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Maladie du foie d'échange

Les régimes

L'hyperbilirubinémie bénigne est également appelée hépatite pigmentaire, syndrome de Gilbert, syndrome de Dabin-Johnson, rotor. Il est associé à une violation de l'échange de bilirubine de genèse familiale. Manifestation de la jaunisse chronique ou intermittente sans modifications marquées de la structure, de la fonction du foie, des signes évidents d'hémolyse et de cholestase. La maladie a été décrite pour la première fois par Gilbert et Lebulle en 1910. Ces dernières années, elle a été étudiée plus en détail. Ses variantes, distinguées par certaines caractéristiques d'une violation du métabolisme de la bilirubine dans les cellules du foie (syndrome de Criggler-Nayar, syndrome de Rotor), sont mises en évidence.

Caractéristique morphologique. Macroscopiquement, le foie n'est pas modifié. La lipofuscine s'accumule dans les cellules du foie. Il est situé le long des capillaires biliaires et présente un grain doré, brun jaunâtre ou brun. Dans les parois des vaisseaux sanguins (veines centrales), une réaction modérée à la phosphatase alcaline a été établie. Au centre des lobules, la réaction à la phosphatase acide est plus intense qu’à la périphérie. Dystrophie fine des hépatocytes parfois trouvée.

Un examen hépatique au microscope électronique a révélé une raréfaction du cytoplasme dans l'hyperbilirubinémie bénigne (elle semble optiquement transparente avec un grand nombre de vacuoles rondes). Le réticulum endoplasmique est représenté par des fragments vésiculaires, parmi lesquels des membranes rugueuses. Les mitochondries sont denses, les crêtes ne sont pas clairement distinguées. Dans les mitochondries, il existe des dépôts de matériel dense et aggloméré. Dans le cytoplasme, il existe de nombreux lysosomes ou morceaux d'une substance telle que la lipofuscine. Le noyau est arrondi, la chromatine est fine.

Tableau clinique. La maladie est détectée principalement à un jeune âge - dans la petite enfance. Chez certains patients, des signes apparaissent après la provocation d'une maladie infectieuse, notamment une hépatite virale, une intoxication alcoolique, de l'exercice.

Le symptôme principal est la jaunisse. Chez la plupart des patients, ses signes sont légers ou modérés. Au cours de l'étude de la bilirubine dans le sang, une prédominance de la fraction est détectée, ce qui entraîne une réaction retardée ou indirecte avec le diazoréactif. Gilbert nota la triade de symptômes la plus typique: masque hépatique, xanthélasma et couleur de la peau biliaire.

La perturbation du métabolisme des pigments est liée à une déficience héréditaire de l'enzyme glucuronyltransférase dans les hépatocytes, qui lie la molécule de bilirubine à l'acide glucuronique. Une violation des autres mécanismes du métabolisme de la bilirubine est également autorisée: diminution de la saisie des hépatocytes dans le sang et violation de la sécrétion dans les capillaires biliaires.

En plus de la jaunisse, des douleurs et une lourdeur dans l'hypochondre droit, des troubles dyspeptiques (nausées, perte d'appétit), de la constipation, des flatulences sont parfois constatés chez les patients. Certains patients présentent des signes de dépression et de fatigue. Près de la moitié des patients ont un foie palpable, bien que sa consistance soit normale, moins il est agrandi de 3-4 cm. Un tiers des patients présentent des signes d’infection dans les voies biliaires - une augmentation du nombre de globules blancs dans le système kystique. <или) печеночной желчи. Показатели крови, СОЭ обычно не изменены. Функциональные пробы печени отражают лишь нарушение пигментного обмена. У некоторых больных имеет место увеличение содержания уробилина. Белковые, в том числе осадочные, пробы, содержание протромбина в крови не изменены.

Le taux d’absorption et le délai des composés radio-isotopes par les hépatocytes constituent une valeur diagnostique importante. L'absorption et la sécrétion de biscuits roses au Bengale, étiquetés 132 J, sont altérées. Hépatocytes retardés bromsulfalein.

L'activité de l'aspartique et de l'alanine transaminase, de la phosphohexoisomérase, de la phosphatase alcaline dans le sérum sanguin est normale. L'activité de la lactate déshydrogénase totale n'est pas significativement modifiée, cependant, sa cinquième fraction est augmentée. Dans les tissus hépatiques, l'activité de cette fraction de l'enzyme est réduite.

Le syndrome de Gilbert est plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées et se caractérise par une augmentation du contenu sanguin de la fraction indirecte de la bilirubine (chez 1/3 des patients), mais également par une légère augmentation du contenu de la fraction directe. La majorité des enquêtés ont révélé une nature familiale de la jaunisse.

L'hyperbilirubinémie post-hépatique se développe dans les rues après une hépatite virale aiguë. La majorité des patients présentent des taux sanguins élevés de bilirubine seulement indirecte, mais dans un tiers des patients, sa fraction directe augmente également légèrement.

Syndrome de Dabin-Johnson. Le foie chez les patients de ce groupe ne peut pas extraire de manière adéquate la bilirubine, la bromsulfaleine et les préparations pour la cholécystographie. Indicateurs échantillons bromsulfaleinovoy, l'activité de la phosphatase alcaline est violée. Souvent, lorsque la cholécystographie ombre de la vésicule biliaire est absent. Dans le sang, la teneur en bilirubine directe augmente ou sa fraction prédomine. Les symptômes cliniques sont plus prononcés que dans d'autres formes d'hyperbilirubinémie. La jaunisse est constante et s'accompagne de fortes démangeaisons. Crises dyspeptiques observées.

Les symptômes du syndrome du rotor ressemblent à ceux du syndrome de Dabin-Johnson, mais ils se caractérisent par une accumulation de pigment dans les cellules du foie et par une altération caractéristique de la fonction excrétrice du foie.

Le syndrome de Crigler-Nayar s'accompagne d'une jaunisse plus grave, d'une augmentation significative de la bilirubine jusqu'à 780 mmol / l (15–48 mg%). La bile est fortement décolorée. En cas de jaunisse plus légère, le phénobarbital réduit la concentration de bilirubine sérique. Un taux élevé de bilirubine non liée dans le sang a un effet toxique sur le système nerveux: une hypertension musculaire, un nystagmus, un opisthotonus, une athétose, des convulsions toniques et cloniques se développent. La maladie est détectée chez les nourrissons, souvent associée à une hémolyse des érythrocytes (l'hémolyse est causée par l'allaitement). La maladie a un caractère familial.

Prévisions l'hyperbilirubinémie bénigne est généralement bonne. La littérature décrit les patients qui ont vécu jusqu'à 76 ans.

Traitement. Le mode devrait être facilité. Le travail physique dur est interdit. L'alcool est exclu. L'insolation et les drogues sont sévèrement limitées. Les patients tolèrent les préparations multivitaminées et il est recommandé de les traiter 2 fois par an. Vie utile. 52 (3 comprimés par jour), la durée du traitement est de 15 à 30 jours. Le phénobarbital dans l'expérience a augmenté la teneur en glucuronyl transférase. Le phénobarbital a induit la synthèse d'enzymes microsomales réalisant la conjugaison de la bilirubine. Dans le syndrome de Criggler - Nayar, la photothérapie est la plus efficace: exposer systématiquement le patient à une lampe bleue (une protection oculaire est nécessaire). Un effet similaire donne une lumière normale du jour ou directe du soleil. Les mécanismes d'action des rayons lumineux sont la décomposition de la bilirubine en dérivés plus solubles dans l'eau et moins toxiques (di- et monopyrroles) sécrétés par le corps avec la bile et l'urine. La durée des séances d'irradiation est déterminée individuellement (chez certains patients jusqu'à 15 heures par jour). Le traitement aux barbituriques avec cette forme de la maladie est inefficace.

Maladies hépatiques dystrophiques d'échange. Hépatite grasse. Obésité hépatique, dégénérescence graisseuse du foie.

Étiologie. Maladie polyétiologique. Les causes les plus courantes sont l'alcoolisme, le diabète sucré, l'obésité générale, l'intoxication par des poisons hépatotropes (phosphore, tétrachlorure d'hydrocarbures, etc.), un déséquilibre prolongé des aliments dans le régime alimentaire, ainsi que des causes exogènes - colite ulcéreuse, maladie de Crohn, hypoxie au cours de l'insuffisance respiratoire ou cardiaque et d'autres

Pathogenèse pas assez étudié. L'attention est attirée sur les mécanismes suivants du métabolisme des lipides dans le foie:

  • a) augmentation de la consommation d'acides gras ou de leurs précurseurs dans le foie,
  • b) perturbation du métabolisme des lipides dans les hépatocytes (synthèse améliorée et réduction de l'oxydation des acides gras, réduction de l'élimination des triglycérides).

Dans les hépatites graisseuses, il existe une accumulation de graisse neutre dans le réticulum cytoplasmique, le complexe lamellaire de Golgi et dans l'hyaloplasme.

Macroscopiquement, le foie dans les hépatites graisseuses est uniformément élargi, a un bord arrondi, une surface lisse, une couleur tachetée ou jaunâtre. Microscopiquement déterminé l'accumulation de graisse neutre dans le cytoplasme sous forme de petites, moyennes et grandes gouttes. Les cellules sont agrandies, le noyau et d'autres organites sont repoussés vers la membrane externe. Avec un débordement net de graisse dans la graisse cellulaire, des "kystes" se forment. L'architecture du lobule n'est pas brisée.

