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Pathogenèse de l'hépatite d

Les régimes

Virus de l'hépatite D trouvé M. Rizetto et al. (1977) dans les noyaux d'hépatocytes lors d'une flambée inhabituellement grave d'hépatite sérique dans le sud de l'Europe. Plus tard, il a commencé à se retrouver partout, surtout en Amérique du Nord et dans les pays d'Europe du Nord-Ouest.

L’agent causal de l’hépatite D est un virus défectueux du genre Deltavirus contenant l’ARN qui appartient à la famille des Togaviridae. Il est isolé uniquement chez les patients infectés par le virus de l'hépatite B.

Le caractère défectueux de l'agent responsable de l'hépatite D se manifeste par une dépendance totale à l'égard de sa transmission, de sa reproduction et de la présence du virus de l'hépatite B. En conséquence, la monoinfection avec le virus de l'hépatite D est absolument impossible. Les virions du virus de l'hépatite D ont une forme sphérique de 35 à 37 nm de diamètre. Le génome du virus forme une molécule d’ARN circulaire simple brin qui rapproche le virus de l’hépatite D du viroïde. Ses séquences n’ont pas d’homologie avec l’ADN de l’agent pathogène de l’hépatite B, mais le virus supercapoté du virus de l’hépatite D comprend une quantité importante d’HBsAg du virus de l’hépatite B. Le réservoir de l’agent pathogène est une personne infectée; le virus est transmis par voie parentérale. La transmission verticale du virus de l'hépatite D de la mère au fœtus est possible.

Pathogenèse des lésions et manifestations cliniques de l'hépatite D

L'infection des individus HBsAg-positifs s'accompagne d'une multiplication active du virus de l'hépatite D dans le foie et du développement d'une hépatite chronique - progressive ou fulminante. Il ne se manifeste cliniquement que chez les personnes infectées par le virus de l'hépatite B. Il peut se présenter sous deux variantes:

Co-infection par l'hépatite D (infection simultanée par les virus de l'hépatite B et D): une courte période prodromique avec fièvre élevée est notée; douleurs migratoires dans les grandes articulations; l'augmentation de l'intoxication pendant la période ictérique; souvent syndrome de douleur (douleur dans la projection du foie ou de l'épigastre); apparition dans les 2-3 semaines suivant l’apparition de la maladie ou l’exacerbation clinique en laboratoire.

Le cours de l'hépatite D est relativement bénin, mais la période de récupération dure longtemps.

Surinfection de l'hépatite D (infection par le virus de l'hépatite D d'une personne infectée par le virus de l'hépatite B). Une incubation courte et des périodes préichelous (3-5 jours) avec une forte fièvre, une intoxication grave, des vomissements répétés, un syndrome douloureux, une arthralgie sont notés. Caractérisé par un ictère grave, l'apparition d'un œdème et d'un syndrome d'ascite, une hépatosplénomégalie grave, des exacerbations répétées au cours des essais cliniques et de laboratoire. Dans cette variante, le développement d'une forme maligne (fulminante) de la maladie avec une issue fatale est possible.

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Pathogenèse de l'hépatite d

Historique de l'hépatite D

L'antigène delta a été détecté pour la première fois en 1977 p. M. Rizotto et ses coauteurs dans les noyaux d'hépatocytes chez des patients atteints d'hépatite B chronique utilisant la méthode d'immunofluorescence.

Étiologie de l'hépatite D

Le virus delta est une formation de 35 à 37 nm de diamètre. Le génome du virus est extrêmement petit et possède une molécule d’ARN simple brin. La membrane de surface consiste en HBsAg, c'est-à-dire tel que celui du virus de l'hépatite B. Le composant interne a une structure spécifique de l'antigène D La faible teneur en matériel génétique rend le virus défectueux, c.-à-d. incapable d'auto-réplication, nécessite la participation du virus auxiliaire, qui est le virus de l'hépatite B (particules de Dane). La culture du virus est en cours de développement. Expérimentalement, l'infection est reproduite sur les chimpanzés.

Épidémiologie de l'hépatite D

Les personnes malades, principalement l'hépatite B chronique, sont à l'origine du virus. Le mécanisme infectieux est le système parentéral, associé au sang infecté ou à ses médicaments. L'infection sexuelle est possible. Comme pour l’hépatite B, l’infection delta a une distribution «verticale», c’est-à-dire transmis de la mère malade au fœtus.
L'hépatite D est enregistrée dans tous les pays, mais l'intensité de l'incidence n'est pas toujours corrélée à l'hépatite B. L'incidence la plus élevée est observée dans les pays d'Afrique et d'Asie, et la plus faible en Europe. Immunité résistant, à vie.

Pathogenèse et pathologie de l'hépatite D

Dans le corps, le virus se multiplie dans le foie, naturellement dans les noyaux des hépatocytes, rarement dans le cytoplasme. Dans le sang périphérique, l’antigène D est détecté à la fin de la période d’incubation. La présence du virus est également confirmée par la détection de l'ARN du pathogène. La réplication du virus delta n'est possible qu'avec la réplication du virus auxiliaire. Par conséquent, le virus delta se réplique dans les conditions d'infection simultanée par le virus de l'hépatite B et seulement après sa réplication. Il est également important que le virus delta supprime probablement la réplication du virus de l'hépatite B. C'est pourquoi, en cas d'infection delta, le titre d'HBsAg diminue parfois à un niveau inférieur à sa capacité de détection. Les niveaux d'HBeAg et d'HBeAg diminuent également dans les noyaux d'hépatocytes.
Dans le même temps, le titre en anti-HBc est également réduit, ce qui peut créer des difficultés de diagnostic.
Le mécanisme de l'effet nocif du virus sur les hépatocytes n'a pas été suffisamment étudié, bien que son effet cytopathique ait été prouvé expérimentalement sur des chimpanzés. Contrairement à l'hépatite B, lorsque le foie est endommagé principalement en raison de la réponse immunitaire à l'agent pathogène, le virus delta provoque directement la nécrose des hépatocytes. Il a été établi que les modifications nécrotiques des hépatocytes sans réaction inflammatoire sont la caractéristique morphologique principale d’une infection delta.

Clinique de l'hépatite D

Etant donné que l’infection delta est toujours une infection mixte, l’étude de ses manifestations cliniques est assez compliquée. On pense que la clinique dépend du moment où une infection par le virus delta s'est produite: simultanément avec le virus de l'hépatite B ou ultérieurement - au plus fort de la forme aiguë ou chronique de l'hépatite B.
Si l'infection s'est produite simultanément, le virus de l'hépatite D est éliminé comme dans le cas de l'hépatite virale B. Dans ce cas, l'élimination du virus de l'hépatite B entraîne inévitablement l'interruption simultanée de la réplication du virus delta. En ce qui concerne les caractéristiques de l'évolution clinique, on considère que l'évolution d'une infection mixte est plus difficile. Les manifestations cliniques indiquant la possibilité d’une infection mixte ne peuvent être établies.
Si l'hépatite D est associée à l'hépatite B aiguë ou chronique, elle peut entraîner la progression de modifications pathologiques du foie et une détérioration significative de l'état du patient. L’association d’une infection delta à une hépatite B chronique provoque presque toujours son aggravation. La littérature décrit des formes graves d’infection delta sur le fond d’un portage chronique d’HBsAg. Dans ces cas, la mortalité peut atteindre 20% ou plus. La survenue de formes malignes d'hépatite chez les porteurs sains du virus de l'hépatite B (principalement chez les patients présentant une évolution bénigne de l'hépatite persistante - "mini-hépatite") est souvent associée à l'ajout d'une infection par delta.
L'exacerbation de la maladie pendant la période d'extinction de l'hépatite B aiguë a suggéré la possibilité de contracter une infection du delta.

Diagnostic de l'hépatite D

Le diagnostic de l'hépatite D est assez compliqué. La maladie ne présente aucune manifestation clinique épidémiologique et inhérente. Une suspicion raisonnable d'infection du delta n'apparaît que lorsqu'une exacerbation du processus infectieux ou une détérioration soudaine des pores d'un cours bénin de l'hépatite chronique. Par conséquent, son diagnostic repose sur des recherches en laboratoire.
Les diagnostics spécifiques impliquent la détection d'un antigène delta dans les tissus du foie ou du sang, ainsi que des anticorps anti-antigène dans le sérum sanguin. Dans le sang, l'antigène ne se trouve que dans les 10 à 12 premiers jours de la maladie. En cas d'hépatite chronique, il est presque impossible de détecter l'antigène dans le sang.
Le plus courant est la détection des anticorps anti-antigènes delta dans le sérum. Au cours du processus aigu, elles appartiennent à des immunoglobulines de classe M et apparaissent pendant une courte période. Il existe ensuite des anticorps de classe G, qui sont stockés dans le sang pendant plusieurs mois. Dans les infections chroniques, la quantité d'anticorps est suffisamment importante, ce qui facilite les diagnostics spécifiques.
Le traitement est effectué de la même manière qu'avec l'hépatite B.
La prévention prévoit un ensemble de mesures pour prévenir l'infection par le virus delta avec l'hépatite B. Etant donné que la réplication du virus delta n'est possible qu'avec la participation du virus de l'hépatite B, la prévention spécifique de l'hépatite B virale (vaccin, immunoglobuline anti-HB) peut être considérée comme un moyen de prévenir l'infection par le delta.. La prévention spécifique n'est pas développée.

