible poids à la naissance et retard de développement.

Cirrhose du foie

La grossesse chez les patients atteints de cirrhose se développe extrêmement rarement en raison d'une altération de la fonction de reproduction chez ces patients.

Le problème le plus difficile chez ces patients est la présence de varices de l'œsophage, ce qui crée un risque élevé pour la vie de la mère. Le risque de saignement des veines de l'œsophage augmente pendant la grossesse, ce qui est associé à une augmentation de la pression portale et au développement fréquent d'une œsophagite par reflux chez la femme enceinte. Les saignements se produisent plus souvent au cours du deuxième ou au début du troisième trimestre de la grossesse, ce qui est associé à ce qui se passe pendant cette période de grossesse (28 à 32 semaines) avec l'augmentation maximale du volume de sang en circulation.

Une évaluation approfondie des risques de grossesse possible chez les patientes atteintes de cirrhose du foie doit être réalisée avant que celle-ci ne se produise. Les patients devraient recevoir des conseils sur la contraception. Si nécessaire, une correction chirurgicale de l'hypertension portale doit être réalisée avant le début de la grossesse. L'avortement à un stade précoce (jusqu'à 12 semaines) doit être proposé aux femmes enceintes présentant un risque élevé de saignement des veines de l'œsophage. Aux derniers stades de la grossesse, le risque d'interruption est considéré comme injustifié chez ces patientes. Les jugements sur la tactique de l'accouchement chez ces patients sont contradictoires. La plupart des auteurs pensent que l'accouchement vagal n'augmente pas le risque de saignement. En cas d'accouchement prolongé, il est recommandé d'imposer une pince obstétricale en sortie.

Prévisions La fréquence de la mortalité maternelle augmente à 10,5% et, dans 2/3 des cas, elle est causée par un saignement de varices œsophagiennes et dans 1/3 des cas - par une insuffisance hépatique. Les taux de mortalité générale ne diffèrent pas de ceux des femmes non enceintes enceintes atteintes de cirrhose.

Le nombre d'avortements spontanés augmente considérablement - jusqu'à 17%, les naissances prématurées - jusqu'à 21%. La mortalité périnatale atteint 20%. Le risque de saignement post-partum est de 24%.

Conclusion

Ainsi, les maladies hépatiques aiguës et chroniques chez les femmes en âge de procréer peuvent poser un risque non seulement pour sa santé, mais également pour celle de sa progéniture, un diagnostic et un traitement rapides des patients identifiés est particulièrement important.

- Une grossesse pour ces femmes devrait être planifiée.

- Si, au cours de la grossesse, des signes de maladie du foie sont présents, vous devez d’abord exclure sa nature virale.

- La reconnaissance en temps voulu des maladies du foie qui ne se produisent que pendant la grossesse revêt une grande importance, car dans ce cas, il est nécessaire de disposer de mesures thérapeutiques planifiées et, pour certaines d'entre elles, l'accouchement est urgent.

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