Il existe plusieurs degrés d'hépatose graisseuse. Par balançoire:

  • Stade I - dégénérescence graisseuse «propre» des hépatocytes,
  • Stade II - dystrophie adipeuse, associée à une réaction mésenchymateuse (prolifération d'endothéliocytes "en étoile"),
  • Stade III - dégénérescence graisseuse et violation de l'architectonique du lobule (restructuration cirrhotique).

Le tableau clinique de l'hépatose graisseuse Il comprend les signes de la maladie sous-jacente (intoxication, maladies chroniques du tractus gastro-intestinal, etc.) et des dommages au foie. Au début de la phase hépatique grasse, le foie est hypertrophié de façon diffuse (chez 80% des patients, selon A.F. Blugeru), il présente une surface lisse, un bord arrondi, une consistance épaissie et est parfois sensible à la palpation. Rarement, avec une forte augmentation du foie, des signes d'hypertension portale (varices œsophagiennes, ascites) peuvent être détectés, ce qui est associé à une résistance accrue à la circulation sanguine chez les sinusoïdes et aux troubles de la microcirculation. Une clairance lente de la bromsulfaleine est détectée. Chez certains patients, il existe des violations faibles ou modérées de l'activité dans le sang de la phosphatase alcaline, de la gamma-glutamyl-transpégidase, de la leucine aminopeptidase. La bilirubine, les protéines et leurs fractions, la prothrombine, etc. sont contenus dans le sérum en quantité normale ou varient en fonction de la gravité de la cirrhose du foie en développement.

Hépatite grasse longue durée. L’alcoolisme, les infections et les intoxications peuvent accélérer l’évolution de l’hépatose en hépatite et cirrhose du foie.

Diagnostic des hépatites graisseuses s'il y a des signes d'inflammation et de fibrose, il est basé sur des données histologiques.

Traitement des hépatites grasses dépend de la raison de son développement. Le refus de boire de l'alcool contribue à la régression des signes de cette maladie. L'importance de la diététique, du traitement avec des préparations multivitaminées. Essentiale est utilisé (2 capsules 2-3 fois par jour par voie orale pendant les repas) pendant 3 mois, des médicaments anaboliques (nerobol, méthandrosténolone), de la vitamine B12, syrepar

Troubles héréditaires du métabolisme des lipides. L'acanthocytose (abétalipoprotéinémie) est associée à une altération des transformations des chylomicrons et à des lipoprotéines de très faible densité. La maladie est détectée dans la petite enfance, exprimée dans les troubles du développement, la malabsorption, la dystrophie progressive. Caractérisé par une modification de la forme des globules rouges - l'apparition de protubérances awliformes à leur surface (acanthocytes). Foie gras observé.

Maladie de Gaucher. La raison en est une diminution de l'activité de l'enzyme glycocérébrosidase. Il en résulte une accumulation de glycocérébrosides dans les cellules du système réticulo-endothélial. Outre les lésions cutanées (pigmentation, pétéchies), les douleurs osseuses, l’anémie qui durent des décennies, on observe une augmentation du foie et de la rate. La jaunisse n'est pas caractéristique. Examen histologique révélé dans les cellules réticulohistiocytaires du foie contenant des accumulations de glycocérébrosides (cellules de Gaucher). Dans certains cas, une hypertension portale et une ascite se développent. Dans le sérum augmente l'activité de la phosphatase alcaline.

La maladie de Niemann-Pick est caractérisée par une accumulation dans les cellules du système réticulocyte, en particulier dans le foie, la sphygmomyéline et le cholestérol. Dans la clinique il y a des signes de dommages au système nerveux (incoordination, athétose, convulsions, etc.), ainsi qu'une hypertrophie du foie et de la rate. Certains patients présentent des taux élevés de bilirubine dans le sang, de phosphatase alcaline et d’hypoprotéinémie. Valeur diagnostique principale faire une biopsie et un examen histologique du foie pour la sphingomyéline.

La maladie de Wolman (xanthomatose viscérale familiale) est associée à une carence en estérase de l'acide lysosomal. La maladie est déterminée par l'accumulation dans les cellules de triglycérides et d'esters de cholestérol. Détecté dans les premières semaines de la vie du nouveau-né. Se manifeste par de la fièvre, des vomissements, de la diarrhée, un retard de développement. L'hépatomégalie, la splénomégalie et parfois la jaunisse sont détectés. Une certaine valeur diagnostique est la vacuolisation du cytoplasme des lymphocytes. Habituellement, les enfants meurent.

Troubles héréditaires du métabolisme des glucides. La galactosémie et la fructosémie sont causées par une carence en galactose-1-phosphaturidyle transférase et en fructose-1-phosphataldolase. La maladie est héritée de manière autosomique récessive. Les produits de transformation incomplète du galactose et du fructose accumulés dans l'organisme provoquent des signes intestinaux de la maladie: refus de nourrir les enfants, vomissements, diarrhée, perte de poids, œdème, ascite, diathèse hémorragique, crises hypoglycémiques. Des dommages au foie sont détectés - hépatomégalie, splénomégalie, jaunisse. Dans les cas graves, il existe une dégénérescence graisseuse et une nécrose des hépatocytes, une fibrose du foie.

Traitement - exclusion à vie du régime alimentaire, respectivement, galactose ou fructose.

Les glycogénoses constituent un groupe de maladies accompagnées d'une «accumulation excessive de glycogène dans les cellules de divers organes, notamment du foie. Les maladies sont déterminées génétiquement et sont associées à un manque de systèmes enzymatiques qui régulent la synthèse et la dégradation du glycogène. La glycogénèse la plus courante de la forme I est la maladie de Girke, caractérisée par une augmentation de la teneur en glycogène et en triglycérides dans le cytoplasme des hépatocytes. Ils augmentent de taille. Dans le tableau clinique Les signes d'hépato-et splénomégalie prévalent, cependant, la fibrose et les modifications inrotiques sont généralement absentes. Les indicateurs des tests hépatiques fonctionnels ne sont pas perturbés ou peu modifiés.

Il n'y a pas de traitement spécifique pour la glycogénose. E. L. Rosenfeld, I. A. Popova, recommande d’exclure le galactose ou le fructose des aliments, de prescrire un apport fractionné en glucose, de suivre un régime alimentaire riche en protéines et de réduire la dose de graisse dans les aliments. Dans certains cas, l'insuline avec glucose a un effet positif.

L'hémochromatose primaire est une maladie héréditaire caractérisée par une augmentation des dépôts de fer dans les tissus, entraînant des lésions métaboliques-dystrophiques et sclérotiques du foie, du pancréas, de la peau, du myocarde et d'autres organes. La maladie est héréditaire, déterminée par un gène autosomique dominant, mais elle n’a pas encore été suffisamment étudiée. Il y a des indications que la manifestation clinique de l'hémochromatose stimule l'alcoolisme. En pathogenèse défaut biochimique d'accumulation ou d'excrétion de fer dans les matières corporelles. Augmentation observée de l'absorption du fer dans l'intestin. Le fer se dépose dans les cellules du foie, du pancréas, du myocarde, de la peau et d'autres organes sous la forme d'un composé insoluble, l'hémosidérine. Cette formation a un effet toxique sur les cellules. Les accumulations massives de fer irritent le tissu conjonctif, stimulent le processus de fibrose. Pour le développement de l’hémosidérose, il faut du temps pour une période de plusieurs décennies durant laquelle 20 à 60 g de fer s’accumulent dans le corps (5 à 10 fois plus que la norme).

Il existe également une hémochromatose secondaire qui se développe avec une anémie hémolytique due à des transfusions sanguines répétées et à l'utilisation prolongée de préparations à base de fer.

Lorsque l'hémochromatose macroscopiquement, le foie est agrandi, a une couleur brun rouille. Au microscope, les accumulations d'hémosidérine se trouvent dans les hépatocytes (plus à la périphérie des lobules), dans les cellules du système réticulo-endothélial, dans l'endothélium capillaire et dans les macrophages. Les modifications dystrophiques et nécrobiotiques dans les hépatocytes sont exprimées modérément. Les champs du portail sont fibrosés. Des dépôts d'hémosidérine, des modifications dégénératives des cellules et une fibrose sont détectés dans le pancréas, le myocarde, les organes endocriniens, la peau.

La maladie est détectée à l'âge de 40 à 60 ans. Les hommes tombent malades 10 fois plus souvent que les femmes. La peau présente une couleur brune. La peau est souvent de couleur terre sale, ce qui est associé au dépôt de mélanine. Des signes de cirrhose du foie sont révélés: veines dilatées sur la peau de l'abdomen, de l'œsophage et de l'estomac, hypertrophie du foie, consistance dense, bord arrondi, élargissement de la rate, ascite. En plus de cela, l'hyperglycémie et la glycosurie sont détectées. Les symptômes du diabète sucré surviennent chez 80% des patients atteints d'hémochromatose, de maladies du système cardiovasculaire - chez 40% des patients. Une insuffisance hépatique (hyperbilirubinémie, activité de la phosphatase alcaline, augmentation du nombre de transaminases, etc.) est détectée relativement tard. Un symptôme important de la maladie est une teneur en fer sérique élevée (36–72 µmol / L) et une saturation en fer transferrine élevée. Après l'administration de 0,5 g de déféroxamine (desferal) au patient, 2 mg de fer sont excrétés par les reins dans les 6 heures (en l'absence d'hémosidérose, une quantité de fer plus faible est libérée).