L'hépatite D

Histoire et distribution

Étiologie de l'hépatite D

Épidémiologie

Pathogenèse de l'hépatite D

Pathomorphologie

Tableau clinique

Lorsque l'on considère la signification clinique de groupes individuels de micro-organismes, on utilisera leur classification phénotypique la plus courante. Seuls les genres et espèces de micro-organismes les plus significatifs seront pris en compte. Il est nécessaire de souligner que l’évaluation de la signification clinique des microorganismes sélectionnés.

L'abcès pulmonaire est une cavité remplie de pus purulente et destructrice entourée d'un site d'infiltration inflammatoire périfocale du tissu pulmonaire. Abcès pulmonaire - une maladie polyétiologique. Les suppurations aiguës de la plèvre pulmonaire résultent d'une infection polymicrobienne aérobie, anaérobie.

Le concept de "syndrome de réponse inflammatoire systémique" n’est qu’un peu plus de 10 ans utilisé dans la science et la pratique médicales pour faire référence aux changements généraux dans le corps qui se produisent sous l’influence de divers facteurs néfastes.

Avant l'introduction des antibiotiques, la plupart des patients présentant des processus inflammatoires aigus dans les tissus rétropéritonéaux avaient reçu un traitement chirurgical. L'antibiothérapie générale précoce a modifié de manière significative l'évolution des processus inflammatoires dans les tissus rétropéritonéaux. Développement inverse possible

Mammite infantile (mammite) - inflammation du parenchyme et du tissu mammaire interstitiel; inflammation isolée des voies lactées - galactoforite (galactoforite); inflammation des glandes de la zone périostéorale - aréolites (aréolites). La mammite doit être distinguée des autres inflammatoires.

Pathogenèse de l'hépatite D

Hépatite chronique

  • 1 Types d'hépatite chronique
  • 2 étiologie de la maladie
  • 3 Pathogenèse, évolution de la maladie et symptômes
    • 3.1 Caractéristiques chez les enfants
  • 4 diagnostics
  • 5 traitement de la maladie
  • 6 complications
  • 7 Mesures préventives et pronostic
    • 7.1 Combien de personnes vivent avec l'hépatite chronique?

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Le processus destructif inflammatoire dans le foie, qui se produit sans amélioration pendant plus de 6 mois, est appelé hépatite chronique. Ce concept associe des maladies du foie d’origine différente, qui peuvent résulter d’une lésion hépatique primaire, partie intégrante de la maladie sous-jacente, réaction à une intoxication ou à une pathologie de différents organes.

Types d'hépatite chronique

La classification de l'hépatite chronique est effectuée selon plusieurs critères: le degré d'activité, le degré de fibrose et l'étiologie.

Le degré d'activité est divisé en les formes suivantes:

  • forme chronique avec un minimum d'activité;
  • forme modérée avec activité modérée;
  • hépatite active sévère.

Selon le degré de fibrose (prolifération du tissu conjonctif et apparition de cicatrices), la différence est la suivante:

  • la fibrose est absente;
  • faible;
  • moyen;
  • lourd;
  • la cirrhose.

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Étiologie de la maladie

Selon la CIM 10, chaque type de maladie se voit attribuer son propre code. Le plus souvent, la maladie a une origine infectieuse et les virus deviennent les causes du développement. En fonction de cette maladie est divisée en types:

  • Hépatite A. Il est possible d’être infecté en mangeant des aliments ou de l’eau contaminés par les matières fécales d’une personne infectée, c’est-à-dire le moyen d’ingestion alimentaire (ou bucco-fécal).
  • Hépatite B et C. Voies de transmission - contact avec des fluides corporels infectés (sang, sécrétions des organes génitaux), consommation de drogues injectables, relations sexuelles avec un partenaire infecté, partage des rasoirs. Le virus de l'hépatite C est l'infection virale transmissible par le sang la plus courante.
  • Hépatite D. Une forme rare, l'infection se produit par contact direct avec du sang infecté, ne se développe pas sans la présence de l'hépatite B.

Causes de l'étiologie de l'hépatite chronique non virale:

  • alcoolisme;
  • troubles auto-immuns;
  • médicaments à long terme: antibiotiques, hormones stéroïdiennes, cytostatiques, etc.);
  • produits chimiques hépatotoxiques;
  • formes génétiques de la maladie.

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Pathogenèse, évolution de la maladie et symptômes

La pathogenèse de la maladie est associée à des lésions du tissu et des cellules hépatiques pour des raisons d'origine virale ou non virale et à une réponse immunitaire - la production d'anticorps dirigés contre ses propres tissus, entraînant le développement d'une inflammation du tissu hépatique qui passe à la phase active. La maladie chronique se développe suite à une négligence ou un traitement bref. Dans certains cas, la maladie évolue progressivement sans présenter de signes; dans d'autres, les symptômes de l'hépatite chronique se manifestent en cas d'exacerbation.

Le virus de l'hépatite peut évoluer chez certains patients progressivement et sans signes.

Les principales plaintes sont les indispositions, le manque d’appétit, la fatigue, les basses températures. La forme auto-immune de la maladie présente également d’autres symptômes pouvant être associés à n’importe quel système organique, par exemple cessation du cycle menstruel chez les jeunes femmes, douleurs articulaires, acné, anémie, problèmes rénaux, thyroïde, etc. Si l’hépatite est passée à un stade sévère, alors les symptômes les plus évidents apparaîtront:

  • jaunisse;
  • selles pâles;
  • réduction de poids;
  • la myasthénie grave;
  • urine foncée;
  • des ballonnements;
  • ecchymoses et saignements spontanés;
  • confusion dans l'esprit.

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Caractéristiques chez les enfants

L'hépatite chronique entraîne la mortalité infantile ou une invalidité dans les formes évolutives sévères. Les premiers symptômes empêchent d'identifier immédiatement la maladie, car le diagnostic d'hépatite chronique chez l'enfant est réalisé à l'aide d'un examen immunologique et biochimique et d'une étude morphologique du tissu hépatique. Les enfants ont deux options pour la maladie:

  1. actif chronique;
  2. hépatite portale chronique (persistante);

La deuxième option a généralement un résultat positif, car la maladie ne progresse pas. Une cause fréquente de maladie chez les enfants est la nourriture ou la boisson de mauvaise qualité, la nage dans des étangs pollués, les jeux dans les terrains de jeux, ainsi que des maladies héréditaires telles que la maladie de Wilson-Konovalov ou le déficit en alpha-antitrypsine chez un enfant ou un adolescent, par conséquent, avant la planification et l'accouchement l'enfant, la future mère devrait subir un examen approfondi afin d'éliminer tous les facteurs de risque.

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Diagnostics

Le cours de l'hépatite chronique peut se dérouler en deux phases qui peuvent s'écouler l'une dans l'autre: la phase active (agressive) et la phase inactive de l'hépatite (persistante). La formulation du diagnostic est faite sur la base d'un tableau clinique, d'un examen visuel et de laboratoire. Si un patient prend des médicaments, il est obligé d'en informer le médecin afin de déterminer si les médicaments peuvent être à l'origine de la maladie. Si une maladie est suspectée, le médecin examinera le patient pour identifier le jaunissement, la sensibilité abdominale, les signes de liquide remplissant l'abdomen pendant l'insuffisance hépatique, et se référera à un test sanguin pour obtenir les données nécessaires:

  • enzymes hépatiques libérées lors d'une inflammation ou d'une lésion;
  • sur les enzymes des voies biliaires;
  • environ le niveau de bilirubine;
  • la quantité de protéines et le degré de coagulation du sang pour évaluer la santé du foie.

Si les tests ont montré une inflammation ou une insuffisance hépatique, vous devez passer des tests pour diagnostiquer l'hépatite B et C ou l'hépatite auto-immune. Si la cause sous-jacente n’est pas clarifiée, consultez une échographie ou un scanner pour évaluer la taille du foie ou une biopsie afin de déterminer:

  • la cause de la maladie;
  • le degré d'inflammation du foie;
  • nombre de cicatrices;
  • dommages causés par l'alcool ou le foie gras.

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Traitement de la maladie

Avec le traitement médicamenteux, vous devez suivre le régime.

Les principes de traitement de l'hépatite chronique sont un régime alimentaire associé à un traitement médicamenteux. La première recommandation d'un médecin est donc de suivre scrupuleusement le régime alimentaire le plus strict (habituellement le tableau 5), ce qui est nécessaire pour respecter une longue période jusqu'à la guérison complète. Une bonne nutrition soulage l'excès de stress sur le foie et aide à éviter les complications. Il est recommandé de limiter la consommation d'aliments gras, d'ajouter des aliments riches en protéines et en glucides, d'éliminer complètement l'alcool. Le traitement médicamenteux de l'hépatite chronique est effectué comme suit:

  • des médicaments antiviraux (interférons) sont prescrits;
  • lorsqu’un traitement par immunodépression est prescrit à des cytostatiques, des glucocorticoïdes, etc.
  • des préparations immunomodulatrices - nucléinate de sodium, D-pénicillamine, thymus sont prescrites;
  • avec coenzyme - multivitamines, vitamine E, coenzyme des vitamines B1 et B6, acide lipoïque, Essentiale, etc.;
  • avec désintoxication - compte-gouttes avec une solution de glucose à 5%, Hemodez, une solution de chlorure de sodium isotonique, etc.