Avec l'hémosidérose, le poids corporel diminue progressivement, ce qui perturbe la réactivité du système immunologique. Il y a des maladies bactériennes des poumons, des reins, du péritoine, des saignements gastro-intestinaux, dont décèdent les patients.

La voie principale traitement de l'hémosidérose saignent (500 ml par semaine). Cette procédure entraîne une perte de 250 à 300 mg. le fer La saignée est répétée jusqu'à ce que la teneur en fer sérique chute à 14–18 µmol / l et qu'une légère anémie se développe. La déféroxamine est également utilisée à une dose de 0,5 à 1 g par jour (injectée par voie intramusculaire), qui forme des composés chélatés avec du fer et, libérée par les reins, favorise l’excrétion du fer. Le traitement par la déféroxamine a plus de succès avec l’hémosidérose secondaire.

La dystrophie hépatocérébrale (dégénérescence hépatolentique, maladie de Westphal-Wilson-Konovalov) est une maladie héréditaire caractérisée par un dépôt massif de cuivre dans des cellules de divers organes (principalement le foie et le cerveau), ainsi que par des altérations sclérotiques entraînant une altération des fonctions du système nerveux et du foie.

L'excès de cuivre s'accumule principalement dans le foie, puis dans d'autres organes (cerveau, reins, cornée, etc.) sous la forme de complexes protéiques de cuivre. Le cuivre inhibe l'activité de diverses enzymes, notamment celles contenant des groupes SH. Au début de la maladie, on observe une infiltration graisseuse de cellules et une glycogénose des noyaux. L'ion métallique est distribué de manière diffuse dans le protoplasme. Ensuite, il y a des signes de fibrose, de nécrose, de processus de régénération, ce qui conduit à une image de cirrhose du foie. Au stade terminal, les modifications morphologiques sont caractérisées par la dystrophie adipeuse des hépatocytes. Leur protoplasme présente des inclusions hyalines (veau de Mallory), parfois une sidérose du foie. Un examen au microscope électronique révèle une modification de la forme des hépatocytes, l'absence de membrane externe, une augmentation de la densité électronique de la matrice, une expansion des cryptes et la présence de vacuoles au contenu finement granulé.

Signes cliniques les maladies sont détectées entre 6 et 30 ans. Les hommes et les femmes tombent malades aussi souvent. Initialement, les signes caractéristiques de l'hépatite chronique - faiblesse, troubles dyspeptiques, hépato-et splénomégalie, jaunisse, signes cutanés, fièvre, ascite sont détectés. Dans les cas plus graves, le coma hépatique se développe. Dans la plupart des cas, la maladie se prolonge avec des rémissions et des exacerbations.

Les dommages du système nerveux se révèlent plus tard hépatiques. Les plus fréquents sont les tremblements des mains, la rigidité musculaire, l’altération de la parole, la déglutition, les troubles de la coordination, l’hypomimie, la bave, etc. - Divers troubles mentaux apparaissent - capacité réduite à concentrer la pensée, réflexion retardée, psychose, signes de démence.

En outre, il existe une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie, souvent une hématurie, une protéinurie, une glucosurie, une hyperaminoacidurie. L'excrétion dans l'urine de phosphates, l'acide urique augmente. Des signes de modifications principalement légères de la fonction hépatique sont notés.

Le diagnostic est établi sur la base de données cliniques. Les découvertes de l'anneau cornéen Kaiser-Fleischer, un anneau brun verdâtre à la périphérie de la cornée, parfois à sa surface interne, constituent un outil important. Certaines valeurs ont la recherche sur la céruloplasmine, dont le contenu diminue nettement. La teneur en cuivre dans le sérum est également quelque peu réduite.

La maladie progresse progressivement. Les principales causes de décès sont des dommages graves au foie, des saignements dans les veines de l'œsophage. Traitement augmente l'espérance de vie. Le principal agent thérapeutique est la D-pénicillamine (Kuprenil), administrée à raison de 0,5 g 2 fois par jour pendant plusieurs mois ou années. En cas d'évolution plus sévère de la maladie, la dose quotidienne de D-pénicillamine augmente à 2 g.

Maladie métabolique du foie

MALADIES MÉTABOLIQUES DU FOIE.

Les maladies métaboliques du foie sont des maladies courantes du système digestif.

Ils sont divisés en:

1) primaire, dans lequel le développement de processus pathologiques dus à la présence de mutations géniques,

2) secondaire, résultant de l'action de xénobiotiques exogènes et endogènes.

De plus, le thésaurisme, une maladie d'accumulation dans laquelle le contenu en substances métaboliques augmente non seulement dans le foie, mais également dans d'autres organes, cellules et fluides corporels, est isolé séparément. Les désordres métaboliques primaires et secondaires concernent pratiquement toutes les fonctions de l'hépatocyte, y compris les désordres métaboliques de la bilirubine, des acides biliaires, des protéines, des acides aminés, des lipides, des glucides, des glycoprotéines, de la porphyrine, du cuivre, du fer et des mucopolysaccharides.

Le foie gras le plus commun.

DYSTROPHIE DU FOIE GRAS.

La dystrophie du foie gras (hépatite graisseuse, infiltration graisseuse, stéatose du foie, foie gras) est une maladie indépendante ou un syndrome provoqué par une dystrophie graisseuse des cellules du foie.

On appelle foie gras, dont plus de 5% de la masse est grasse, principalement sous forme de triglycérides, ou si la teneur en triglycérides est supérieure à 10% de la masse sèche du foie.

Le foie gras se développe en violation du métabolisme des graisses, causé soit par un défaut des hépatocytes, soit par une consommation excessive de graisses, d'acides gras ou de glucides, qui dépasse la capacité des hépatocytes à sécréter des lipides.

1. Alcool - Stéatose alcoolique et stéatohépatite.

2. Troubles métaboliques (obésité viscérale, diabète de type 2, syndrome métabolique) - stéatose hépatique non alcoolique.

3. Causes du développement de formes secondaires de stéatose du foie, non liées à la consommation d'alcool, et ne faisant pas partie du soi-disant syndrome métabolique

3.1. chirurgies gastriques et intestinales dues à l'obésité

3.2. médicaments (corticostéroïdes, œstrogènes de synthèse, méthotrexate, cocaïne, aspirine, amiodarone, nifédipine, diltiazem, tamoxifène, tétracycline, agents antiviraux (zidovudine), etc.)

3.3. troubles métaboliques héréditaires (bétalipoprotéinémie, lipodystrophie, maladies liées à l'accumulation de cholestérol)

3.4. infections (syndrome de prolifération bactérienne dans l'intestin grêle, par exemple, avec le vih)

3.5 l'action des substances hépatotoxiques (phosphore, poisons fongiques, produits pétrochimiques, solvants organiques)

3.6. maladies chroniques débilitantes (cancer, insuffisance cardiovasculaire congestive, maladies pulmonaires, etc.),

3.7. psoriasis, goutte, maladie du tissu conjonctif diffus;

3.8 interventions chirurgicales: l'imposition d'une anastomose jéjunale, la gastroplastie pour obésité morbide, l'imposition d'une stomie biliaire-pancréatique, la résection étendue du jéjunum.

La pathogénie de l'hépatose graisseuse n'est pas complètement claire. Théoriquement, il est possible d’assumer au moins les mécanismes suivants d’accumulation de graisse dans le foie.

1. Augmenter la consommation de graisse dans le foie.

1.1. Surcharge hépatique en graisse comestible.

1.2. Les glucides en excès entrant dans le foie peuvent être convertis en acides gras.

1.3. L’épuisement du glycogène dans le foie, entraînant la mobilisation de la graisse du dépôt et une augmentation des dépôts dans le foie (pendant le jeûne).

1.4. Augmentation de la sécrétion de l'hormone somatotrope de l'hypophyse, mobilisant la graisse provenant des dépôts graisseux (pour les maladies endocrinologiques).

1.5 L'éthanol favorise la libération de catécholamines, qui mobilisent les graisses des dépôts adipeux périphériques, ce qui augmente la quantité d'acides gras entrant dans le foie. L'éthanol perturbe l'utilisation des acides gras libres et des triglycérides avec le tissu musculaire.

1.6. Le métabolisme de l'éthanol dans le corps utilise de grandes quantités de NAD, nécessaires au stade final de l'oxydation des acides gras. Il y a une carence en NAD, ce qui entraîne l'accumulation d'acides gras dans le foie lors de leur transformation en triglycérides.

1.7. Une perturbation du métabolisme du NAD et du NADH entraîne une diminution de l'oxydation des graisses dans le corps, ainsi que de l'insuffisance respiratoire et de l'anémie.

2. Violation de la répartition des graisses (triglycérides) du foie

L'élimination des triglycérides des hépatocytes implique une liaison à l'apoprotéine, au phospholide et au cholestérol pour former des lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Peut-être l'oppression de ces processus. Ainsi, la pathogenèse de l'hépatose graisseuse est réduite à un déséquilibre entre l'apport en lipides dans le foie et leur métabolisme dans le foie, la formation et la libération de lipoprotéines par le foie.

Il existe 2 groupes de signes morphologiques d'augmentation de l'accumulation de graisse dans le foie: macroscopique et microscopique:

1) obésité macroscopique (macroscopique)

2) l'obésité microscopique.

En cas d'obésité grossière en gouttelettes (macroscopique), la graisse elle-même n'endommage pas les hépatocytes. Mais la présence de stéatonécrose est défavorable, lorsque les hépatocytes grossissent et que des corps hyalins de Mallory y sont déposés, on observe une accumulation de neutrophiles autour des hépatocytes et le développement d'une fibrose péricellulaire dans les espaces de Disse.

Dans la petite obésité, la nécrose des hépatocytes est généralement légère. Le métabolisme peut être considérablement perturbé, en particulier dans les mitochondries.

Les manifestations cliniques de l’hépatose graisseuse sont moins prononcées, le plus souvent asymptomatiques.

L'évolution asymptomatique est caractéristique de l'obésité à grande échelle. Parfois, il peut y avoir des plaintes de lourdeur et d'inconfort, une douleur dans l'hypochondre droit, aggravée par le mouvement. Cette douleur est associée à l'accumulation rapide de graisse. Ainsi, en cas d'hépatite alcoolique, les patients se plaignent, en plus de la douleur, de l'intolérance des aliments gras, de la faiblesse générale, de la fatigue rapide, de l'irritabilité et de la baisse des performances.

Les maladies accompagnées d'obésité de petite taille se manifestent souvent par la fatigue, des nausées, des vomissements, une jaunisse d'intensité variable, une insuffisance rénale, une perte de conscience. Cependant, cela est dû non seulement aux dommages au foie, car les triglycérides peuvent s'accumuler dans les tubules des reins, parfois dans le myocarde, le cerveau et le pancréas. Ce sont des maladies graves, souvent des patients mettant la vie en danger.

L'hépatomégalie est le signe clinique principal de l'hépatite graisseuse: le foie est modérément élargi, la densité de sa densité moyenne (tendu-élastique ou testovataya), le bord est bouclé (parfois tranchant), la surface est lisse et la palpation est modérément douloureuse. Une augmentation significativement plus importante du foie est observée en présence d'une réponse inflammatoire.

Dans les études de laboratoire, il y a une augmentation modérée de l'activité de l'ALT et de l'AST (2 à 5 fois par rapport à la norme), une augmentation de la phosphatase alcaline (2 à 3 fois par rapport à la norme). Chez 50% des patients, la teneur en ferritine augmente.

Une échographie révèle les signes suivants de stéatose du foie: hépatomégalie; échogénicité accrue du parenchyme, profil vasculaire flou.

La TDM et la RMN révèlent une diminution du coefficient d'absorption, ce qui vous permet de surveiller l'efficacité du traitement. Avec CT, une densité uniformément réduite de la structure du foie est déterminée. L'infiltration graisseuse locale est parfois difficile à distinguer des autres maladies hépatiques focales.

L'hépatographie aux radio-isotopes révèle une violation de la fonction sécrétoire-excrétrice du foie.

La meilleure méthode de diagnostic est la biopsie. Dans la plupart des cas, la quantité de graisse se situe dans les hépatocytes de la zone lobulaire centrale. Au cours de l’intoxication, carence en protéines, intoxication, les graisses sont principalement distribuées dans la région du portail. Si les changements de graisse sont mal exprimés, ils peuvent être identifiés en colorant des coupes congelées au Soudan III.

Tout d'abord, vous devez soit éliminer, soit minimiser l'effet du facteur qui a conduit au dépôt de graisse dans le foie.

Tous les patients ont besoin d'un régime alimentaire faible en gras. Régime recommandé "P", vitamines, oligo-éléments.

Afin de réduire le poids corporel, un inhibiteur gastro-intestinal de la lipase, le médicament orlistat, peut être administré. Il empêche la dégradation et l'absorption ultérieure des graisses alimentaires.

Actuellement, les sensibilisateurs à l'insuline sont à l'avant-plan: les thiazolidinediones, qui augmentent la sensibilité à l'insuline et aident à réduire l'obésité. La metformine a le même mécanisme d'action.

Les antioxydants sont également utilisés dans le traitement. Ces médicaments aident à réduire les taux de transaminases sériques. Ceci s'applique à l'acide ursodésoxycholique, qui peut être prescrit, en se concentrant sur son effet cytoprotecteur.

En pratique clinique, d'autres hépatoprotecteurs - phospholipides essentiels, silymarine / silibinine - sont largement utilisés pour traiter la stéatose.

Troubles métaboliques dans le foie symptômes

Sa violation entraîne de gros troubles fonctionnels des organes, dont les causes sont à la fois l'hérédité et diverses maladies.

Tout organisme existe en raison de l'échange d'énergie, l'échange entre les composants chimiques du corps et l'environnement extérieur.

Vous pouvez diviser ce processus en deux types:


  • assimilation, c'est-à-dire synthèse de nouveaux composants et leur assimilation;
  • dissimilation, c'est-à-dire décomposition et décomposition des nutriments.
Dans le processus impliqué protéines, lipides, glucides, ils remplissent tous une fonction spécifique. Les protéines sont les éléments constitutifs, tandis que les glucides et les graisses régulent le bilan énergétique.

Toutes les enzymes interagissent, améliorant la structure cellulaire, et les vitamines et les minéraux les y aident. Le métabolisme a lieu au niveau moléculaire, cellulaire ou de tout l'organisme. Si le travail du métabolisme est harmonieux et que les processus chimiques aboutissent, les cellules sont alors alimentées en composants utiles et le corps est en bonne santé.

Si le métabolisme se détériore, les systèmes immunitaire, nerveux, cardiovasculaire et gastro-intestinal sont défaillants. La perturbation du métabolisme des acides aminés, des glucides, des acides organiques ou des anomalies lysosomales sont des troubles métaboliques.

Causes des troubles métaboliques

Souvent, un trouble métabolique est associé à un facteur héréditaire, mais peut être le résultat de maladies organiques.

Un régime alimentaire inapproprié est la principale cause de troubles métaboliques. La famine ou la suralimentation, la malnutrition entraîne un déséquilibre entre l’énergie consommée et dépensée, le système nerveux cesse de contrôler et de réguler le métabolisme.

Le ton des zones cérébrales, principalement l'hypothalamus, varie considérablement. C'est l'hypothalamus qui régule les processus d'accumulation de graisse et de structure dans le corps, la production d'énergie.

En règle générale, les troubles métaboliques sont associés au composant gras et les graisses ne sont pas suffisamment transformées dans le foie. La quantité de cholestérol et de lipoprotéines augmente dans le sang (voir les causes de l'hypercholestérolémie), ce qui entraîne des dommages vasculaires. En conséquence, un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral peut survenir.

En raison de la violation du métabolisme des graisses, des problèmes apparaissent avec le système immunitaire et le corps est généralement affaibli. Pour normaliser le processus métabolique, il convient de limiter la consommation de graisses, principalement des acides gras polyinsaturés oméga-3, qui font partie de l'huile d'olive, de l'huile de colza et de l'huile de lin.

La consommation d'une quantité importante de graisses et d'huiles solides saturées du groupe des oméga-6 (huile de tournesol) perturbe l'activation de l'enzyme désaturase et produit des hormones nocives, ainsi que des prostaglandines. Cela conduit ensuite à l'athérosclérose. cancer, troubles de la circulation sanguine, allergies, diabète et hypertension.

De grande importance dans le métabolisme joue un mode de vie - la nutrition, l'alimentation, l'état émotionnel et le sommeil, la tendance au stress, l'exercice.

Symptômes de troubles métaboliques


Les troubles métaboliques chez les femmes et les hommes se manifestent généralement par les symptômes suivants, qui devraient vous alerter. Extérieurement, l'état de la peau et du teint, la structure des ongles et des cheveux, le surpoids, ou inversement, une perte de poids importante.

Signes de troubles métaboliques:


  • détérioration de la peau des mains et du visage;
  • couleur de peau malsaine;
  • destruction de l'émail des dents;
  • violation de la structure des cheveux et des ongles;
  • essoufflement; transpiration;
  • les poches;
  • changement de poids corporel;
  • casser un tabouret.
Il n'est pas recommandé de résoudre indépendamment les problèmes liés au métabolisme. La consultation d'un médecin et le diagnostic complet du corps aideront à déterminer la véritable cause du trouble du processus métabolique. Étant donné qu'un trouble métabolique peut provoquer de nombreuses maladies, il est préférable de procéder au traitement et à la prévention au stade initial.

Les femmes veulent être minces et souvent des régimes. Un jeûne prolongé et une nutrition inadéquate peuvent entraîner des troubles métaboliques.

Troubles métaboliques

Les troubles métaboliques entravent le passage des vaisseaux car ils contiennent du cholestérol et des lipoprotéines. En conséquence, des maladies végétatives-vasculaires apparaissent et le travail du cœur est perturbé.

Les scories s'accumulent, c'est-à-dire radicaux libres qui peuvent provoquer le cancer. L'intoxication du corps due à des troubles métaboliques affecte négativement le fonctionnement du foie, des reins et des intestins.

Les selles tardives peuvent entraîner des maladies chroniques du tractus gastro-intestinal, des maladies inflammatoires de l'intestin et des voies biliaires. Les conséquences des troubles métaboliques sont souvent l'obésité, la goutte. dommages aux os et aux muscles.

Maladies associées à des troubles métaboliques - phénylcétonurie (retard mental), albinisme (formation insuffisante de mélanine), alcaptonurie, hypercholestérolémie (excès de cholestérol).

Traitement des troubles métaboliques


Pour le traitement des troubles métaboliques, les médecins insistent avant tout sur la normalisation de la nutrition, l'activation et l'augmentation de l'effort physique.