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Des complications

Lorsqu'un patient néglige son traitement et viole son régime alimentaire, son corps s'affaiblit tellement qu'il est incapable de gérer des problèmes, ce qui entraîne de graves complications et des conséquences irréversibles.

Les complications les plus probables sont discutées dans le tableau:

  • violation du régime pendant la période de récupération;
  • hépatite chronique active différée sous forme sévère.
  • douleurs aiguës;
  • lourdeur dans le foie;
  • maux d'estomac;
  • des ballonnements;
  • démangeaisons;
  • foie élargi.
  • formes chroniques d'hépatite virale B, C, D.
  • panne;
  • perte d'appétit;
  • démangeaisons;
  • mal de tête;
  • pression
  • hépatite C, B, D active, sous-traitée ou négligée
  • douleur intense au côté droit;
  • des nausées;
  • perte de poids;
  • température fréquente;
  • jaunâtre;
  • palpation palpable.
  • hépatite virale aiguë (quel que soit le type de virus) avec une activité élevée;
  • infection simultanée par des virus de différents types;
  • épuisement du corps.
  • trouble de la conscience;
  • odeur d'ammoniac de la bouche;
  • jaunâtre.

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Mesures préventives et pronostic

L'absence de mauvaises habitudes est la meilleure prévention.

Une attention particulière à la nutrition et au contrôle du poids, une approche raisonnable de l’organisation du travail et du repos, l’absence de mauvaises habitudes, un effort physique adéquat, un partenaire sexuel constant, le traitement opportun de toute maladie constituent la meilleure prévention qui permet au foie de rester en bonne santé et viable. Dans ce cas, elle n'a pas peur de l'hépatite chronique. Les victimes ont besoin d'un travail léger et d'une surveillance constante par le dispensaire, au moins une visite tous les deux ou trois mois au cours des deux premières années après la guérison, puis une à deux fois par an. Assurez-vous de subir une échographie annuelle du foie et vérifiez les échantillons fonctionnels et le sang pour détecter les marqueurs viraux au moins 2 fois par an.

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Combien vivent avec l'hépatite chronique?

Avec une détection rapide, la plupart des formes de cette maladie peuvent être guéries avec succès.

L'espérance de vie du patient dépend de son mode de vie et de la manière dont il suit les recommandations du médecin. Les statistiques modernes montrent qu’en moyenne, sans traitement approprié contre l’hépatite C, la cirrhose du foie a lieu dans 25 à 30 ans, mais pour être précis, la période varie d’une personne à l’autre, car elle dépend également de l’âge, des mauvaises habitudes et de l’état général du corps. L'hépatite virale chronique B vit dans le corps pendant très longtemps, jusqu'à ce que les dommages au foie deviennent graves.

Pathogenèse et complications de l'hépatite C

L'agent causal de l'hépatite C chez des personnes d'âges différents est le virus du même nom. La pathogenèse de l'hépatite C n'est pas encore bien comprise, mais il existe encore quelques découvertes scientifiques concernant les dommages au foie humain. Il est à noter que l'hépatite C a été découverte relativement récemment - à la fin des années 90, bien que d'autres types de cette maladie, notamment A et B, soient connus de la science médicale depuis plus de 50 ans.

L’origine de la nouvelle souche, plus dangereuse, connue plus tard sous le nom d’hépatite C, est inconnue à ce jour, mais il convient de garder à l’esprit que ce virus n’est pas encore complètement formé et qu’il présente un degré élevé de mutation de l’ARN, ce qui lui confère une protection considérable à la fois du système immunitaire et du système immunitaire. et de la drogue.

Principales caractéristiques du virus de l'hépatite C

L'agent causal de l'hépatite C appartient à la famille des Flaviviridae. On a longtemps cru que ce virus était le seul représentant de la sous-famille, mais relativement récemment, un autre type de virus C a été détecté, qui affecte généralement les chiens. Le virus a une structure simple, est recouvert d'une membrane lipidique, le diamètre du corps du virus est 50-55 nm.

Le virus contient une nucléocapside contenant un ARN linéaire simple brin. Des études récentes ont révélé que le génotype du virus comprenait environ 9 600 nucléotides. Dans le génome du virus, il y a 2 régions, l'une dans laquelle des protéines structurelles sont transformées et l'autre, non structurelle. Les protéines non structurelles ont une capacité enzymatique et sont un composant important pour la réplication lorsqu'elles entrent dans un support de cellules saines.

L’étude du virus et des protéines qu’ils produisent est une branche très importante de la médecine, qui permet de créer des médicaments plus efficaces destinés à traiter et à soutenir le corps.

Une des caractéristiques du virus est sa grande capacité de mutation. Par conséquent, on trouve un grand nombre de souches mutantes dans le corps des personnes atteintes de cette maladie. On suppose que la diversité génétique des éléments viraux mutés, appelés quasi-espèces, est le mécanisme du virus, contribuant à sa protection contre le système immunitaire humain.

Actuellement, il existe 6 génotypes principaux et plus de 100 sous-types différents du virus de l'hépatite C. Le génotype n'influence pas beaucoup l'évolution de la maladie et la gravité de son évolution, mais vous permet néanmoins de prédire l'efficacité du traitement antiviral. Les plus difficiles en termes de traitement sont les génotypes 1 et 4 de l'hépatite C, car ils ne sont pratiquement pas affectés par les médicaments antiviraux.

Les principales caractéristiques du développement de l'hépatite C

La pathogenèse de l'hépatite C n'est pas encore complètement comprise et de nombreux aspects restent un véritable mystère pour les scientifiques. Le fait est que, par exemple, la pathogenèse de l’hépatite B présente des aspects évidents sur le développement qui peuvent être facilement suivis dans des conditions de laboratoire. Cependant, avec l'hépatite C, tout est complètement différent, puisque la composition de son ARN est en mutation constante et que des quasi-espèces circulent dans le corps, mais il existe encore certains moments de pathogenèse, qui peuvent à bien des égards clarifier la nature de la lésion. Il existe plusieurs étapes de la reproduction du virus dans le corps:

  • pénétration dans le corps;
  • dommages aux hépatocytes;
  • la réplication;
  • synthèse de protéines;
  • Emballage d'ARN;
  • élimination du virus des cellules du foie.

Dans l'hépatite B, la pathogenèse a approximativement une structure similaire. Ainsi, le virus de l'hépatite C pénètre dans le corps humain principalement par le sang, par exemple lors du partage d'accessoires pour les ongles, de transfusions sanguines ou d'autres procédures. Étonnamment, les hépatites A et B pourraient bien se transmettre non seulement par le sang, mais également par les rapports sexuels.

Les principales cellules touchées par le virus sont les hépatocytes. Les hépatocytes sont des cellules hépatiques dont la structure diffère de celles des autres organes. C'est dans les hépatocytes que le virus se multiplie et duplique son ARN, et dans certains cas, l'ARN pathogène apparaît avec des mutations évidentes.

À de nombreux égards, des éléments individuels du virus présentent des caractéristiques similaires aux cellules hépatiques, de sorte que l'ARN pathogène peut avoir un effet destructeur direct sur les cellules hépatiques saines, modifiant ainsi leurs propriétés et leur composition.

De plus, en raison de la présence de nombreux éléments d'ARN et de quasi-espèces du virus de l'hépatite C, on observe l'apparition de multiples variants antigéniques, ce qui rend difficile la mise en œuvre d'une réponse immunitaire adéquate.

Les particules des cellules virales commencent finalement à pénétrer dans les cellules du système macrophage d’organismes, qui fait partie du système immunitaire, ce qui provoque l’apparition d’une réaction d’élimination au virus. Cela signifie que le système immunitaire cesse de réagir au virus pathogène. Ce mécanisme de l'influence de l'ARN pathogène sur le système immunitaire peut également provoquer une réaction auto-immune du corps. Dans ce cas, le système immunitaire attaquera les cellules hépatiques saines. Il existe une théorie selon laquelle le virus de l'hépatite C peut affecter de manière mutagène les macrophages qui déclenchent par la suite une réaction auto-immune.

Complications possibles de l'hépatite C

L'hépatite C est une maladie très insidieuse qui peut être presque asymptomatique pendant longtemps. Il peut sembler à beaucoup qu'une telle évolution de la maladie soit encore plus acceptable, car les patients se sentent bien, mais ce n'est pas tout à fait cela. Pour que les cellules du foie restent entières pendant une longue période, il est très important de suivre le bon régime, de ne pas prendre d'alcool et de surveiller de près votre santé.

Dans environ 15 à 20 ans de la maladie, l'hépatite C détruit complètement le foie et provoque une cirrhose.

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Une insuffisance hépatique sévère entraîne la mort, de sorte que l'espérance de vie moyenne des personnes atteintes d'hépatite C ne dépasse pas 17-20 ans. Les lésions hépatiques dues à l'hépatite C contribuent au développement du carcinome hépatocellulaire, ce qui peut également réduire considérablement la qualité et la longévité du patient.