L’oxygène est nécessaire pour stabiliser l’état du patient, car il active les processus métaboliques dans les tissus. Pour améliorer le métabolisme du sel et de l'eau, il est recommandé d'utiliser des vitamines et des minéraux.

Ceci est particulièrement important pour les personnes âgées, car les cellules vieillissent et perdent leur capacité à absorber les nutriments. Un nettoyage périodique du corps aide à faire fonctionner les organes internes. Les jours de jeûne sont possibles avec un régime de fruits ou de protéines.

Contenu obligatoire dans le régime alimentaire des aliments riches en fibres, en graisses animales et en protéines. Il est recommandé d’utiliser des fruits et légumes frais, du poisson de mer, du veau, du foie de morue, du jaune d’œuf et du lait fermenté.

Une bonne nutrition, calculée en calories - la meilleure solution pour prévenir l'obésité et les troubles métaboliques. La guérison de maladies associées au métabolisme comprend non seulement la sélection d'un régime alimentaire et d'une nutrition adéquate, mais également une thérapie hormonale.

Le diagnostic permet d’établir la cause des troubles métaboliques et le traitement vise à éliminer cette cause, c’est-à-dire maladie organique.

Les conséquences

Si vous ne faites pas attention au traitement des troubles métaboliques, il existe alors des maladies graves. La production d'insuline est altérée et le diabète peut se développer.

En raison de l’accumulation de cholestérol, les vaisseaux sanguins sont fragilisés et le risque de maladies cardiovasculaires, d’hypertension, de crises cardiaques et d’accidents vasculaires cérébraux augmente. L'obésité, à la suite de troubles métaboliques, entraîne une infertilité chez la femme et une diminution de son activité chez l'homme, des maladies du système nerveux, des organes de la sécrétion interne et du système digestif. La structure des ongles change, les cheveux tombent, la peau se fane rapidement.

Le métabolisme est un mécanisme important pour le fonctionnement du corps. Par conséquent, sa normalisation améliore l'état général et psychoémotionnel du corps.


À propos de la présence de vers dit un parfum de la bouche! Buvez de l'eau avec une goutte une fois par jour.


Le mycète des ongles craint le feu! Si dans l'eau froide.

Trouble métabolique

Chez l'homme, il existe un échange constant de protéines, de lipides et de glucides. Leur synthèse et leur destruction se produisent avec la participation de différentes enzymes dans un scénario strictement défini, propre à chaque composant.

Lorsque le métabolisme échoue, de nombreuses maladies désagréables se développent et le traitement des troubles métaboliques doit donc être rapide et qualifié.

Causes des troubles métaboliques

Il existe de nombreuses conditions préalables pour les troubles métaboliques, mais elles n’ont pas toutes été entièrement étudiées. Malgré cela, il est possible d'identifier un certain nombre de facteurs qui affectent négativement les processus métaboliques.

La première cause de troubles métaboliques - la malnutrition, répandue dans la société moderne. Dangereux alors que la faim frappe, les régimes difficiles et les jours de jeûne, et de trop manger ou de manger beaucoup de nourriture une fois par jour.

La deuxième raison des défaillances du métabolisme est le stress et la tension nerveuse prolongée, car tous les processus métaboliques sont régulés uniquement au niveau du système nerveux.

Le prochain facteur important est l’âge, en particulier pour les femmes. Au fil du temps (à la fin de la période de procréation), la production d'hormones sexuelles féminines cesse et, en général, cela conduit à une violation du métabolisme.

Les personnes consommant de l'alcool et du tabac sont à risque, car les substances nocives présentes dans les cigarettes et la consommation d'alcool inhibent le fonctionnement des organes du système endocrinien.

En plus des causes énumérées de désordres métaboliques, il en existe d'autres: une prédisposition génétique, l'absence de régime journalier, une maladie grave, un facteur parasitaire (microorganismes et vers) et bien plus encore. Cependant, cela ne signifie pas que l'échec des processus métaboliques est incurable. Si vous détectez rapidement les symptômes du trouble et consultez un endocrinologue, vous pourrez rapidement rétablir le fonctionnement normal du corps.

Symptômes de troubles métaboliques

Il est possible d'identifier les troubles métaboliques par les signes et changements d'aspect suivants:

  • La carie dentaire;
  • Prise de poids rapide;
  • Essoufflement;
  • Violation du tractus gastro-intestinal (constipation ou diarrhée);
  • Changement de couleur de peau;
  • Puffiness;
  • Problèmes avec les ongles et les cheveux.

Beaucoup de femmes qui ont remarqué certains des symptômes de désordres métaboliques, et en particulier le surpoids, ont tendance à se nettoyer elles-mêmes. Il est fortement déconseillé de le faire car il est seulement possible d’aggraver la situation par un traitement personnel. Toute action dans ce sens devrait être précédée d'une consultation médicale.

Pourquoi les défaillances du métabolisme nécessitent une surveillance par un spécialiste? Le fait est que ces violations affectent principalement les processus associés au métabolisme des graisses. Le foie ne peut pas supporter de grandes quantités de graisse, de sorte que les lipoprotéines de basse densité et le cholestérol s'accumulent dans le corps. Ils s'installent sur les parois des vaisseaux sanguins et provoquent le développement de maladies du système cardiovasculaire. Par conséquent, en trouvant des signes de désordres métaboliques, vous devriez immédiatement consulter un médecin.

Troubles métaboliques

Il existe de nombreuses maladies liées aux troubles métaboliques, mais les principales peuvent être présentées sous la forme des groupes suivants:

  • Troubles du métabolisme des protéines. La privation de protéines conduit à des maladies telles que: kwashiorkor (déficience non équilibrée), dystrophie nutritionnelle (échec pondéré), maladie intestinale. Avec un apport excessif en protéines, le foie et les reins sont touchés, des névroses et une surexcitation se produisent, une urolithiase et la goutte se développent;
  • Violations du métabolisme des graisses. Un excès de ce composant conduit à l'obésité, et avec un manque de graisse dans le régime, la croissance ralentit, une perte de poids se produit, la peau s'assèche en raison d'une carence en vitamines A et E, le cholestérol augmente, des saignements se produisent;
  • Troubles du métabolisme des glucides. Le diabète sucré est la maladie endocrinienne la plus répandue dans ce groupe. Elle est causée par un manque d'insuline en cas d'échec du métabolisme des glucides;
  • Violations de l'échange de vitamines. L'excès de vitamines ou d'hypervitaminose a des effets toxiques sur le corps et l'hypovitaminose (carence) entraîne des maladies du système digestif, une fatigue constante, une irritabilité, une somnolence et une perte d'appétit.
  • Troubles du métabolisme minéral. Avec une carence en substances minérales, un certain nombre de pathologies se développent: une carence en iode conduit à des maladies de la glande thyroïde, du fluor - au développement de caries, à une faiblesse musculaire ou osseuse liée au calcium, du potassium à l'arythmie, du fer à l'anémie. Les maladies métaboliques associées à un excès de minéraux dans le corps sont la néphrite (beaucoup de potassium), les maladies du foie (excès de fer), la détérioration des reins, des vaisseaux sanguins et du cœur (avec un apport excessif en sel), etc.

Traitement des troubles métaboliques

Traitement des troubles métaboliques - il s’agit d’une tâche responsable et parfois très difficile. Les maladies à détermination génétique nécessitent un traitement régulier et une surveillance constante par des professionnels de la santé. Les maladies acquises peuvent généralement être guéries à un stade précoce, mais si une intervention médicale en temps voulu n’est pas disponible, elle peut entraîner de graves complications.

Les principales forces dans le traitement des troubles métaboliques devraient viser à corriger le régime alimentaire et le régime alimentaire. La quantité de glucides et de graisses d'origine animale entrant dans le corps doit être limitée et contrôlée. En raison de l'alimentation fractionnée fréquente, il est possible de réduire la quantité de nourriture prise à la fois et, par conséquent, de réduire le volume de l'estomac et de réduire l'appétit.

Dans le traitement des troubles métaboliques, il est également nécessaire d’ajuster les habitudes de sommeil. La normalisation du métabolisme consiste à supprimer rapidement les situations stressantes et à récupérer correctement après divers effets négatifs sur le psychisme. Nous ne devrions pas oublier l'effort physique, car un exercice modéré augmente les coûts énergétiques du corps, ce qui entraîne la consommation de réserves adipeuses.

Chacun des facteurs énumérés ci-dessus joue un rôle important dans le traitement des troubles métaboliques. Mais les meilleurs résultats peuvent être obtenus avec une approche intégrée, lorsque des mesures préventives opportunes pour prévenir la maladie sont combinées à un traitement qualifié en cas de maladie développée.

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Causes, traitement et symptômes des désordres métaboliques. Troubles du métabolisme

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Le métabolisme ou métabolisme est une série de réactions chimiques interdépendantes qui se produisent dans l'organisme des êtres vivants. Le but de ce processus est de maintenir la vie et de créer les conditions de la survie dans un environnement en constante évolution. La perturbation du métabolisme, comme tout autre processus naturel, entraîne divers changements fonctionnels et nuit gravement à la santé.

Les causes des troubles métaboliques sont diverses et mal comprises. Le processus pathologique peut être dû à des dysfonctionnements de la glande thyroïde, des glandes surrénales, des glandes sexuelles, de l'hypophyse. Le régime alimentaire et le mode de vie d’une personne revêtent une grande importance pour le bon métabolisme. Les aliments lourds et hypocaloriques ont une incidence excessive sur l’énergie et les processus de stockage dans le corps, perturbant ainsi l’équilibre global du système.