Hépatite médicamenteuse

L'hépatite médicamenteuse est une maladie du foie caractérisée par l'apparition de processus inflammatoires dans les hépatocytes sous l'influence d'agents pharmacologiques. Environ 25% des personnes au cours du traitement de diverses pathologies sont exposées à une hépatite d'origine médicamenteuse. Chez les femmes, la maladie est diagnostiquée plusieurs fois plus souvent que chez les hommes et survient avec de nombreuses complications. Les médecins attribuent cela à l'attachement du beau sexe à l'auto-traitement.

Pathogenèse

Les cellules sont intoxiquées, même sous l'influence de diurétiques et d'analgésiques ordinaires. Les médecins ne se lassent pas de répéter que l'auto-traitement est extrêmement dangereux, mais chaque année, des milliers de personnes qui ont détruit leur foie par des médicaments non contrôlés se trouvent dans des lits d'hôpitaux. Le fait que de nombreux médicaments pharmacologiques aient des propriétés toxiques, les médecins le savent et le prescrivent aux patients avec le plus grand soin, uniquement si le bénéfice est supérieur au risque.

Le foie est un filtre biologique universel pour neutraliser le sang des substances toxiques et des produits métaboliques. Les médicaments ne sont pas capables de causer des dommages importants à des doses réduites. Des protéines spécifiques entrent avec elles dans des réactions chimiques avec la formation de grosses molécules - métabolites. Les métabolites, inutiles pour l'organisme, sont éliminés de l'organisme, le reste est délivré aux organes cibles pour un traitement ultérieur.

Si une personne commence à abuser de médicaments pharmacologiques, les hépatocytes ne peuvent plus supporter une charge excessive. Les métabolites commencent à s'accumuler dans les tissus du foie et provoquent une intoxication. Le résultat final du processus négatif devient la déformation irréversible des cellules d'hépatocytes.

Étiologie

L'hépatite médicamenteuse peut se développer dans le corps humain pour plusieurs raisons. Les médecins identifient trois facteurs principaux entraînant la mort des cellules du foie:

  • L'hérédité. La prédisposition à l'hépatite toxique peut être transmise au niveau des gènes. Si l’un des parents souffre d’intolérance aux drogues, avec une probabilité de 50%, l’enfant développera la même réaction.
  • Les maladies du foie dans l'anamnèse. Une personne qui a eu une cirrhose ou une forme d'hépatite ne peut pas se vanter de l'état de santé de son foie. Les médicaments supplémentaires affectent négativement les hépatocytes.
  • Auto-médication. Des médicaments pharmacologiques mal combinés peuvent nuire gravement non seulement au foie, mais également à tous les systèmes vitaux. Par exemple, les AINS provoquent non seulement une hépatite médicamenteuse, mais aussi une ulcération de la muqueuse gastrique.

Les protéines sont les éléments constitutifs des cellules du foie. Par conséquent, les personnes qui suivent un régime monotone sont à risque. En l'absence de protéines et de leurs produits métaboliques, il n'y a pas de dégradation complète des molécules chimiques.

Quels médicaments provoquent une hépatite médicamenteuse?

Les effets toxiques des drogues augmentent avec leur utilisation simultanée avec l'alcool et d'autres médicaments plusieurs fois. L'hépatite provoque la présence de maladies chez l'homme:

  • insuffisance rénale chronique;
  • insuffisance cardiovasculaire;
  • troubles circulatoires.

Toutes ces pathologies nécessitent un traitement à long terme avec des médicaments ayant un effet négatif sur les cellules du foie. Un seul des médicaments ou leur association peuvent avoir un effet toxique. Ces médicaments comprennent:

  • Antinéoplasiques et cytostatiques.
  • Les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
  • Antibiotiques et antimicrobiens.
  • Médicaments contre la tuberculose.
  • Médicaments sulfanilamide.
  • Médicament anticonvulsivant.
  • Drogues fongicides.
  • Médicaments antiépileptiques.
  • Médicaments pour le traitement du diabète et des maladies de la thyroïde.
  • Médicaments anti-arythmiques.

Les médicaments ci-dessus ont des propriétés hépatotoxiques prononcées. Cela ne signifie pas que vous pouvez utiliser d'autres pilules de manière incontrôlable. Même l'analgine et l'aspirine "inoffensives" peuvent provoquer une hépatite médicamenteuse et une intoxication mortelle.

Il existe plusieurs classifications des hépatites d'origine médicamenteuse, mais lors du diagnostic, les médecins utilisent deux principales, basées sur les méthodes du traitement à venir:

  • Effets toxiques directionnels. Dans ce cas, les médecins prédisent la survenue d'une hépatite médicamenteuse et tentent de prendre des mesures pour réduire les effets secondaires dangereux. Mais sans l'utilisation de ces médicaments, la vie d'une personne est en danger de mort.
  • Effets toxiques indirects. Les précautions qui ne sont pas toujours prises peuvent empêcher le développement d’une hépatite d'origine médicamenteuse. La prédisposition héréditaire de l'organisme à ce complexe de composés chimiques est susceptible de provoquer le développement d'une hépatite médicamenteuse.

Il y a stade aigu et chronique de la maladie du foie. L'hépatite aiguë d'origine médicamenteuse survient environ dix jours après la prise d'un médicament pharmacologique. Une personne peut déjà oublier l'utilisation des fonds, mais à ce stade, les cellules du foie de son corps sont rapidement détruites. Cette situation se produit extrêmement rarement et seulement dans deux cas. Avec une intolérance individuelle au médicament, accompagnée de la manifestation d'une symptomatologie étendue d'une réaction allergique, ainsi que lors de la prise du médicament, qui a un effet toxique prévu.

L'hépatite chronique d'origine médicamenteuse se déroule souvent sans aucune clinique. Le patient peut en apprendre davantage sur la présence de la maladie dans le diagnostic de la pathologie de l'organe interne voisin. La destruction des cellules hépatiques se produit sur plusieurs mois ou années. Il est impossible de déterminer, même approximativement, comment un médicament agit sur les hépatocytes. Le caractère insidieux de la maladie réside dans l’absence fréquente de symptômes prononcés. Le GHN est diagnostiqué chez des patients contraints de prendre régulièrement des médicaments pharmacologiques pour le traitement de pathologies systémiques.

Les symptômes

Vous devez contacter immédiatement un établissement médical si les symptômes suivants d'hépatite d'origine médicamenteuse se manifestent:

  • les épidermes sont devenus des jaunisses;
  • troubles du tractus gastro-intestinal: vomissements, nausée, flatulence,

distension abdominale, brûlures d'estomac, éructations amères;

  • fatigue accrue, faiblesse, apathie, somnolence, atténuation du contexte émotionnel;
  • vertiges, faiblesse musculaire, pré-perte de conscience;
  • diarrhée ou constipation;
  • sensations douloureuses dans la région de l'hypochondre droit du personnage lancinant et entraînant;
  • manque d'appétit, perte de poids, hyperthermie;
  • décoloration de l'urine et des matières fécales.
  • Les effets secondaires de l’hépatite médicamenteuse comprennent l’hypertension artérielle, qui, avec une augmentation de l’intoxication, est remplacée par une chute brutale de la pression.

    Diagnostics

    Le diagnostic commence par une enquête du patient par le médecin traitant et par l'étude des maladies présentes dans son histoire. Si la peau d'une personne a jauni et que le foie est nettement élargi lors de la palpation, le médecin suspectera immédiatement une hépatite toxique. Pour confirmer le diagnostic, le patient devra passer des tests biochimiques:

    1. Du sang La concentration en plaquettes vous permet d'évaluer la santé globale d'une personne.
    2. Urine. Des taux élevés de leucocytes et de produits de dégradation des protéines indiquent la présence d'un foyer inflammatoire.
    3. Détermination de la bilirubine, AST.

    Avant de traiter une pathologie, un coagulogramme est prescrit pour déterminer le niveau de coagulation du sang. Si nécessaire, échographie, tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique.

    Les symptômes et le traitement de l'hépatite d'origine médicamenteuse sont étroitement liés au niveau de transaminases - enzymes hépatiques. Une augmentation de leur concentration dépend directement du nombre d'hépatocytes endommagés. C'est pourquoi il est extrêmement important, lors de la prise de médicaments, de vérifier le niveau de transaminases.

    Thérapie

    Le traitement de l'hépatite d'origine médicamenteuse commence par l'abolition du médicament qui a provoqué la maladie. L'annulation doit avoir lieu après accord avec votre médecin et après avoir réussi les tests. Le médecin peut modifier complètement le médicament ou en réduire la posologie.

    Afin de prévenir le développement possible d'une encéphalopathie, un traitement de désintoxication est mené avec l'utilisation de médicaments et (ou) de dispositifs pour éliminer les toxines accumulées du corps. Après la désinfection du sang, le traitement de l'hépatite d'origine médicamenteuse par des hépatoprotecteurs est initié. Les médicaments capables de réparer les cellules hépatiques endommagées sont: Essentiale Forte, Heptral, Essliver Forte, Gepabene, Phosphogliv et Phosphogliv Forte.

    Pour renforcer l'état du corps, les médecins recommandent aux patients de prendre des complexes de vitamines et des minéraux conformément au schéma. Soulager les spasmes douloureux aidera les antispasmodiques: No-Spa, Spazmalgon, Spazgan.

    Régime alimentaire

    Le traitement n'apportera aucun résultat si le patient ne suit pas le régime pour l'hépatite d'origine médicamenteuse. Le «tableau n ° 5» convient aux patients atteints d'une maladie du foie. Le respect de cette règle inclut les règles suivantes:

    • exclusion du régime des aliments salés, frits, épicés et gras;
    • repas en petites portions jusqu'à 6 fois par jour;
    • cesser de fumer et de boire de l'alcool;
    • préférence pour les aliments riches en glucides.

    En adhérant à un régime, vous devriez manger des vitamines et des acides aminés supplémentaires. Pour prévenir les rechutes dangereuses et ne jamais savoir ce qu'est une hépatite médicamenteuse, il est nécessaire de refuser de prendre des médicaments pharmacologiques non prescrits par votre médecin.

    Hépatite virale D. Microbiologie, épidémiologie, pathogenèse, évolution et diagnostic de l'hépatite virale D

    L'hépatite virale D est une maladie infectieuse causée par un virus contenant de l'ARN qui se développe en tant que co-infection ou surinfection chez les personnes infectées par le VHB et se manifeste par une lésion primitive du foie.

    Comme il ressort de la définition ci-dessus, l'hépatite virale D n'existe pas en tant que maladie indépendante. Pendant la reproduction, l'agent responsable de l'hépatite D - HDV - nécessite la réplication simultanée du VHB. Par conséquent, il existe deux formes possibles d'interaction: une infection simultanée à la fois avec une hépatite (co-infection) et une infection par le HDV dans le contexte d'une infection par le VHB (surinfection).

    Microbiologie de l'hépatite virale D. L'agent responsable de l'hépatite virale D fait référence à des virus incomplets et présente des similitudes avec les virus satellites des plantes. Pour créer sa propre enveloppe externe, le HDV utilise l’HBsAg de l’agent responsable de l’hépatite virale B, ce qui confère des propriétés hépatotropes au HDV et facilite son absorption cellulaire.

    Il existe plusieurs génotypes de HDV, dont trois sont actuellement distingués. Pour l'Europe et l'Amérique du Nord, le génotype I est associé à une incidence plus élevée de cirrhose du foie et de carcinome hépatocellulaire.

    La relation entre le HDV et le VHB est assez complexe. On sait que le HDV peut supprimer la réplication du VHB. HBeAg et HBV-ADN dans le contexte de la réplication massive du HDV ne sont généralement pas détectés; HBsAg disparaît chez 2 à 10% des patients, ce qui est typique de la maladie en phase terminale.

    Épidémiologie de l'hépatite virale D. On pense que plus de 5 millions de porteurs du VHB sont infectés par l'agent de l'hépatite D. L'incidence la plus élevée d'infection par le HDV concerne les toxicomanes. La possibilité d'infection par le HDV des personnes infectées par le VHB, en particulier si elles consomment des drogues, devrait toujours être prise en compte. Il a été démontré que l’infection à VIH contribue à la réactivation du HDV.

    Évolution et tableau clinique de l'hépatite virale D. En cas de co-infection, le tableau général de la maladie est similaire aux manifestations cliniques de l'hépatite virale B, mais en général, ce type de lésion hépatique virale est caractérisé par une prédominance de formes sévères et compliquées. En règle générale, la maladie est au début une hépatite virale typique, mais à la fin de la première semaine de la maladie, l’état des patients s’aggrave fortement, ce qui est un signe de réplication massive du HDV. Dans le même temps, dans la plupart des cas, la période précédant la jaunisse coïncide avec la période d’incubation caractéristique de la mono-infection par le VHB. Le pronostic à long terme de la maladie avec une co-infection par l'hépatite virale B, malgré la gravité de la période aiguë, est généralement favorable.

    La surinfection du HDV dans le contexte de l’infection par le VHB progresse rapidement, avec une apparition brutale et l’absence pratique d’une période de donneur. L'évolution asymptomatique, qui se manifeste presque exclusivement par des modifications de laboratoire, est relativement rare. La proportion spécifique de la forme fulminante de l'hépatite virale B au cours de la surinfection par le HDV atteint 25%, ce qui n'est observé dans aucune forme d'hépatite virale isolée.

    Chez les toxicomanes, l’évolution hépatique virulente de l’hépatite virale avec issue fatale dans 60% des cas est due à une infection par le HDV.

    Diagnostic en laboratoire de l'hépatite virale D. Les études sérologiques sont les principaux diagnostics de l'hépatite D. Dans la phase aiguë de l’infection dans le sang des patients, l’antigène HD et l’IgM anti-HDV sont identifiés, ainsi que les marqueurs de l’infection par le VHB, suivis de l’apparition d’IgG anti-HDV, dont le titre augmente progressivement. Au cours du traitement chronique, des anticorps anti-HDV-IgG sont détectés chez les patients. La réplication du HDV est confirmée par la détermination quantitative et qualitative de l'ARN-HDV au cours de la PCR. La biopsie hépatique permet de détecter l'antigène HD et HDV-PHK dans les hépatocytes.

    Au cours de la période aiguë de l'hépatite D sur fond d'hépatite virale D, il existe une augmentation biphasique de l'activité ALT sérique.

    Exode L'incidence des lésions hépatocellulaires chroniques après l'hépatite D aiguë est d'environ 10% avec une co-infection et de près de 90% avec une surinfection. Dans ce dernier cas, une cirrhose évolutive se développe rapidement. L’infection par le HDV réduit l’incidence du CHC due à l’infection par le VHB.

    L'hépatite D

    Symptômes de l'hépatite D

    Période d'incubation

    Les formulaires

    • Forme aiguë: la maladie peut se manifester par une infection simultanée par les virus de l'hépatite B et D et par une infection ultérieure par l'hépatite D dans les cas où le virus pénètre dans le corps humain déjà infecté par l'hépatite B. Dans, mais coule plus lourd. Dans le second cas, on observe généralement une nette détérioration de l'état du patient présentant les symptômes de l'hépatite B. La seconde option est plus courante.
    • La forme chronique est similaire à la forme chronique de l'hépatite B. Plus souvent qu'avec l'hépatite B, les cellules hépatiques normales sont remplacées par du tissu cicatriciel (cirrhose).

    Raisons

    • La maladie se transmet de personne à personne.
    • Le mécanisme de transmission est le contact sanguin (parentéral). Les donneurs, les prestataires de soins de santé et les personnes qui subissent souvent des interventions chirurgicales et des transfusions de produits sanguins (plasma, masse de globules rouges) sont à risque. L'infection est possible lors du tatouage et du perçage.
    • La transmission du virus est possible de la femme enceinte au foetus.
    • La possibilité d'infection est lors d'un contact sexuel.

    Thérapeute aidera dans le traitement de la maladie

    Diagnostics

    • Analyse de l'historique de la maladie et des plaintes (heure et ordre d'apparition des plaintes: par exemple, lorsque la température a augmenté, douleurs articulaires, jaunisse, etc.).
    • Antécédents épidémiologiques (contact avec une personne malade, détection de cas d'autres personnes dans la région de résidence).
    • Examen général (examen du patient pour détecter la présence de lésions, détection des modifications des organes internes et de leurs activités, que le médecin peut effectuer sans l'aide d'un laboratoire et d'un équipement complexe)
    • Détermination de l'ADN du virus dans le sang par PCR (réaction en chaîne de la polymérase).
    • Test sanguin biochimique (détermination du taux d'enzymes hépatiques (ALT, AST), bilirubine).
    • Définition des immunoglobulines (protéines spécifiques du système immunitaire ayant pour fonction principale la reconnaissance de l'agent pathogène (virus ou bactérie) et leur élimination ultérieure).
    • La consultation d'un infectiologue est également possible.

    Traitement de l'hépatite D

    • En cas d'hépatite D aiguë, le traitement est effectué à l'hôpital.
    • En cas d'hépatite D chronique, une assistance est possible dans les conditions de la polyclinique.
    • Aucun agent spécifique affectant le virus de l'hépatite D n'a été trouvé. Utilisez des médicaments ayant une activité antivirale générale, par exemple des interférons.
    • Si nécessaire, effectuez le traitement des dysfonctionnements (travaux) d'autres organes (par exemple, les reins, le cerveau).
    • Le traitement des troubles et des conséquences causés par l'introduction du virus et la mort des cellules du foie est effectué:
      • maintenir la pression artérielle;
      • élimination des toxines (substances nocives apparaissant du fait de la vie du virus);
      • restauration de la fonction de coagulation sanguine avec facultés affaiblies;
      • maintenir et améliorer la fonction des cellules hépatiques saines;
      • maintenir les propriétés protectrices du corps.

    Complications et conséquences

    • Passage possible à l'hépatite chronique D.
    • Cirrhose du foie (les cellules hépatiques normales sont remplacées par du tissu cicatriciel après le décès).
    • Le cerveau souffre, à cause de quoi violé:
      • orientation dans le temps et l'espace;
      • coordination des mouvements;
      • pensée lente;
      • troubles du sommeil (somnolence diurne et insomnie la nuit);
      • des vertiges;
      • violation de l'orientation dans le temps et dans l'espace;
      • de ce fait, les changements de conscience augmentent jusqu’à une perte totale de la réaction à tout stimulus (coma), la régulation du fonctionnement des organes internes est perturbée. La prévision est extrêmement défavorable.
    • La sepsie est une infection (entrée) de sang et d'organes infectés par les virus de l'hépatite B et D, ainsi qu'une infection microbienne secondaire de toute autre nature se rejoignant dans ce contexte. En conséquence, la pression artérielle chute et il y a de graves violations du cœur et des vaisseaux sanguins avec un risque élevé de décès.
    • Violation du travail d'autres organes internes (le plus souvent les reins et le cœur).