Dans le processus de métabolisme, les substances organiques passent par deux étapes principales: la division en substances plus simples (catabolisme) et la synthèse des protéines, des lipides et des acides nucléiques (anabolisme). Les troubles métaboliques affectent le plus souvent les processus associés aux graisses. En raison de diverses causes, le foie cesse de transformer complètement les graisses et un excès de lipoprotéines de basse densité et de cholestérol apparaît dans le corps. Il y a une accumulation progressive de ces substances, elles se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, provoquant des maladies cardiaques et végétatives-vasculaires.

Les symptômes caractéristiques des troubles métaboliques sont le surpoids, l’enflure, la peau malsaine, les cheveux affaiblis et les plaques d’ongles. En règle générale, un régime alimentaire inapproprié avec une consommation accrue de graisses animales entraîne de graves perturbations du processus métabolique.

Dans le monde moderne, une personne provoque souvent volontairement dans son corps les modifications pathologiques associées à la synthèse des lipides. Les acides gras polyinsaturés, nécessaires à une vie saine, pénètrent dans le corps humain avec des graisses végétales et des fruits de mer. En complément de votre alimentation avec des aliments gras et lourds, une personne perturbe l'équilibre de son corps, ce qui entraîne des conséquences nécessitant le traitement de troubles métaboliques.

Les facteurs de risque de cette catégorie sont également le tabagisme, la consommation excessive d'alcool, l'inactivité physique ou un effort physique insuffisant, une alimentation déséquilibrée avec une consommation excessive de glucides, une teneur insuffisante en fibres, en oligo-éléments et en vitamines, des troubles du sommeil et diverses situations stressantes.

En médecine moderne, un nombre important de maladies accompagnées de symptômes de troubles métaboliques ont été étudiées et décrites. Les maladies du métabolisme sont divisées en héréditaires et acquises. Chaque cas est individuel et nécessite un traitement obligatoire chez le médecin endocrinologue.

Les troubles héréditaires résultent de la dégradation de gènes individuels codant pour des enzymes qui transforment une substance en une autre. Ces maladies sont classées comme suit:
violations:

  • métabolisme des glucides;
  • métabolisme des acides aminés;
  • métabolisme des acides organiques;
  • oxydation des acides gras;
  • échange de stéroïdes et quelques autres.

Une perturbation du processus métabolique est également possible en raison d'une violation des fonctions endocriniennes dans le corps humain. Dysfonctionnement de divers organes qui fournissent un fond hormonal, conduit généralement à des maladies métaboliques.

Il existe un certain nombre des maladies les plus courantes pour lesquelles les symptômes de désordres métaboliques sont caractéristiques.

  • 1. Hypercholestérolémie - catabolisme obstrué des lipoprotéines de basse densité. À la suite de ce trouble métabolique, il se produit une augmentation significative du taux de cholestérol dans le sang et son accumulation excessive dans les tissus. De tels troubles conduisent à l'athérosclérose et à d'autres maladies vasculaires.
  • 2. Goutte - une maladie causée par une violation du métabolisme de l'acide urique, qui se forme dans le corps humain. Les dépôts de sel se produisent dans les tissus cartilagineux des articulations et des reins, entraînant des processus inflammatoires plus ou moins graves et un œdème.
  • 3. Maladie de Girke - accumulation excessive de glycogène dans les tissus du corps, provoquée par des troubles métaboliques congénitaux. La maladie entraîne un retard de croissance, une augmentation de la taille du foie, une diminution du taux de sucre dans le sang.
  • 4. La phénylcétonurie est une déficience de l'enzyme phénylalanine hydroxylase déterminée génétiquement. En raison de ce trouble métabolique, un retard mental se produit.
  • 5. L'alcaptonurie est une maladie résultant de la mutation du gène codant pour la synthèse de l'homogénèse acide oxydase. En règle générale, la maladie se développe chez l'homme et affecte le tissu cartilagineux des articulations, de la colonne vertébrale et des oreilles.

Le traitement des troubles métaboliques est un processus responsable et souvent très complexe. Les maladies métaboliques d'origine génétique nécessitent une surveillance médicale constante et un traitement régulier. Les maladies acquises, en règle générale, peuvent être arrêtées aux stades précoces. En l'absence d'intervention médicale en temps voulu, ces maladies peuvent entraîner de graves complications.

Le traitement des troubles métaboliques doit être ciblé sur le régime alimentaire et le régime alimentaire. Il est nécessaire de réduire et de mieux contrôler la quantité de graisses animales et de glucides consommés. Des repas fractionnés fréquents peuvent réduire la quantité d'aliments consommés à la fois, ce qui peut entraîner progressivement une diminution significative de l'appétit et une diminution du volume de l'estomac.

Le respect des habitudes de sommeil est également un facteur majeur dans le processus de prévention et de traitement des troubles métaboliques. Le soulagement rapide de situations stressantes et la réadaptation après des effets stressants sur la psyché conduisent à la normalisation du métabolisme. Une activité physique équilibrée augmente de manière significative la consommation d'énergie du corps, ce qui conduit à l'utilisation de l'excès de graisse accumulée.

Chacun de ces facteurs joue séparément un rôle important dans le traitement des troubles métaboliques. Cependant, les meilleurs résultats peuvent être obtenus en observant des mesures complètes, y compris une prévention en temps voulu afin de prévenir les violations et un traitement qualifié en cas de maladie développée.

MALADIES MÉTABOLIQUES DU FOIE

L'hépatite

L'hépatite est une maladie inflammatoire du foie. Cliniquement distinguer les hépatites aiguës et chroniques.

Le plus souvent, l'hépatite aiguë a une étiologie virale, bien que les hépatites toxiques aiguës (y compris les drogues et l'alcool), les hépatites biliaires et génétiques auto-immunes soient courantes.

Hépatites virales aiguës.

L'hépatite virale aiguë a la plus grande part dans la fréquence d'occurrence. À ce jour, de nombreux virus de l'hépatite ont été identifiés: A, B, C, D, E, TTV et un certain nombre de virus en cours d'identification. Chacun de ces virus a une voie d’infection différente, le moment de l’incubation et, plus important encore, les conséquences de l’infection.

Le virus de l'hépatite A est l'agent causal de la soi-disant hépatite épidémique. Il est généralement transmis par voie fécale-orale et est distribué, généralement en groupes, en particulier les enfants, dans les familles. La période d'incubation de la maladie est de 14 à 45 jours. La maladie ne se présente pas sous forme chronique et, dans plus de 99% des cas, un rétablissement complet se produit. Cependant, après avoir souffert d'une hépatite virale aiguë A, les patients développent souvent une cholécystite chronique ou une cholélithiase.

Le virus de l'hépatite B est extrêmement répandu dans le monde. Chaque année, on ne recense que 250 000 nouveaux cas d’infection par le virus de l’hépatite B. Le virus de l’hépatite B est transmis par voie parentérale (injections, transfusions sanguines, administration de produits sanguins, immunoglobulines, par exemple), sexuellement (hétérosexuel et homosexuel) ou verticalement (mère - enfant). La période d'incubation de la maladie est de 30 à 100 jours. Lors de l'infection des nouveau-nés, le porteur du virus se développe chez près de 90% des patients. Lors de l'infection de jeunes enfants, le virus s'est développé chez la moitié des patients. Avec la maladie des enfants plus âgés, le porteur du virus se développe dans près de 20% des cas. Dans le cas d'une maladie aiguë chez l'adulte, la récupération survient chez plus de 85% des patients. La chronisation de la maladie survient chez près de 10% des patients et évolue vers une cirrhose du foie chez 1% d'entre eux. Il convient de noter qu'avec la transmission verticale du virus (mère - enfant), le risque de développer un carcinome hépatocellulaire primitif (cancer du foie) est multiplié par 200 comparé à une transmission horizontale de l’infection.

Propagation du virus de l'hépatite et du virus de l'hépatite B. La durée d'incubation de la maladie est de 14 à 180 jours. En cas de maladie aiguë, la récupération clinique ne se produit que chez 50 à 70% des patients. Il convient de préciser que l'élimination, c'est-à-dire l'élimination du virus du corps humain, ne se produit que chez 20% des patients. 80% des patients développent une persistance, c'est-à-dire l'évolution latente du processus pathologique. Chez plus de la moitié des patients, la maladie acquiert une forme chronique avec pour résultat une cirrhose du foie chez plus de 10% des patients. La majorité des patients - porteurs de virus, environ 75%, souffrent d'hépatite chronique. Environ 10% des patients développent un carcinome hépatocellulaire, ou cancer du foie.

Le virus de l'hépatite D en tant que maladie indépendante est introuvable. Il agit généralement comme un agent delta (Δ) qui aggrave l'évolution de l'hépatite B. La période d'incubation de la maladie est de 14 à 60 jours. La voie de transmission est la même que pour l'hépatite B. La guérison d'une maladie aiguë survient chez 50 à 80% des patients. Dans ce cas, le variant du virus delta C provoque une maladie chronique chez 2% des patients et le variant du virus delta S provoque une maladie chronique chez 75% des patients présentant un risque de cirrhose du foie dans plus de 10% des cas.

Le virus de l'hépatite E est transmis par voie fécale-orale. Le terme de son incubation n'est pas encore connu. Le rétablissement survient chez 95% des personnes gravement malades. Les caractéristiques restantes de la maladie, ainsi que celles du virus TTV, sont en cours d'étude.