    Prévention de l'hépatite D

    • L'utilisation d'un instrument médical à usage unique et le traitement correspondant d'instruments réutilisables.
    • Éliminez le partage des aiguilles et des seringues pour les injections intraveineuses et autres.
    • Contrôle des donneurs et des produits sanguins pour le transport du virus de l'hépatite D
    • Sexe protégé.
    • Respect des procédures de sécurité pour les procédures médicales (avec des injections intraveineuses).
    • Traitement des rejets de patients (salive, vomissements, sang, etc.) avec des solutions désinfectantes.
    • La vaccination contre l'hépatite D n'a pas été développée.

    Que faire avec l'hépatite D?

    • Choisissez un médecin généraliste approprié
    • Passer des tests
    • Obtenir un traitement du docteur
    • Suivez toutes les recommandations

    VIRUS DE L’HÉPATITE D (HÉPATITE DELTA)

    Instructions méthodiques pour les étudiants à la leçon pratique numéro 11.

    Sujet: Diagnostic en laboratoire de l'hépatite virale.

    Objectif: étudier les méthodes de diagnostic en laboratoire de l'hépatite virale.

    Module 3. Virologie générale et spéciale.

    Module de contenu 14.

    Thème 11: Diagnostic en laboratoire de l'hépatite virale.

    Pertinence du sujet: La part des hépatites virales en Ukraine représente environ 20% de toutes les maladies virales qui entraînent une invalidité prolongée: nécrose aiguë du foie, cirrhose, cancer primitif du foie. Le virus de l'hépatite A provoque une hépatite épidémique (jaunisse infectieuse, maladie de Botkin). Caractéristiques morphologiques et physico-chimiques similaires à celles des entérovirus. Virus de l'hépatite B décrit en 1970 et appelé la particule de Dane. C'est un virus complexe qui contient de l'ADN. Provoque une hépatite sérique. Ces dernières années, une incidence accrue de cette forme d'hépatite a été observée.

    Virus HEPATITE A.

    L'hépatite A (maladie de Botkin) est une maladie infectieuse à transmission orale-fécale, caractérisée cliniquement et morphologiquement par des lésions du foie avec le développement du complexe de l'hépatite aiguë. La maladie est connue depuis l'Antiquité, sa description est contenue dans les travaux d'Hippocrate. Le virus a été isolé pour la première fois par S. Feistone (1973).

    Taxonomie Actuellement, le virus de l'hépatite A est inclus dans le genre Hepatovirus de la famille Picornaviridae.

    Morphologie. Les virions sphériques matures ont une taille de 25-27 nm. Le génome forme une molécule non segmentée + ARN. La nucléocapside est organisée en fonction du type de symétrie cubique: elle est formée de capsomères constitués de quatre protéines (VP1-4). Supercapsid est absent.

    Structure antigénique. L'agent pathogène est représenté par un seul type antigénique et contient le principal Ar (HA-Ar) par lequel il est identifié.

    Épidémiologie. Le réservoir de l'agent pathogène est une personne malade. Le patient libère l'agent pathogène dans les 2-3 semaines précédant l'apparition et pendant les 3-5 premiers jours de la période ictérique. La transmission de l'agent pathogène se fait par voie fécale-orale (eau, nourriture, mains sales, objets divers). Le virus de l'hépatite A est stable dans l'environnement, il reste plusieurs semaines à 21 ° C, il est complètement inactivé à une température de 85 ° C. Le virus tolère bien les basses températures et résiste au chlore, raison pour laquelle il est stocké dans de l'eau alimentaire purifiée. La contamination fécale des sources d'eau peut provoquer la formation d'épidémies. L'incidence maximale se produit pendant la saison froide (fin de l'automne ou hiver). Après la maladie, une immunité persistante à la réinfection se forme.

    Pathogenèse. Lorsqu'il est ingéré avec de l'eau ou des aliments, le virus de l'hépatite A se multiplie dans l'épithélium de la muqueuse de l'intestin grêle et des tissus lymphoïdes régionaux. Vient ensuite la phase de virémie transitoire. La concentration maximale du virus dans le sang se produit à la fin de la période d'incubation et dans la période précédant le test. À ce stade, l'agent pathogène est excrété dans les matières fécales. Les hépatocytes sont la cible principale de l’action cytopathogène. La reproduction du virus dans leur cytoplasme entraîne la mort cellulaire. L'effet cytopathique est renforcé par les mécanismes immunitaires, en particulier les cellules NK, activées par l'IFN, dont la synthèse est induite par le virus.

    Principes du diagnostic microbiologique. Marqueurs de la réplication du virus - AT (IgM et IgG) en virus Ag du virus de l'hépatite A et de l'ARN viral. Ces marqueurs sont déterminés par ELISA et RIA. La détection de Ag dans le virus de l'hépatite A dans les matières fécales est d'une importance limitée, car le pic de sa formation se situe au moment de l'incubation et du début des périodes ictériques. La détection du virus Ag du virus de l'hépatite A peut être utilisée pour l'examen épidémiologique des personnes de contact. Les primates sont sensibles à l’infection par le virus de l’hépatite A, mais cette méthode de diagnostic n’est pas utilisée dans la pratique clinique courante. Les cultures de cellules monocouches sont insensibles au virus de l'hépatite A et des cultures de leucocytes ou d'organes sont préférables pour isoler l'agent pathogène. Le virus a un faible effet cytopathique.

    Traitement et prévention. Les moyens de chimiothérapie antivirale spécifique sont absents, le traitement est symptomatique. Les Ig sériques développées empêchent le développement de la maladie dans les 3 mois, mais adoucissent également de manière significative l'évolution de la maladie. Il est utilisé pour la vaccination passive des personnes se rendant dans les zones d’endémie. Pour l'immunisation active de l'hépatite virale A, des vaccins tués et recombinants sont utilisés. Les mesures préventives générales visent à améliorer la situation sanitaire, notamment le respect des mesures de quarantaine, l'amélioration des conditions d'approvisionnement en eau et l'amélioration de la culture hygiénique de la population.

    VIRUS DE L'HÉPATITE B

    L'hépatite B est une maladie infectieuse avec un mécanisme de transmission par contact avec le sang, caractérisé cliniquement et morphologiquement par des lésions du foie avec le développement du complexe symptomatique de l'hépatite aiguë et chronique. L'agent causal a été détecté pour la première fois par D. Dane et al. (1970).

    Taxonomie Le virus de l'hépatite B est inclus dans le genre Orthohepadnavirus de la famille des Hepadnaviridae.

    Morphologie. Les virions du virus de l'hépatite B de forme sphérique de 42 nm de diamètre ont une supercapside. Le génome est formé par une molécule d'ADN circulaire double brin incomplète (un brin plus court). La protéine d’amorce est associée à un court brin «plus» d’ADN. Le noyau contient également de l'ADN polymérase dépendante de l'ADN. Pour une reproduction efficace, la synthèse de l'ADN polymérase est nécessaire, car l'ADN viral est formé sur une matrice d'ARN; dans la dynamique du processus, l'ADN viral s'intègre à l'ADN de la cellule. Dans le sang des patients atteints d'hépatite B, des particules de trois types morphologiques circulent. Les particules sphériques les plus fréquemment détectées ont un diamètre d'environ 22 nm; moins communément, les filaments d'environ 22 nm de diamètre et 50-230 nm de longueur. Les particules de virus de ces types ne présentent pas de propriétés infectieuses. Seulement 7% des particules sont représentées par des formations sphériques bicouches complexes avec une structure complète - des particules de Dane présentant un pouvoir infectieux prononcé. Leur coquille sur 70% de la surface forme des protéines.

    Structure antigénique. Les principales particules Ar de Dane - HBsAg de surface et HBcAg de base. Des AT contre HBsAg et HBcAg apparaissent au cours de l'évolution de la maladie. La présence d'anticorps anti-HBsAg est directement liée à l'immunité à l'infection (immunité post-infectieuse ou post-vaccination).

    HBsAg. Le premier identifié virus de l'hépatite B Ar; pour la première fois, il a été attribué par B. Blumberg (1965) au sang de l'aborigène australien. Cet Ar s'appelle donc aussi l'Australien. HBsAg forme souvent des particules morphologiques défectueuses du premier type, dépourvues de propriétés infectieuses (métabolites secondaires du cycle de réplication). Dans le cytoplasme des cellules infectées, il se produit un excès d'HBsAg associé à la membrane cellulaire et au réticulum endoplasmique. HBsAg apparaît dans le sang 1,5 mois après l'infection; circule constamment dans le sérum des individus infectés et ses agrégats purifiés font partie du vaccin contre l'hépatite B. HBsAg comprend deux fragments de polypeptide: preS1 possède des propriétés immunogènes prononcées (un produit recombinant peut être utilisé pour la préparation de préparations vaccinales); préS2 - récepteur de polyglobuline, conduisant à l'adsorption du virus sur les hépatocytes.

    HBcAg. Le noyau HBcAg est représenté par un seul type antigénique; on ne le trouve que dans le coeur des particules de Dane. Ar marque la réplication virale dans les hépatocytes. Il ne peut être détecté que par l'examen morphologique d'échantillons de biopsie ou par autopsie de matériel hépatique. Dans le sang sous forme libre, cela n'est pas déterminé. Mutations ponctuelles dans la région codant pour la synthèse du précurseur HBcAg HBcMutants producteurs du virus de l'hépatite B, producteurs d'Ag, isolés à l'origine dans des formes fulminantes d'hépatite. La transition des formes HvcAg + à HvcAg - - est observée chez les patients atteints de lésions chroniques relativement modérées.

    AgHBe. Ne fait pas partie des particules de Dane, mais en raison d’elles, comme il apparaît dans le sérum pendant la période d’incubation, immédiatement après l’apparition de HBsAg. La formation de HeAg est traduite par de l'ARN contenant des parties du noyau Ar et de son précurseur. Une fois la traduction terminée, la molécule HBeAg résultante est retirée de la cellule. Les fonctions de HeBag sont inconnues, cependant, HeBag peut être considéré comme l'indicateur diagnostique le plus sensible de l'infection active. La détection d'HBeAg chez des patients atteints d'hépatite chronique indique une activation du processus, ce qui représente un risque épidémique élevé. Ar peut être absent pendant l'infection causée par une souche de virus mutant.

    HхAg - le moins étudié Ar. Vraisemblablement médie la transformation maligne des cellules du foie.

    L'ADN apparaît dans le sérum en même temps que d'autres virus Ar. Disparaît de la circulation sanguine au début de la deuxième semaine de maladie aiguë. La persistance prolongée est la preuve d'une infection chronique. Dans le diagnostic de l'hépatite B aiguë, les tests ADN sont rarement utilisés.

    Épidémiologie. Le réservoir de l'agent pathogène est une personne infectée. Le mécanisme de transmission est le contact avec le sang. Les principales voies de transmission du virus de l'hépatite B sont l'injection, l'hémotransfusion et sexuelle. La possibilité de transmission verticale du virus de l'hépatite B de la mère au fœtus est également montrée. 7 à 10% des personnes infectées deviennent des porteurs chroniques. Au moins 50 personnes tombent malades chaque année. En Russie, l’incidence augmente de 10 à 15%. Les principaux groupes à risque sont les travailleurs médicaux;

    • personnes recevant une transfusion sanguine ou des produits sanguins;
    • usagers de drogues qui s'injectent des drogues par voie intraveineuse;
    • patients hémophiles;
    • personnes sous hémodialyse;
    • les enfants de mères de porteurs d'HBsAg;
    • partenaires sexuels des porteurs du virus.

    Pathogenèse. Le virus de l'hépatite B est introduit de manière hématogène dans le foie et se multiplie dans les hépatocytes. Dans la seconde moitié de la période d'incubation (40 à 180 jours), le virus est isolé à partir de sang, de sperme, d'urine, de fèces et de sécrétions nasopharyngées. Dans la pathogenèse des lésions, les réactions humorales et cellulaires auto-immunes jouent un rôle important, ce qui confirme le lien entre l’apparition de manifestations cliniques et l’apparition d’anticorps spécifiques. Le processus pathologique commence après la reconnaissance de l’Ar induit par le virus sur les membranes des hépatocytes par des cellules immunocompétentes. Les complications de la forme chronique sont dues à une inflammation chronique et à des processus nécrotiques du parenchyme hépatique. Les principales complications sont la cirrhose et le carcinome primitif du foie.

    La cirrhose est généralement constatée chez les patients atteints d'hépatite chronique aiguë, plus de 10 000 décès dus à l'hépatite virale B sont enregistrés chaque année.

    Cancer du foie. Un lien évident est établi entre la transformation maligne des hépatocytes et l'hépatite virale transférée B. Certains cofacteurs, dont beaucoup restent inconnus, participent au développement du processus tumoral.

    Principes du diagnostic microbiologique. Marqueurs de réplication du virus de l'hépatite B HBeAg. AT (IgM) contre HBcAg, ADN viral et ADN polymérase virale. Pour la détection de HBsAg et HBeAg, on utilise ELISA et PHA; Des études complètent la détection de l'ADN du virus de l'hépatite B et de l'ADN polymérase virale. Les anticorps spécifiques du virus à HBsAg, HBcAg, HBeAg sont déterminés par ELISA et ARN. Des niveaux élevés d'HBsAg, d'IgM à HBsAg et d'HBsAg indiquent une infection «récente». Chez les patients présentant une hépatite manifestée cliniquement, le titre d'HBsAg augmente d'abord puis (à mesure que la réponse immunitaire se développe) diminue. L'AT à HBsAg ne peut être détecté qu'après quelques semaines, ce qui s'explique par leur liaison active aux complexes immuns. Pendant cette période (la «fenêtre»), seul l’AT à HBcAg peut être détecté.

    AT à HBsAg. Un marqueur diagnostique d'infection important, en particulier avec des résultats négatifs de la détection de l'HBsAg.

    · IgM à HBcAg. L'un des plus anciens marqueurs sériques de l'hépatite virale B. Dans l'hépatite chronique, la réplication du virus et l'activité dans le foie sont marquées. Leur disparition est un indicateur de la réhabilitation de l'organisme à partir de l'agent pathogène ou du développement de la phase intégrative de l'infection.

    · IgG contre HBcAg. De nombreuses années restent. Indiquer une infection existante ou antérieure.

    AT à HBeAg. Marqueur sérologique de l'intégration du virus. En combinaison avec les IgG, HBcAg et HBsAg indiquent que le processus d'infection est terminé.

    AT à HBsAg. Protective at; forme également après la vaccination. En ce qui concerne l'hépatite virale chronique, peut indiquer la fin d'une infection virale. AT au préS1 - - préS2-Fragments de HBsAg. Indiquer le développement d'une immunité protectrice à la fin du processus infectieux. AT à Pre-S1 s'identifier simultanément avec AT vers HBcAg et AT vers Pre-S2.

    Traitement. Les moyens de thérapie spécifiques sont absents, le traitement est principalement symptomatique. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ADN polymérase (par exemple, la lamivudine), de l'α-IFN et de ses inducteurs a certaines perspectives. Bien que moins de 50% des patients réagissent au traitement à l'IFN, une disparition significative de tous les marqueurs de l'infection (ADN de l'hépatite B, HBsAg et HBeAg) et une augmentation des titres d'AT contre l'HBsAg sont montrées.

    La vaccination. L'immunisation passive avec des Ig spécifiques (HBIg) est indiquée chez les personnes qui ont été en contact avec du matériel infecté et des porteurs d'HBsAg (y compris les partenaires sexuels et les enfants nés de mères positives pour l'HBsAg). Deux types de vaccins ont été développés pour l'immunisation active. Le premier est préparé à partir du plasma de patients contenant Ar. Virus de l'hépatite B en quantité suffisante pour créer des vaccins. La principale condition est l'inactivation complète du virus de l'hépatite B. Le deuxième groupe est constitué de vaccins recombinants (par exemple, Recombivax B, Engerix B) obtenus par génie génétique sur des cultures de levure de boulanger (Saccharomyces cerevisiae). La vaccination de masse est un élément essentiel du contrôle des infections. Les adultes reçoivent 2 doses par mois et une immunisation de rappel après 6 mois. Les enfants reçoivent la première dose immédiatement après la naissance, la suivante - dans 1-2 mois et à la fin de la première année de vie. Si la mère est HBsAg-positive, l'enfant reçoit une Ig spécifique simultanément à la première vaccination.

    VIRUS DE L’HÉPATITE D (HÉPATITE DELTA)

    Virus de l'hépatite D trouvé M. Rizetto et al. (1977) dans les noyaux d'hépatocytes lors d'une flambée inhabituellement grave d'hépatite sérique dans le sud de l'Europe. Plus tard, il a commencé à se retrouver partout, surtout en Amérique du Nord et dans les pays d'Europe du Nord-Ouest.

    Taxonomie, morphologie, structure antigénique. L'agent causal de l'hépatite delta est un virus à ARN défectueux du genre Deltavirus de la famille Togaviridae. Il est isolé uniquement chez les patients infectés par le virus de l'hépatite B. Les défauts de l'agent pathogène se manifestent en dépendance totale de sa transmission, de sa reproduction et de la présence du virus de l'hépatite B. En conséquence, la monoinfection avec le virus de l'hépatite D est absolument impossible. Les virions du virus de l'hépatite D ont une forme sphérique, de 35 à 37 nm de diamètre. Le génome du virus forme une molécule d’ARN à anneau simple brin, qui transmet le virus de l’hépatite D aux viroïdes. Ses séquences n'ont pas d'homologie avec l'ADN de l'agent causal de l'hépatite B, mais la supercapside du virus D comprend une quantité importante d'HBsAg du virus de l'hépatite B. Le réservoir de l'agent pathogène est une personne infectée; le virus est transmis par voie parentérale. La transmission verticale du virus de l'hépatite D de la mère au fœtus est possible.