Des études épidémiologiques ont montré que parmi tous les patients atteints d'hépatite virale chronique, le virus de l'hépatite B est isolé chez 55% des patients, le virus de l'hépatite C est isolé chez 41% des patients, le virus de l'hépatite B + C est isolé chez 3% des patients et le virus de l'hépatite B D est isolé chez 2% des patients..

Une hépatite virale aiguë sur le plan clinique peut survenir dans les variantes ictériques et anictères.

La maladie commence par l'apparition d'une faiblesse générale, d'un malaise, de nausées. La température corporelle du patient s'élève à 38–39 ° C. Le patient peut ressentir de l'amertume dans la bouche, des ballonnements, des grondements et une transfusion dans l'abdomen. En outre, il existe une douleur sourde et douloureuse dans l'hypochondre droit, des douleurs dans les muscles et les articulations. Dans la forme ictérique de la maladie, le patient apparaît urine "couleur de la bière", apparaît icterichnost, ou jaunisse, sclérotique, palais mou, puis la peau.

À la palpation, le foie est douloureux, élargi, lisse, souple et à bord arrondi.

Hépatite chronique. Dans la pratique quotidienne, on doit souvent faire face à une hépatite chronique d’étiologie virale, alcoolique, toxico-allergique, toxique, parasitaire et auto-immune.

Comme indiqué précédemment, les virus B, C, D et éventuellement E, TTV et leurs combinaisons provoquent le plus souvent une hypatite chronique.

Les hépatites alcooliques et virales se divisent en aiguë et chronique. Il est clair que les hapatites alcooliques aiguës surviennent après une consommation unique de boissons alcoolisées et chronique - avec leur utilisation longue et habituellement régulière.

L'hépatite sans allergie résulte généralement de médicaments, en particulier d'antibiotiques tétracyclines, d'antidépresseurs, de tranquillisants, d'antipsychotiques et de contraceptifs.

L'hépatite toxique, généralement aiguë, se développe avec une intoxication par les champignons, des vapeurs d'acétone.

Morphologiquement, l'hépatite est divisée en hépatite parenchymateuse avec lésions du parenchyme hépatique et hépatite mésenchymateuse avec lésion primaire d'éléments du tissu conjonctif du foie et du système réticulo-endothélial.

Selon le pronostic clinique, toutes les hépatites chroniques sont divisées en variantes persistantes, actives et cholestatiques de la maladie.

L'hépatite persistante ou inactive survient sans activité marquée. Elle a une évolution favorable et se transforme rarement en cirrhose. Les aggravations bien définies ne sont pas caractéristiques de cette forme de la maladie.

L'hépatite active chronique est modelée par une activité inflammatoire intense avec une violation marquée de toutes les fonctions hépatiques. L'hépatite active chronique se transforme souvent en cirrhose.

L'hépatite cholestatique se manifeste par des symptômes de cholestase prononcée, c'est-à-dire que, dans les conduits intrahépatiques, se forment une masse de petites pierres qui gêne le flux normal de la bile.

L'hépatite chronique survient avec des périodes de rémission et d'exacerbation. Dans le même temps, les patients se plaignent de faiblesse générale, de malaise, de douleur du caractère douloureux et sourd dans l'hypochondre droit. La douleur est généralement constante. Chez les patients atteints d'hépatite chronique, des phénomènes dyspeptiques sont également exprimés: goût amer de la bouche, en particulier le matin, éructations, nausées, flatulences et troubles des selles avec tendance à la diarrhée, en particulier après avoir consommé des aliments gras. Souvent, en particulier avec exacerbation de l'hépatite cholestatique, apparition d'une jaunisse de la sclérotique, des muqueuses et de la peau, décoloration des matières fécales, assombrissement de l'urine. La majorité des patients atteints de jaunisse sont modérément prononcés. Veuillez noter que si la jaunisse existe depuis longtemps, la peau des patients acquiert une teinte grisâtre. Avec l'exacerbation d'hépatite active chronique, la température corporelle monte à des chiffres subfébriles ou fébriles.

Au cours de l'examen du patient, à côté de la jaunisse du tégument, on trouve des «paumes hépatiques» et des «étoiles vasculaires». La palpation du foie a révélé une sensibilité et une hypertrophie du foie. Le foie élargi diffuse souvent, bien qu'il ne puisse augmenter que l'un des lobes du foie, souvent à gauche. Le bord du foie palpateur est lisse, arrondi et dense. Il convient de noter qu'une augmentation de la taille du foie est le symptôme le plus constant de l'hépatite chronique. Contrairement à la cirrhose du foie dans l'hépatite chronique, une augmentation de la taille du foie ne s'accompagne généralement pas d'une augmentation simultanée et significative de la rate.

Chez certains patients, en particulier chez les personnes souffrant d'hépatite virale chronique B, des manifestations systémiques auto-allergiques de la maladie peuvent être détectées: polyarthralgie, éruptions cutanées, signes de glomérulonéphrite (apparition de protéines et de globules rouges dans l'urine), vasculite, érythème nodulaire, angioedème. Cela est dû au fait que, chez les patients atteints d'hépatite B chronique, la composante auto-allergique est beaucoup plus élevée que d'autres formes de cette maladie, y compris l'hépatite C chronique.

Une grande importance dans le diagnostic de l'hépatite chronique ont des tests de laboratoire. Dans tous les cas, le diagnostic de l'hépatite doit commencer par la définition de la genèse virale de la maladie. Le typage des virus est effectué par une analyse sanguine des marqueurs des virus de l'hépatite par une méthode immunoenzymatique (ELISA). Cette technique permet de détecter les antigènes viraux circulant dans le sang et les anticorps dirigés contre divers types de virus de l'hépatite.

Actuellement, les antigènes suivants sont en cours de détermination: pour le diagnostic de l'hépatite A - HAAg, pour le diagnostic de l'hépatite B - Hbs (Ag de surface), HbeAg, Hbc (noyau) Ag, NS4, pour le diagnostic de l'hépatite C - HCAg, pour le diagnostic de l'hépatite D - HDAg (HAg). ) pour le diagnostic de l'hépatite E - HEAg.

Cependant, le diagnostic d’hépatite virale par la présence d’anticorps anti-virus de l’hépatite dans le sang du patient est plus courant. Cela est dû au fait que chez les patients atteints d'hépatite chronique, les virions dans le sang peuvent à un moment donné être absents. Pour le diagnostic de l'hépatite A, les anticorps suivants sont déterminés: IgG / IgM anti-VHA; pour le diagnostic de l'hépatite B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pour le diagnostic de l'hépatite C - anti-VHC, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pour le diagnostic de l'hépatite D - IgG / IgM anti-HDV (δAg)

La détection des immunoglobulines de classe M indique la gravité de la maladie, la détection des immunoglobulines de classe G indique un processus chronique. Dans le cas où un patient a des immunoglobulines des classes M et G en même temps, il s'agit probablement d'une infection à deux sous-types ou du début de la séroconversion.

Diagnostic beaucoup plus fiable de l'hépatite virale en utilisant les méthodes de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR). Dans l’étude du sang d’un patient, la PCR permet de diagnostiquer la virémie et dans l’étude de la biopsie du foie avec ce test, il est possible d’établir la présence et la densité (nombre) de virions dans une cellule.

Les symptômes non spécifiques de l'hépatite chronique sont une augmentation de la RSE, une diminution de l'albumine et une augmentation des globulines α et γ dans le sang. Les échantillons sédimentaires protéiques - thymol, sublimé et autres - deviennent positifs. Le sérum augmente la teneur en enzymes: transaminases, notamment alanine aminotransférase, lactate déshydrogénase. L'excrétion de la bromsulfaleine est retardée. Avec la cholestase dans le sang augmente l'activité de la phosphatase alcaline. Près de la moitié des patients atteints d'hépatite chronique ont une hyperbilirubinémie, principalement due à la bilirubine conjuguée (liée). Les patients atteints d'hépatite chronique active peuvent présenter des signes de syndrome d'hypersplénisme - anémie, leucopénie, thrombocytopénie

La variété des manifestations cliniques de l'hépatite chronique a nécessité l'utilisation d'un certain groupe de tests pour évaluer l'orientation préférentielle des processus morphologiques dans le foie dans diverses variantes de cette maladie.

Le syndrome de "déficit en hépatocytes" se manifeste par une diminution du contenu en sang des substances synthétisées par ces cellules: albumine, prothrombine, fibrinogène, cholestérol.

Le syndrome des lésions hépatocytaires se manifeste par une augmentation de l'activité des enzymes du sang - transaminases, principalement l'alanine aminotransférase et la lactate déshydrogénase.

Le syndrome "d'inflammation" se manifeste par une dysprotéinémie (augmentation des α et γ-globulines), des réactions positives des échantillons sédimentaires (thymol et sublimé), une augmentation du taux d'immunoglobulines dans le sang, en particulier des IgG.

Le syndrome de "cholestase" se manifeste par une élévation de l'activité de la phosphatase alcaline dans le sang, une augmentation du cholestérol, des acides biliaires, de la bilirubine conjuguée (liée) et du cuivre.

Le meilleur moyen de diagnostiquer l'hépatite chronique, de déterminer le pronostic de la maladie est une biopsie du foie par ponction avec examen histologique de la biopsie.

CIRRHOSE DU FOIE

La cirrhose du foie (cirrhose hépatis) est une maladie évolutive chronique caractérisée par des lésions du parenchyme et du stroma du foie, une dystrophie des cellules hépatiques, une régénération du tissu hépatique nodulaire, le développement d'un tissu conjonctif et un réarrangement diffus de la structure lobée et du système vasculaire du foie.