    Pathogenèse et manifestations cliniques. L'infection des individus HBsAg-positifs s'accompagne d'une multiplication active du virus de l'hépatite D dans le foie et du développement d'une hépatite chronique - progressive ou fulminante. Il ne se manifeste cliniquement que chez les personnes infectées par le virus de l'hépatite B. Il peut se présenter sous deux variantes:

    Co-infection (infection simultanée par les virus de l'hépatite B et D). Une courte période prodromique avec une forte fièvre est notée;

    • douleurs migratoires dans les grandes articulations;
    • l'augmentation de l'intoxication pendant la période ictérique;
    • souvent syndrome de douleur (douleur dans la projection du foie ou de l'épigastre);
    • apparition après 2 à 3 semaines suivant l'apparition de la maladie ou l'exacerbation clinique en laboratoire. Le cours est relativement bénin, mais la période de récupération dure longtemps.

    Surinfection infectée par le virus de l'hépatite D d'une personne infectée par le virus de l'hépatite B. Une incubation courte et des périodes préichelous (3-5 jours) avec une forte fièvre, une intoxication grave, des vomissements répétés, un syndrome douloureux, une arthralgie sont notés. Caractérisé par un ictère sévère, l'apparition d'un syndrome oedémateux, une hépatosplénomégalie grave, des exacerbations répétées en laboratoire et cliniques. Dans cette variante, le développement d'une forme maligne (fulminante) de la maladie avec une issue fatale est possible.

    Principes du diagnostic microbiologique. Pour le diagnostic de l'hépatite virale aiguë et chronique, les marqueurs EIA et RIA de la réplication virale - l'AT (IgM) du virus de l'hépatite D Ar et de l'ARN viral sont largement utilisés. Le virus de l'hépatite D Ar apparaît dans le sang 3 semaines après l'infection. Les IgM spécifiques du virus apparaissent 10 à 15 jours après le développement des manifestations cliniques. Après 2 à 11 semaines, vous pouvez identifier des IgG spécifiques du virus qui circulent constamment chez les individus infectés.

    Traitement et prévention. Il n’existe aucun moyen de chimiothérapie spécifique et d’immunoprophylaxie. La reproduction du virus de l'hépatite D étant impossible en l'absence de l'agent pathogène de l'hépatite B, les principales mesures de prévention devraient viser à prévenir le développement de l'hépatite B.

    VIRUS DE L'HÉPATITE C

    L'hépatite C se manifeste habituellement de manière chronique et se caractérise par le développement prédominant de formes chroniques d'hépatite, avec pour conséquence une cirrhose et un carcinome primitif du foie.

    Taxonomie, morphologie, structure antigénique. Le virus de l'hépatite C est inclus dans le genre Flaviviridae. Les virions sphériques d'un diamètre de 35 à 50 nm sont entourés de supercapside. Le génome forme un ARN simple brin. Il y a 6 sérovars, chacun étant «lié» à des pays spécifiques. Par exemple, l'hépatite C de type 1 est fréquente aux États-Unis et deuxième au Japon.

    Pathogenèse et tableau clinique. Le réservoir de l'agent pathogène est une personne infectée. La principale voie de transmission du virus est parentérale. La principale différence par rapport à l'épidémiologie du virus de l'hépatite B réside dans la plus faible capacité du virus de l'hépatite C à se transmettre d'une femme enceinte au fœtus et pendant les rapports sexuels. Le patient libère le virus plusieurs semaines avant l'apparition des signes cliniques et dans les 10 semaines suivant l'apparition des manifestations. La maladie est plus souvent enregistrée aux États-Unis (jusqu'à 90% de toutes les hépatites transfusionnelles) et en Afrique (jusqu'à 25%). Les symptômes cliniques de l'hépatite virale C se caractérisent par des modifications de la consistance et de la taille du foie. Avec un processus actif, le foie est généralement hypertrophié et douloureux à la palpation, sa consistance est moyennement dense. Splénomégalie, syndromes dyspeptiques et asthéniques, jaunisse, arthralgies et myalgies, cardite, vascularite, lésions pulmonaires, anémie, etc. Les complications du processus chronique sont la cirrhose et le carcinome primitif du foie.

    Principes du diagnostic microbiologique. Marqueurs de la réplication du virus - AT (IgM) en ARN du virus de l'hépatite C. Les marqueurs sont détectés par ELISA et PCR. L'indication de la recherche d'un virus AT ou ARN est une maladie inflammatoire du foie. Les anticorps spécifiques du virus apparaissent en moyenne après 3 mois et indiquent une infection possible par le virus de l'hépatite C ou une infection. En période séronégative, on détecte l'ARN du virus de l'hépatite C. Pour confirmer les résultats du test ELISA, ainsi que lors de l'examen de patients ne faisant pas partie des principaux groupes à risque, la méthode d'immunoempreinte recombinante est utilisée, ce qui permet d'éliminer efficacement les résultats ELISA faussement positifs.

    Traitement et prévention. Les médicaments étiotropes ne sont pas disponibles; Pour les infections chroniques, l'α-IFN peut être utilisé. Au cours du traitement par l'IFN chez 40 à 70% des patients, le processus inflammatoire s'estompe (indiqué par une diminution de la concentration sérique d'aminotransférase), mais en fin de traitement, 40 à 50% des patients ont présenté une rechute de l'inflammation. Signifie que la vaccination spécifique n'est pas développée.

    VIRUS DE L'HÉPATITE E

    L'hépatite E est une infection hépatique aiguë se manifestant par des symptômes d'intoxication et, moins fréquemment, par un ictère.

    Pathogenèse et tableau clinique. Le virus de l'hépatite E est inclus dans le genre Calicivirus de la famille Caliciviridae. Les virions sphériques ont un diamètre de 27 à 38 nm. Le génome est formé par une molécule d'ARN + non segmentée.

    Pathogenèse et tableau clinique. Le réservoir de l'agent pathogène - l'homme. L’épidémiologie de la maladie ressemble à de nombreux égards à l’hépatite A; agent pathogène provoque des épidémies endémiques. La période d'incubation ne dépasse pas 2-6 semaines. La maladie se manifeste par un malaise général; la jaunisse a comparé comparativement rare. Dans la plupart des cas, le pronostic de la maladie est favorable et les patients se rétablissent complètement. L'infection des femmes enceintes, en particulier au troisième trimestre, peut être fatale (le taux de mortalité peut atteindre 20%). Le processus de chronisation n'est pas observé. La récupération s’accompagne de la formation d’une résistance persistante aux réinfections.

    Principes du diagnostic microbiologique. Marqueurs de réplication du virus - AT (IgM) à virus de l'hépatite E Ar et ARN viral. L'IgM spécifique du virus est détectée par ELISA 10 à 12 jours après l'infection; les titres de diagnostic persistent pendant 1-2 mois. Les anticorps anti-virus de l'hépatite Ar Ar, de classe Ig, apparaissent un mois après la maladie. Virus à ARN détectés dans les réactions de PCR et d'hybridation moléculaire Le virus à ARN peut être détecté dès le premier jour de l'infection; cependant, il est impossible de le détecter dans la période ictérique.

    Traitement. Les moyens de traitement étiotropique et de prophylaxie spécifique sont absents; effectuer un traitement symptomatique.

    Virus de l'hépatite G

    Taxonomie, morphologie, structure antigénique. La position taxonomique du virus G reste inexpliquée. Il est classiquement appelé la famille Flaviviridae. Le génome est formé par une molécule d'ARN + non segmentée. La nucléocapside est organisée en fonction du type de symétrie cubique. Selon l'ensemble de Ar, les virions suggèrent la présence d'au moins trois sous-types du virus. Vraisemblablement, le virus de l'hépatite G est un virus défectueux et la présence du virus de l'hépatite C est nécessaire à sa reproduction.

    Pathogenèse et tableau clinique. Le réservoir de l'agent pathogène - les patients atteints d'hépatite G aiguë ou chronique et les porteurs du virus de l'hépatite G. L'enregistrement de la maladie est souvent relativement petit. En Fédération de Russie, la fréquence de détection du virus de l'hépatite G par l'ARN varie de 2% à Moscou à 8% en Yakoutie. Dans le même temps, dans le sérum sanguin des donneurs, la fréquence de détection de l'ARN du virus de l'hépatite G était de 1,4%. Le plus souvent, des marqueurs d’infection par le virus de l’hépatite G sont détectés chez les personnes recevant plusieurs transfusions de sang total ou de ses préparations, ainsi que chez les patients transplantés. Les toxicomanes constituent un groupe à risque particulier (parmi ceux qui s'injectent des drogues par voie intraveineuse), la fréquence de détection du virus de l'hépatite G par l'ARN atteint 33-35%) Le statut immunitaire avec facultés affaiblies contribue au développement d'un porteur du virus à long terme. La possibilité d'une transmission verticale du virus de l'hépatite G d'une mère infectée au fœtus a été prouvée. L'hépatite G est dans la plupart des cas une infection mixte avec l'hépatite C virale, sans affecter de manière significative la nature du développement du processus principal.

    Principes du diagnostic microbiologique. Marqueurs de réplication du virus - AT (IgM) contre le virus de l'hépatite Ar et l'ARN viral. L'IgM spécifique du virus est détectée par ELISA 10 à 12 jours après l'infection; les titres de diagnostic persistent pendant 1-2 mois. Les anticorps anti-virus de l'hépatite Ar Ar, de classe Ig, apparaissent un mois après la maladie. Virus à ARN détecté dans les réactions PCR et l'hybridation moléculaire. Le virus à ARN peut être détecté dès le premier jour d'infection; cependant, il est impossible de le détecter dans la période ictérique.

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