Le terme "cirrhose du foie" a été utilisé pour la première fois par René Laeneck en 1819. Il a décrit un patient présentant une ascite et une forte diminution de la taille du foie, rouge dans l’incision (kirros grec - rouge) et exceptionnellement dense. Dans le futur, ce type de cirrhose du foie est appelé "cirrhose atrophique".

En 1875, Hanot décrivit une cirrhose hypertrophique avec jaunisse et augmentation significative du foie. Ce type de cirrhose est actuellement probablement décrit comme une cirrhose biliaire.

En 1894, Banti décrivit le patient atteint de cirrhose hépatique hypertrophique avec une forte augmentation de la rate, c'est-à-dire une cirrhose du foie avec des symptômes de splénomégalie.

La cirrhose du foie est une maladie courante. Les hommes en souffrent 3-4 fois plus souvent que les femmes.

Il existe actuellement un certain nombre de classifications de la cirrhose basées sur des signes morphologiques, étiologiques et cliniques.

La classification internationale des maladies 10 révision identifie: cirrhose alcoolique, cirrhose toxique, cirrhose biliaire primitive et secondaire du foie, cirrhose cardiaque du foie, autres formes de cirrhose - cryptogène, macronodulaire, micronodulaire, portail, de type mixte.

Selon l'étiologie émettre:

1) Cirrhose causée par un facteur infectieux - virus (B, C, leurs combinaisons et leurs combinaisons avec l'agent Δ), leptospira, brucella, plasmodium du paludisme, leishmania.

2) Cirrhose causée par un déficit persistant du régime en protéines et vitamines du groupe B (maladie de kwashiorkor, courante dans les pays africains et indiens et commune chez les enfants).

3) Intoxication (alcool, chloroforme, arsenic, champignons, etc.).

4) Cirrhose parasitaire (échinococcose, schistosomiase, fasciolase).

5) Chez les patients présentant une maladie cardiaque et une insuffisance cardiaque sévère, une péricardite adhésive, une cirrhose du foie secondaire et congestive se produit.

6) Cirrhose secondaire chez les patients atteints de diabète sucré, de collagénose, d’un certain nombre de maladies du sang, etc.

Cirrhose du foie du portail.

Survient généralement chez les personnes ayant des alcooliques à long terme (cirrhose alcoolique) ou dues à une infection virale chronique.

La cirrhose alcoolique représente environ 50 à 70% de toutes les cirrhoses. La taille du foie dans cette cirrhose est réduite, il a une structure à grain fin en raison de la formation uniforme de petits nœuds parenchymateux. Le principal dans la clinique de cette forme de cirrhose est le syndrome d'hypertension portale. Le syndrome d'insuffisance hépatique se joint plus tard. La jaunisse se joint également aux stades relativement avancés de la maladie. Il existe souvent un syndrome d'hypersplénisme et un syndrome hémorragique. Il n'y a généralement pas de cholestase et de cholémie.

Le type de patients atteints de cirrhose porte est assez caractéristique. Ils ont observé lors de la vérification de la cachexie (émaciation), pâleur du tégument. La jaunisse grave ne se produit généralement pas. La jaunisse se développe généralement dans les derniers stades de la maladie. Sur la peau des paumes - érythème palmaire, et sur la peau du corps, il y a des "étoiles vasculaires. Lors de l'examen de l'abdomen - la tête de la méduse" sur la paroi abdominale antérieure, l'ascite. En raison de l'ascite, la palpation du foie est difficile. le médecin place la main palpée avec le bout des doigts sur la paroi abdominale verticalement dans l'hypochondre droit et effectue de courts mouvements saccadés.Au moment où le foie touche, il a l'impression de flotter sous les doigts et de revenir. Une sensation s'appelle un symptôme de glace flottante.

Après une ponction abdominale ou un traitement diurétique, le foie est bien palpé. Il est épais, indolore. Aux premiers stades de la maladie, le foie est hypertrophié et, aux stades ultérieurs, il est agrandi, avec une arête vive et une surface lisse. La rate est grosse et dense. Dans l'étude du sang, on détecte une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie, une hypoprotéinémie, une hypoprothrombinémie, une augmentation de l'activité des "enzymes hépatiques".

Cirrhose postnécrotique. L'hépatite virale est une cause majeure de toxicité pour le foie. Cette forme de la maladie survient dans 20 à 30% des cas de cirrhose.

La taille du foie est quelque peu réduite, mais elle est largement déformée par de gros ganglions du tissu conjonctif apparus du fait de la nécrose des hépatocytes et de leur remplacement par des lésions fibreuses. De là il y a le deuxième nom de cirrhose postnécrotique - "cirrhose macronodulaire"

Les principaux dans la clinique de cette forme de cirrhose sont les syndromes d’insuffisance hépatocellulaire, jaunisse, hypertension portale avec ascite. L’insuffisance hépatocellulaire et l’hypertension portale avec ascite surviennent tôt et augmentent périodiquement.

Lors de l'examen de ces patients, la jaunisse est détectée périodiquement lors de l'exacerbation de la maladie. Il y a des traces de plusieurs brosses à cheveux, hémorragies, "varicosités" et "paumes du foie" sur la peau. En raison des processus nécrotiques dans le foie, la température corporelle peut augmenter. Lors de l'examen de l'abdomen a révélé une ascite. La palpation de l'abdomen révèle un foie bosselé élargi, dense, indolore, avec un bord net et inégal. Aux stades avancés de la maladie, la taille du foie diminue

Dans les tests sanguins, on détecte des modifications soudaines de tous les tests hépatiques, une hyperbilirubinémie, dues principalement à la bilirubine conjuguée (réaction directe).

La cirrhose biliaire survient dans environ 5% des cas de cirrhose du foie. Les personnes souffrent plus souvent de cette forme de cirrhose que les femmes. Il existe deux formes de la maladie - la cirrhose biliaire primaire et secondaire. Elle est causée par le blocage des voies biliaires extrahépatiques et souvent intrahépatiques, ce qui complique la circulation de la bile. Autour du cholangiol, il y a une prolifération active de tissu conjonctif.

La cirrhose biliaire primitive est généralement le résultat d'une hépatite virale, d'une intoxication médicamenteuse, due en particulier à l'utilisation de contraceptifs hormonaux.

La cirrhose biliaire secondaire est une conséquence des calculs biliaires, des tumeurs du mamelon de Vater.

La maladie clinique est dominée par les syndromes de jaunisse et de cholémie. L'hypertension portale et l'insuffisance hépatocellulaire sont relativement tardives.

Lors de l'examen d'un patient, une jaunisse intense est perceptible. Il survient dans les premiers stades de la maladie et est très persistant. Sur le corps, il y a de multiples traces de peigne, du xantéléisme sur les paupières, les coudes et les fesses. Dans cette cirrhose du foie, les modifications osseuses ne sont pas rares - doigts sous la forme de baguettes, ostéoporose des os. Fèces acholiques, couleur foncée intense de l'urine. Patients présentant une fièvre prolongée due à une cholangite concomitante.

L'ascite apparaît dans les derniers stades de la maladie. La palpation de l'abdomen a révélé une lésion large, dense, douloureuse, au tranchant lisse et tranchant du foie. La rate est également fortement élargie, dense.

Avec l'auscultation du cœur, on note une bradycardie. La pression artérielle est réduite.

Les analyses de sang montrent une hyperbilirubinémie et une hypercholestérolémie.

Pour la cirrhose du foie, c'est différent. Les périodes d'activité de la maladie sont remplacées par des périodes de rémission. Dans tous les cas, la mort des patients survient soit par le phénomène du coma hépatique, soit par un saignement important provoqué par les varices de l'œsophage.

MALADIES MÉTABOLIQUES DU FOIE

Hémochromatose (diabète de bronze). La maladie est relativement rare et survient principalement chez les hommes. L’hémochromatose est associée à une violation du métabolisme du fer, à son dépôt excessif dans les tissus des organes internes - peau, foie, pancréas, myocarde et à une violation de leur fonction. La défaite de ces organes détermine la triade diagnostique du diabète de bronze: diabète sucré, cirrhose du foie, couleur de peau bronzée (gris brun ou marron). Le diagnostic est établi, y compris, et le test sanguin - une forte augmentation des taux de fer sérique.

Maladie de Wilson-Konovalov (dystrophie hépatolentique). La maladie est associée à une violation de l'échange de cuivre - une absorption excessive de celui-ci dans l'intestin et des dépôts excessifs dans le foie, les ganglions nerveux, dans les tissus d'autres organes internes. Dans la clinique de la maladie, il y a une combinaison de symptômes de cirrhose du foie et de lésions profondes du système nerveux - tremblements des membres, langage scanné, hypertonicité des muscles et troubles mentaux.

Le diagnostic est confirmé par une biopsie tissulaire, principalement par une biopsie du foie, avec coloration du cuivre, détection d'un taux réduit de l'enzyme céruloplasmine dans le sang et d'une augmentation du niveau de cuivre dans le sang et l'urine.

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Le foie effectue une neutralisation, une synthèse protéique et d'autres fonctions. Avec sa maladie, son activité change. Lorsqu'une partie des hépatocytes (cellules du foie) est détruite, les enzymes qu'ils contiennent pénètrent dans le sang.

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Publié par universal_poster le 12/02/2019

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